Edema otak: sebab, gejala, diagnosis, rawatan

Edema serebrum adalah tindak balas bukan spesifik sejagat otak, yang dicirikan oleh gangguan dalam keseimbangan ion air dalam sistem neuron-glia-adventitia.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Punca edema serebrum

Edema serebrum mungkin disertai oleh neurotoksikosis, jangkitan saraf, kecederaan otak, dan gangguan metabolik. Penyebab utama edema serebrum adalah hipoksia dan hipoksemia, terutamanya dalam kombinasi dengan peningkatan tahap karbon dioksida. Gangguan metabolik (hipoprogenemia), keseimbangan ionik, dan keadaan alahan memainkan peranan penting. Pada kanak-kanak, edema serebrum disebabkan oleh hipertensi arteri dan peningkatan suhu badan, kerana ia menggalakkan vasodilatasi.

Ramai pengarang mencirikan pembengkakan edema serebrum sebagai proses reaktif tidak spesifik sejagat, ekspresi klinikalnya adalah gangguan serebrum umum. Pelbagai faktor patogenetik yang membawa kepada pembengkakan edema serebrum boleh dikurangkan kepada 2 yang utama: vaskular dan tisu. Dengan peningkatan kebolehtelapan vaskular, edema interstisial berkembang, dengan kerosakan parenchymatous - pembengkakan otak.

Edema serebrum adalah pengumpulan cecair bebas dalam tisu otak dan ruang antara sel.

Bengkak otak dicirikan oleh peningkatan pengikatan air oleh biokoloid unsur-unsur struktur otak. Intipati mekanisme parenchymatous ialah berlakunya anjakan metabolik yang menggalakkan pengumpulan air dalam biokoloid.

Skim patogenetik edema serebrum-bengkak adalah seperti berikut:

• kesan toksik atau hipoksik pada reseptor plexus vaskular otak dan peningkatan kebolehtelapan vaskular membawa kepada hiperproduksi cecair serebrospinal;
• peningkatan tekanan intrakranial ke tahap yang lebih tinggi daripada tekanan arteri membawa kepada hipoksia otak;
• mampatan batang otak disertai dengan penindasan pembentukan retikular dan kesan pengaktifannya pada korteks serebrum, kehilangan kesedaran diperhatikan; -
• hipoksia membawa kepada kekurangan tenaga, gangguan metabolik dalam sel-sel otak, asidosis, pengumpulan metabolit, pelbagai bahan aktif biologi (histamin, kinin, adenosin, dll.), yang merosakkan lagi tisu otak;
• katabolisme tisu disertai dengan peningkatan potensi osmotik koloid tisu dan jumlah air yang berkaitan dengannya. Pecahan tisu dan pengumpulan metabolit disertai dengan peningkatan tekanan osmotik di dalam sel dan di interstitium, dan kemasukan air bebas kepada mereka.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Gejala edema serebrum

Perkembangan edema serebrum pada kanak-kanak ditunjukkan oleh gejala peningkatan tekanan intrakranial (dimanifestasikan sebagai sindrom serebrum umum). peningkatan keterukan perubahan neurologi dan tahap kesedaran terjejas, serta sindrom kehelan struktur otak. Terhadap latar belakang manifestasi klinikal penyakit yang mendasari, kelemahan, kelesuan, peningkatan sakit kepala. Paresis dan lumpuh berlaku atau bertambah kuat, edema saraf optik berlaku. Apabila edema merebak, sawan berkembang, kelesuan, mengantuk, gangguan kardiovaskular dan pernafasan meningkat, refleks patologi muncul.

Edema serebrum pada bayi dicirikan oleh pergolakan, sakit kepala, tangisan "otak" yang menusuk, hipertermia yang tidak dapat dikawal, membonjol fontanel besar, ketegaran otot oksipital, pengsan, koma, dan sawan. Tanda-tanda pertama perkembangan edema serebrum dalam sindrom Reye dan kegagalan buah pinggang akut termasuk penampilan ketegaran decerebrate dengan murid diluaskan.

Dalam kes sindrom dislokasi struktur otak, gejala hernia temporoparietal atau oksipital otak berkembang: penampilan strabismus konvergen, anisocoria, dan gangguan fungsi penting yang semakin teruk. Mampatan otak tengah dicirikan oleh krisis okulomotor dengan pelebaran pupil dan penetapan pandangan, peningkatan nada otot, takikardia, turun naik tekanan darah, dan hipertermia. Apabila batang otak dimampatkan, kehilangan kesedaran berlaku, mydriasis, anisocoria, dan muntah diperhatikan. Gejala pelanggaran cerebellar: bradikardia, bradypnea, muntah, disfagia, paresthesia pada bahu dan lengan, ketegaran otot oksipital yang berlaku sebelum gejala lain muncul, dan pernafasan terhenti.

Diagnosis edema serebrum

Kemungkinan mengembangkan edema serebrum harus diambil kira dengan kehilangan kesedaran yang tidak jelas, sawan, hipertermia, terutamanya terhadap latar belakang sebarang penyakit. Keadaan hipoksia yang berulang, walaupun jangka pendek, adalah sangat penting. CT atau MRI otak, serta X-ray tengkorak membantu mendiagnosis edema. Tusukan tulang belakang harus dilakukan hanya dalam keadaan hospital.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Penjagaan perubatan kecemasan untuk edema serebrum

Dalam kes edema serebrum pada kanak-kanak, saluran pernafasan atas diperiksa dan patensinya dipastikan. 50% oksigen diberikan melalui topeng atau kateter hidung. Pengudaraan buatan dalam mod hiperventilasi sederhana dijalankan dalam persekitaran hospital. Mannitol ditetapkan secara intravena setiap 6-8 jam, diikuti dengan pengenalan furosemide (lasix). Magnesium sulfat boleh digunakan untuk mengurangkan tekanan intrakranial.

Untuk menyediakan neuroplegia, mengurangkan keperluan oksigen dan dalam kes sindrom sawan, diazepam, droperidol atau natrium oksibat (sodium oxybutyrate) digunakan. Adalah disyorkan untuk mentadbir dexamethasone dan anestesia dengan barbiturat - hexobarbital (hexenal), phenobarbital. Terapi infusi dijalankan dalam jumlah keperluan cecair harian. Untuk meningkatkan peredaran mikro di otak, pentoxifylline (trental) digunakan secara intravena dengan titisan. Pada hari ke-2-3 rawatan edema serebrum, tetapi tidak dalam tempoh akut, piracetam boleh ditetapkan.

Apabila mengangkut pesakit dengan edema serebrum dan peningkatan tekanan intrakranial yang akut, dia harus berbaring telentang dengan hujung kepala dinaikkan.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]