Edema laring

Edema laring boleh menjadi radang atau tidak radang.

Yang pertama disebabkan oleh jangkitan toksik, yang kedua - oleh pelbagai penyakit berdasarkan proses alahan, gangguan metabolik, dll.).

[ 1 ], [ 2 ]

Punca edema laring

Edema radang laring, atau laringitis edematous pada orang dewasa, lebih kerap dijumpai di vestibule laring, pada kanak-kanak - di ruang subglottik. Penyakit ini terutamanya disebabkan oleh toksin yang dihasilkan oleh streptokokus, ia biasanya memberi kesan kepada orang yang lemah oleh penyakit umum tertentu (diabetes, uremia, kekurangan vitamin, cachexia pelbagai asal), serta jangkitan umum (selesema, demam merah, dll.).

Edema berlaku pada lapisan submukosa longgar tisu penghubung, yang paling berkembang pada permukaan lingual epiglotis, dalam lipatan aryepiglotik, di kawasan rawan aritenoid dan dalam ruang subglotik. Sebahagian daripada tisu ini juga terkandung dalam lipatan vestibule.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Anatomi patologi

Dalam laringitis edematous yang disebabkan oleh perjalanan super akut penyakit seperti influenza, erysipelas, demam merah, dsb., edema berkembang dengan cepat dan meliputi hampir keseluruhan lapisan submukosa vestibul laring atau ruang subglottik. Ia juga boleh merebak sepanjang panjang dengan phlegmon paratonsillar, keradangan dan abses tonsil lingual dan akar lidah, trauma vestibule laring oleh badan asing. Dalam bentuk ulseratif laringitis sifilis atau tuberkulosis, kerosakan radiasi pada laring, edemanya berkembang dengan perlahan.

Laringitis edematous dicirikan oleh hiperemia membran mukus, penyusupan leukosit dan limfositik ruang perivaskular, impregnasi besar-besaran unsur selular submukosa dengan transudat serous. Peningkatan aktiviti kelenjar mukus laring dicatatkan. Satu-satunya tempat di mana edema membran mukus dan lapisan submukosa tidak berlaku ialah permukaan laring epiglotis dan lipatan vokal. Jika tidak, edema meliputi lipatan aryepiglottic, permukaan lingual laring. Dalam sesetengah kes, ia boleh menjadi satu sisi, menyerupai abses laring. Dalam ruang subglotik, edema dihadkan di atas oleh lipatan vokal, di bawah - oleh cincin pertama atau kedua trakea. Jika edema disetempat di kawasan rawan arytenoid, ia boleh disebabkan oleh arthritis sendi cricoarytenoid.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Gejala edema laring

Dalam laringitis edematous, tidak seperti laringitis catarrhal akut, keadaan umum bertambah buruk dengan ketara, suhu badan boleh mencapai 39 ° C dan disertai dengan menggigil. Perkembangan penyakit ini boleh menjadi cepat, hampir sepantas kilat, atau ia berkembang selama 2-3 hari, yang bergantung kepada virulensi dan ketoksikan patogen. Apabila edema disetempat di "persimpangan" pharyngeal-laryngeal, pesakit mengalami sensasi badan asing dan sakit apabila menelan dan fonasi. Batuk paroxysmal kering meningkatkan kesakitan dan menggalakkan penyebaran jangkitan ke bahagian lain laring dan berlakunya komplikasi purulen. Peningkatan ketara dalam kesakitan yang memancar ke telinga, ketekalannya, perubahan dalam nada suara, dan kemerosotan dalam keadaan umum menunjukkan berlakunya komplikasi dalam bentuk phlegmon laring. Dengan edema laring yang ketara, gangguan ketara pada fungsi suara berlaku, sehingga afonia. Dalam kes laringitis edematous yang teruk, gejala kegagalan pernafasan laring meningkat, sehingga trakeotomi segera diperlukan. Kejadian dyspnea inspirasi, yang ditunjukkan oleh penarikan balik kawasan suprasternal, supraclavicular, dan epigastrik ke dalam ruang intercostal semasa penyedutan, menunjukkan peningkatan stenosis di kawasan rimae glottidis atau cavitas infraglotticae.

Dalam laringitis edematous akut, keadaan hipoksia umum berkembang dengan cepat, walaupun fenomena stenosis laring tidak begitu ketara, manakala dalam bentuk stenosis subakut dan kronik (tuberkulosis, sifilis, tumor) hipoksia berlaku hanya dengan stenosis laring yang sangat ketara. Fakta terakhir dijelaskan oleh penyesuaian badan kepada penyempitan secara beransur-ansur celah pernafasan dan kekurangan oksigen yang berlaku secara beransur-ansur.

Diagnosis laringitis edematous ditubuhkan berdasarkan sejarah dan aduan pesakit (permulaan mendadak dan cepat dengan peningkatan tanda-tanda kesukaran bernafas, sensasi badan asing, sakit apabila bercakap, menelan dan batuk), peningkatan fenomena klinikal umum (demam, menggigil, kelemahan umum) dan data dari laringoskopi tidak langsung dan langsung. Laringoskopi langsung perlu dilakukan dengan berhati-hati, kerana ia disertai dengan kemerosotan pernafasan dan boleh menyebabkan kekejangan tiba-tiba laring, penuh dengan asfiksia akut dan kematian. Kesukaran dalam pemeriksaan endoskopik mungkin timbul jika ia dilakukan semasa krisis sesak nafas, dengan trismus (rahang mengepal), dsb. Pada orang dewasa, adalah mungkin untuk memeriksa epiglotis edematous dengan menekan akar lidah ke bawah; pada kanak-kanak, laringoskopi langsung dilakukan - microlaryngoscopy atau microlaryngoscopy video.

Diagnostik pembezaan dijalankan terutamanya dengan edema laring bukan keradangan (toksik, alahan, uremik, dengan toksikosis kehamilan), difteria, laryngotracheobronchitis septik, badan asing laring, laringospasme, edema laring traumatik (melecur, mampatan), stenosis neurogenik (neuritis atau kerosakan saraf traumatik pada rekurensi saraf tertentu, myopathy atau kerosakan saraf traumatik pada laring. penyakit berjangkit (sifilis, tuberkulosis), tumor, serta dengan kegagalan pernafasan dalam penyakit jantung dan asma.

Sangat sukar untuk membezakan laringitis edematous dari abses atau phlegmon laring, dan hanya pemerhatian lanjut membolehkan kita untuk membuktikan fakta bahawa komplikasi di atas tidak berlaku. Pada kanak-kanak kecil, diagnostik pembezaan adalah paling sukar kerana kesukaran pemeriksaan fizikal dan banyak punca lain stenosis laring. Dalam kes ini, diagnosis langsung difasilitasi oleh maklumat yang diberikan oleh ibu bapa, data pemeriksaan makmal (perubahan keradangan dalam darah) dan microlaryngoscopy langsung.

[ 14 ], [ 15 ]

Edema laring bukan keradangan

Edema bukan radang laring adalah impregnasi serous tisu penghubung submukosa, serat yang ternyata terputus pengumpulan transudate cecair (berbeza dengan edema radang, apabila eksudat muncul dengan sejumlah besar unsur-unsur darah yang terbentuk, termasuk eritrosit).

Edema laring bukan keradangan diperhatikan dalam beberapa penyakit biasa, seperti pada pesakit yang mengalami dekompensasi jantung, kegagalan buah pinggang, cachexia pencernaan atau onkologi, alahan, hipotiroidisme, penyakit angiolymphogenic, dll. Sebagai contoh, sesetengah penyakit buah pinggang kadang-kadang disertai dengan edema laring terpilih tanpa anasarca.

Kesesakan, yang membawa kepada pembengkakan laring, boleh menjadi akibat daripada tumor mediastinum, aneurisma aorta besar, goiter malignan dan jinak, tumor besar leher yang memampatkan batang vena yang besar, tumor faring bawah, dan banyak lagi.

Edema umum menunjukkan pelanggaran metabolisme garam air dalam badan secara keseluruhan, setempat atau tempatan berlaku akibat pengekalan cecair di kawasan terhad badan. Mekanisme kompleks pengekalan natrium dan air yang berlebihan oleh buah pinggang mengambil bahagian dalam patogenesis edema umum. Kepentingan khusus diberikan kepada pelanggaran peraturan metabolisme garam dan air oleh hormon, khususnya dengan pengeluaran vasopressin dan aldosteron yang berlebihan. Faktor-faktor yang menyumbang kepada pelanggaran keseimbangan air tempatan termasuk peningkatan tekanan hidrostatik dalam kapilari (contohnya, dalam kegagalan jantung), peningkatan kebolehtelapan (cachexia, kapasiti penapisan terjejas buah pinggang), dan aliran limfa terjejas.

Bengkak kadang-kadang meliputi seluruh laring, tetapi biasanya lebih ketara di kawasan di mana tisu longgar terkumpul. Tidak seperti pembengkakan radang laring, pembengkakan tidak radang adalah pembengkakan sedikit hiperemik penampilan gelatin, hampir sepenuhnya melicinkan kontur dalaman laring. Ia sering disertai dengan bengkak umum dan bengkak setempat pada bahagian lain badan.

Dalam kes edema epiglottis atau dinding belakang laring, gejala utama adalah rasa sesak dan kejang apabila menelan, sensasi badan asing di kerongkong, dan tercekik makanan. Disfagia diperhatikan dengan edema tulang rawan arytenoid, lipatan aryepiglotik, atau epiglotis disebabkan oleh ketidakcukupan fungsi penguncian laring. Seperti yang dinyatakan oleh BM Mlechin (1958), lipatan aryepiglottic edematous boleh menonjol jauh ke dalam lumen laring sehingga menutup sepenuhnya dan menyebabkan stenosis. Sekiranya edema berkembang di dalam laring, maka kesukaran bernafas, suara serak, kesukaran dan kejanggalan dalam fonasi dengan perubahan dalam nada suara yang biasa, rasa kenyang di tekak, dan batuk berlaku. Edema bukan keradangan biasanya berkembang dengan perlahan (kecuali edema dalam uremia, yang boleh berlaku dalam masa 1-2 jam, mendorong doktor untuk melakukan trakeotomi kecemasan). Dengan perkembangan edema yang perlahan (3-5 hari), pesakit boleh menyesuaikan diri dengan hipoksia yang semakin meningkat secara perlahan, tetapi hanya selagi stenosis laryngeal kekal dikompensasi. Perkembangan edema selanjutnya boleh menyebabkan hipoksia yang cepat.

Diagnosis dan diagnosis pembezaan dijalankan mengikut kriteria yang sama seperti edema radang akut laring.

Prognosis dalam kebanyakan kes (dengan rawatan yang tepat pada masanya) adalah baik.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Rawatan edema laring

Rawatan penyakit dalam kumpulan ini termasuk patogenetik dan etiologi - ubat am, tidak spesifik dan khusus, dibezakan, simptomatik dan pencegahan.

Rawatan untuk edema laryngeal boleh dibezakan dengan asal usul edema ini - sama ada ia radang atau tidak radang. Walau bagaimanapun, selalunya sukar untuk membezakan jenis edema ini, walaupun dengan gambaran endoskopik, oleh itu, dari awal kemunculan tanda-tanda disfungsi laring dan syak wasangka edemanya, semua langkah diambil untuk melegakannya. Pesakit diberi kedudukan separuh duduk atau duduk, diuretik bertindak pantas (furosemide), antihistamin, ubat penenang dan penenang (sibazon), antihipoksan dan antioksidan, mandi kaki panas, plaster sawi ke otot betis, oksigen ditetapkan. Sesetengah penulis mengesyorkan menelan kepingan ais dan pek ais pada laring, yang lain, sebaliknya, memampatkan pemanasan pada leher. Ia adalah perlu untuk menahan diri daripada kedua-duanya, kerana sejuk, sebagai vasoconstrictor yang kuat, menyebabkan kekejangan vaskular, menghalang penyerapan bukan sahaja infiltrat radang, tetapi juga edema bukan keradangan, di samping itu, penyejukan laring boleh membawa kepada pengaktifan mikrobiota oportunistik dan menyebabkan tindak balas keradangan sekunder dalam bentuk keradangan catarrhal dan komplikasinya. Sebaliknya, kompres pemanasan dan prosedur terma lain menyebabkan vasodilasi yang tidak dibenarkan oleh patogenesis edema, penurunan kebolehtelapannya, peningkatan aliran darah, yang tidak boleh tidak menyumbang kepada peningkatan edema. Langkah-langkah lain termasuk penyedutan larutan adrenalin 1:10,000, larutan efedrin hidroklorida 3%, hidrokortison. Pemakanan termasuk makanan cecair dan separa cecair asal tumbuhan, pada suhu bilik, tanpa rempah, cuka dan perasa panas lain. Hadkan minum. Dalam kes edema laring yang disebabkan oleh penyakit umum atau mabuk, bersama-sama dengan langkah-langkah untuk memulihkan fungsi pernafasan laring dan rawatan antihipoksik ubat, rawatan yang mencukupi dijalankan untuk penyakit yang menimbulkan, sebagai faktor risiko, edema laring.

Dalam kes edema radang, terapi antibakteria intensif ditetapkan (penisilin, streptomycin, dll.). Sulfonamides ditetapkan dengan berhati-hati, kerana ia boleh menjejaskan fungsi perkumuhan buah pinggang secara negatif.

Selalunya, edema laring akut dan bukan radang akut berkembang sangat cepat, kadang-kadang dengan kelajuan kilat, yang membawa kepada risiko asfiksia akut, yang memerlukan trakeotomi segera.