Edema idiopatik

Edema idiopatik (sinonim: oliguria pusat utama, oliguria pusat, edema kitaran, antidiabetes insipidus, edema psikogenik atau emosi, dalam kes yang teruk - sindrom Parhon). Majoriti pesakit adalah wanita dalam usia reproduktif. Tiada kes penyakit itu telah didaftarkan sebelum bermulanya kitaran haid. Dalam kes yang jarang berlaku, penyakit ini mungkin muncul selepas menopaus. Kes terpencil penyakit pada lelaki telah diterangkan.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Punca edema idiopatik

Nama "edema idiopatik" menunjukkan bahawa etiologi penyakit ini tidak jelas. Perlu diingatkan bahawa tekanan emosi, penggunaan jangka panjang diuretik, dan kehamilan memainkan peranan utama dalam permulaan edema idiopatik. Faktor etiologi yang disenaraikan nampaknya menyumbang kepada dekompensasi kecacatan terkondisi mengikut perlembagaan pautan pengawalseliaan pusat keseimbangan garam air.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Patogenesis edema idiopatik

Patogenesis penyakit ini masih tidak jelas. Adalah dipercayai bahawa penyakit ini berdasarkan disregulasi hormon yang bersifat pusat. Peningkatan rembesan hormon antidiuretik memainkan peranan penting bersama dengan peningkatan sensitiviti tubul renal terhadap hormon ini. Peranan rembesan aldosteron yang berlebihan juga diperhatikan. Peranan estrogen dalam bentuk pelanggaran irama kitaran rembesan estrogen dengan hiperestrogenisme relatif dalam fasa kedua kitaran haid akibat kekurangan progesteron juga telah dikenalpasti. Sebilangan penyelidik menunjukkan peranan patogenetik faktor ortostatik dan peranan peningkatan transudasi cecair dari katil vaskular. Disfungsi hormon yang mendasari penyakit ini adalah akibat daripada pelanggaran mekanisme pusat peraturan keseimbangan air-garam, terutamanya pautan hipotalamus-pituitari.

Gejala edema idiopatik

Gejala utama edema idiopatik adalah edema yang berlaku secara berkala dengan oliguria. Edema lembut dan mudah alih, paling kerap terletak di muka dan kawasan paraorbital, di tangan, bahu, tulang kering, pergelangan kaki. Edema tersembunyi juga mungkin. Manifestasi klinikal berbeza-beza bergantung kepada keparahan penyakit: terdapat bentuk ringan dengan edema kecil pada muka dan pergelangan kaki, serta bentuk yang teruk, di mana edema yang diucapkan cenderung menjadi umum. Dengan edema umum, pengedarannya bergantung kepada graviti. Oleh itu, apabila bangun, edema paling kerap disetempat di muka, selepas mengambil kedudukan menegak dan pada penghujung hari ia turun ke bahagian bawah badan.

Bergantung pada kursus klinikal, dua bentuk penyakit dibezakan - paroxysmal dan kekal. Beberapa dominasi bentuk paroxysmal dicerminkan dalam nama sindrom ini - edema berkala, atau kitaran. Bentuk paroxysmal penyakit ini ditunjukkan oleh edema berkala dengan oliguria dan ketumpatan relatif tinggi air kencing, yang digantikan oleh tempoh poliuria, apabila badan menghilangkan air yang berlebihan. Tempoh oliguria biasanya panjang - dari beberapa hari hingga sebulan. Kemudian mereka boleh digantikan dengan tempoh poliuria, biasanya lebih pendek. Tempoh poliuria boleh diukur dalam beberapa jam, apabila sehingga 10 liter air kencing dikeluarkan dalam setengah hari, dan hari, apabila jumlah air kencing yang dikeluarkan setiap hari selama seminggu adalah 3-4 liter.

Kitaran penyakit (oliguria - poliuria) muncul pada selang masa yang berbeza. Faktor-faktor yang mencetuskan permulaan serangan edematous mungkin tekanan emosi, panas, tempoh prahaid (kedua, fasa luteal kitaran), kehamilan, perubahan dalam diet, keadaan iklim. Dalam fasa kekal edema idiopatik, edema adalah malar, monoton, dan tidak berkala. Dalam kes klinikal yang teruk, pada ketinggian edema dengan peningkatan berat badan akibat cecair, sebagai peraturan, lebih daripada 10 kg, gejala mabuk air boleh berkembang. Mereka ditunjukkan oleh sakit kepala, pening, sesak nafas, adynamia, kekeliruan. Tempoh penurunan edema dengan poliuria yang ketara mungkin ditunjukkan oleh gejala dehidrasi. Dalam tempoh poliuria yang lebih lama, kelemahan umum, kehilangan selera makan, dahaga, manifestasi vegetatif adalah ciri, biasanya dalam bentuk takikardia, perasaan gangguan di kawasan jantung, kardialgia. Dahaga adalah tanda wajib penyakit dan, bersama dengan oliguria, mekanisme utama untuk pembentukan edema.

Keseimbangan air yang positif dengan pengekalan cecair dalam badan membawa kepada peningkatan berat badan yang cepat. Turun naik dalam berat badan dengan dan tanpa edema berkisar antara 1 hingga 14 kg. Pertambahan berat badan yang cepat sebanyak 1 kg atau lebih setiap hari semestinya menunjukkan pengekalan cecair dalam badan, dan bukannya peningkatan kandungan lemak. Ini adalah tanda diagnostik penting yang harus diingat, kerana dengan edema tersembunyi, pesakit sering mengadu tentang obesiti dengan tempoh turun naik pesat dalam berat badan.

Edema idiopatik sering digabungkan dengan gangguan neuroendokrin lain: obesiti, disfungsi kelenjar seks dalam bentuk amenorea atau oligomenorrhea, hirsutisme, bulimia, penurunan libido, gangguan tidur. Gangguan emosi dan peribadi, sebagai peraturan, ditunjukkan dengan jelas dalam bentuk gangguan astheno-hypochondriacal. Gangguan vegetatif adalah tanda wajib, ditunjukkan oleh gangguan kekal dan paroxysmal. Gangguan vegetatif kekal sangat pelbagai: ia boleh diperhatikan sebagai peningkatan kekeringan, serta peningkatan kelembapan kulit, sebagai penurunan yang ketara, serta peningkatan ketara dalam tekanan darah, takikardia, berpeluh, penurunan suhu kulit. Gangguan vegetatif paroksismal dikesan hanya dengan manifestasi psikopatologi yang jelas dan boleh sama ada bersifat sympathoadrenal atau bercampur.

Pemeriksaan neurologi, bersama-sama dengan pemeriksaan radiologi dan elektroensefalografi, tidak mendedahkan sebarang tanda patognomonik. Mikrosimtomatologi bertaburan dan tanda-tanda status disrafik didedahkan.

Radiografi tengkorak sering mendedahkan pampasan hipertensi intrakranial, bentuk tengkorak hidrosefalik, dan hiperostosis hadapan. EEG sangat pelbagai: bersama-sama dengan aktiviti bioelektrik normal otak, tanda-tanda penglibatan struktur batang otak atas sering dikesan. Fundus menunjukkan distonia vaskular retina dengan kecenderungan untuk menyempitkan arteri kecil. Perlu diingat bahawa pada ketinggian edema yang kuat (berat badan meningkat sehingga 10 kg), kesesakan mungkin berlaku di fundus, yang hilang sepenuhnya dengan kehilangan atau pengurangan edema yang ketara.

Diagnosis pembezaan edema idiopatik

Diagnosis sindrom edema idiopatik dibuat dengan mengecualikan keadaan patologi lain yang boleh menyumbang kepada pengekalan cecair dalam badan (kegagalan jantung, patologi buah pinggang, sirosis hati dengan asites, penyempitan saluran vena dan limfa, disproteinemia, penyakit alergi dan keradangan, hipotiroidisme).

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Rawatan edema idiopatik

Rawatan edema idiopatik harus bermula dengan menghentikan diuretik, terutamanya klorothiazid. Diet jangka panjang dengan garam terhad adalah disyorkan. Kesan positif dicapai dengan menggunakan dos besar Veroshpiron - sehingga 6-9 tablet sehari. Dalam sesetengah kes, kesan positif dicapai dengan menggunakan Bromocriptine (Parlodel) 1/2 tablet (1.25 mg) 3-4 kali sehari selama enam bulan. Tempat yang penting di antara langkah-langkah terapeutik diduduki oleh terapi psikotropik yang dibezakan, dijalankan dalam dos yang dipilih secara individu bergantung kepada keterukan manifestasi psikopatologi.

Selalunya adalah perlu untuk menggabungkan ubat-ubatan dengan kesan antidepresan dan neuroleptik. Antara neuroleptik, ubat seperti melleril (sonapax), teralen adalah lebih baik, antara antidepresan - pyrazidol, amitriptyline, azafen. Antara ubat vegetotropik, anaprilin dalam dos 40-60 mg, dibahagikan kepada 4 dos, mempunyai kesan terapeutik yang positif. Prinsip utama terapi adalah kerumitannya.