Edema laryngeal

Edema laryngeal adalah keradangan dan tidak keradangan.

Yang pertama adalah disebabkan oleh jangkitan toksigenik, yang kedua - oleh pelbagai penyakit, yang berdasarkan proses alergi, gangguan metabolik, dan lain-lain).

[1], [2],

Punca edema laryngeal

Bengkak radang larinks, atau laryngitis edematous di kalangan orang dewasa, lebih biasa dalam jangka-sehingga tekak pada kanak-kanak - dalam ruang podskladochnom. Asal penyakit toksin terutamanya wajib yang dihasilkan oleh Streptococcus, mereka umumnya orang sakit lemah oleh orang-orang atau penyakit biasa yang lain (diabetes, uremia, beriberi, cachexia pelbagai asal), dan jangkitan biasa (influenza, demam berdarah, dan m. P.).

Edema berlaku di lapisan submucosal yang longgar dari tisu penghubung, yang paling banyak dikembangkan di permukaan lingual epiglottis, dalam lipatan criburonal dan gangled, di kawasan tulang rawan skyphoid dan di ruang bawah tanah. Sesetengah kain ini terkandung dalam lipatan pintu.

[3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Anatomi patologi

Edema laryngitis, disebabkan penyakit laluan hyperacute seperti influenza, api luka, demam berdarah et al., Edema berkembang pesat dan meliputi sebahagian besar lapisan submucosal daripada vestibule larinks atau podskladochnogo ruang Ia juga boleh dilanjutkan dengan regangan di phlegmon paramindalikovoy, keradangan dan bernanah lingual tonsil dan akar lidah, trauma ke vestibule laring dengan badan asing. Dalam bentuk ulser daripada laryngitis syphilitic atau bersakit paru-paru, kecederaan radiasi larinks bengkak yang berkembang perlahan-lahan.

Laryngitis edematous dicirikan oleh hiperemia membran mukus, leukosit dan infiltrasi limfositik ruang perivaskular, penggabungan besar-besaran unsur-unsur selulosa dengan transudate serous. Terdapat peningkatan aktiviti kelenjar lendir dalam laring. Satu-satunya tempat di mana bengkak membran mukus dan lapisan submucosal tidak berlaku adalah permukaan laring epiglottis dan lipatan vokal. Untuk selebihnya, edema merangkumi lipatan laryngeal, permukaan larynx lingual. Dalam sesetengah kes, ia boleh menjadi satu-sisi, meniru abses daripada laring. Di ruang simpanan, edema dari bahagian atas adalah terhad kepada lipatan vokal, dari bawah - cincin trakeal pertama atau kedua. Jika edema disetempat di kawasan tulang rawan skyphoid, maka ia mungkin disebabkan oleh artritis sendi jari kaki.

[10], [11], [12], [13]

Gejala edema laring

Apabila radang paru-paru edematous, berbanding dengan radang laryngitis akut, keadaan umum semakin teruk, suhu badan boleh mencapai 39 ° C dan diiringi dengan menggigil. Perkembangan penyakit ini boleh menjadi pesat, hampir fulminant, atau berkembang dalam masa 2-3 hari, yang bergantung kepada keterukan dan toksigenisiti patogen. Dengan lokalisasi edema pada "persimpangan" laryngeal pharyngeal, pesakit mempunyai perasaan kehadiran badan asing dan kesakitan ketika menelan dan fonasi. Batuk paroxysmal kering meningkatkan kesakitan dan menyumbang kepada penyebaran jangkitan ke bahagian lain laring dan kejadian komplikasi purulen. Peningkatan yang ketara dalam kesakitan, memancar ke telinga, ketabahan mereka, perubahan nada suara, kemerosotan keadaan umum menunjukkan berlakunya komplikasi dalam bentuk phlegmon laring. Dengan edema laryngeal yang signifikan, penurunan fungsi suara yang ketara, sehingga aphonia berlaku. Dengan bentuk laryngitis edematous, fenomena ketidakseimbangan pernafasan peningkatan laring, sehingga memerlukan trakeotomi segera. Kejadian dyspnea inspiratif, yang ditunjukkan semasa penyedutan oleh penarikan balik kawasan suprasternal, supraclavicular, epigastric dalam ruang intercostal, menunjukkan stenosis yang semakin meningkat di glottidis rimae atau cavitas infraglotticae.

Dalam laringitis akut edematous, keadaan hipoksia umum berkembang dengan cepat, walaupun fenomena stenosis laring tidak begitu ketara, manakala dalam bentuk stenosis subacute dan kronik (tuberkulosis, sifilis, tumor) hipoksia hanya berlaku dengan stenosis laring yang sangat jelas. Fakta terakhir dijelaskan oleh penyesuaian organisme kepada penyempitan pernafasan secara beransur-ansur dan permulaan kekurangan oksigen.

Diagnosis edema laringitis didirikan berdasarkan sejarah pesakit dan aduan (timbul secara tiba-tiba dan sementara dengan tanda-tanda kesukaran bernafas, sensasi badan asing, sakit ketika bercakap, menelan dan batuk), meningkatkan fenomena klinikal umum (demam, menggigil, kelemahan umum) dan data laryngoscopy tidak langsung dan langsung. Laryngoscopy langsung perlu dilakukan dengan berhati-hati, kerana ia disertai oleh pernafasan yang lebih teruk dan boleh membawa kepada kejutan secara tiba-tiba larik, penuh dengan asfiksia akut dan kematian. Kesulitan dalam pemeriksaan endoskopik mungkin berlaku jika ia dilakukan semasa krisis asfiksik, dengan trisma (ketegangan rahang), dan lain-lain. Pada orang dewasa, adalah mungkin untuk memeriksa epiglotis edematous apabila akar lidah ditarik ke bawah, pada kanak-kanak, laryngoscopy langsung dilakukan - microlaryngoscopy atau roloskopi video.

Diagnosis pembezaan dijalankan terutamanya dengan edema bukan-radang larinks (toksik, alahan, uremic, apabila toxemia kehamilan), difteria, laringotraheobronhitom septik, badan-badan asing larinks laringospazmom, edema trauma larinks (luka memar, mampatan), stenosis neurogenik (radang urat saraf atau kerosakan trauma saraf berhubung dgn pangkal tekak yang berulang, miopati), dengan lesi laryngeal dalam kes penyakit berjangkit tertentu (sifilis, tuberkulosis), tumor, serta kegagalan pernafasan dalam kes penyakit jantung dan asma.

Membezakan laryngitis edematous dari abses atau phlegmon daripada laring sangat sukar, dan hanya pemerhatian lanjut membolehkan untuk mewujudkan ketiadaan berlakunya komplikasi ini. Dalam kanak-kanak kecil, diagnosis pembezaan adalah paling sukar kerana kesukaran pemeriksaan fizikal dan banyak sebab lain yang menyebabkan stenosis laring pada mereka. Dalam kes ini, diagnosis langsung difasilitasi oleh maklumat yang diberikan oleh ibu bapa, data pemeriksaan makmal (perubahan radang dalam darah) dan mikro-laringoskopi langsung.

[14], [15]

Bengkak bukan radang laring

Edema larvitis bukan inflamasi adalah penyerapan serous dari tisu penyambung submucosal, seratnya menjadi terputus pengumpulan transudasi cecair (tidak seperti edema radang, apabila eksudat muncul dengan sejumlah besar sel darah, termasuk eritrosit).

Edema laring inflammatory diperhatikan dalam beberapa penyakit umum, contohnya, pada pesakit yang mengalami decompensation jantung, kegagalan buah pinggang, cachexia nutrisi atau onkologi, alergi, hypothyroidism, penyakit angiolymphogenous, dan lain-lain. Sebagai contoh, beberapa penyakit buah pinggang kadang-kadang disertai oleh edema laringeal selektif tanpa anasarca.

Kesesakan, yang melibatkan edema laring, mungkin disebabkan oleh tumor mediastinal, aneurisma aortic yang besar, kanser ganas dan ganas, tumor leher yang besar yang memaksa batang vena besar, tumor pharyngeal yang rendah, dan banyak lagi. Lain-lain

Edema umum menunjukkan pelanggaran metabolisme garam air di dalam badan secara keseluruhan, tempatan atau tempatan berlaku akibat pengekalan cecair di kawasan yang terhad badan. Patogenesis daripada jumlah edema melibatkan mekanisme kompleks natrium yang berlebihan dan pengekalan air oleh buah pinggang. Pentingnya adalah pelanggaran regulasi metabolisme garam dan air oleh hormon, khususnya, dengan pengeluaran vasopressin dan aldosteron yang berlebihan. Faktor-faktor yang menyumbang kepada pelanggaran keseimbangan air tempatan termasuk peningkatan tekanan hidrostatik dalam kapilari (contohnya, dalam kes kegagalan jantung), peningkatan kebolehtelapan mereka (cachexia, keupayaan penapisan buah pinggang yang merosakkan), dan saliran limfa yang merosot.

Edema kadang-kadang meliputi seluruh laring, tetapi biasanya lebih jelas dalam bidang serat longgar. Berbeza dengan edema keradangan pada laring, edema tidak keradangan adalah bengkak yang rendah dari penampilan gelatin, hampir melembutkan kontur dalaman laring. Ia sering disertai oleh edema umum dan edema setempat bahagian lain badan.

Dengan edema epiglottis atau dinding posterior laring, gejala utama adalah rasa penahanan dan kekicalan apabila menelan, sensasi badan asing di kerongkong, tercekik pada makanan. Dysphagia diperhatikan apabila edema tulang rawan skyphoid, ganglia scapalae atau epiglottis disebabkan oleh kekurangan fungsi fungsi laryngeal. Seperti yang dinyatakan oleh BMMlechin (1958), lipatan skeletal cherpalonadgortanic boleh masuk ke dalam lumen larik sehingga ia menutup sepenuhnya dan menyebabkan stenosis. Jika edema berkembang di dalam laring, maka terdapat kesukaran bernafas, suara serak suara, kesukaran dan kegagahan semasa pemfailan dengan perubahan dalam timbre suara yang biasa, rasa pecah di tekak dan batuk. Edema bukan inflamasi biasanya perlahan-lahan (kecuali edema pada uraemia, yang boleh berlaku dalam masa 1-2 jam, mendorong doktor ke tracheotomy kecemasan). Dengan perkembangan perlahan edema (3-5 hari), pesakit boleh menyesuaikan diri dengan hipoksia yang semakin meningkat, bagaimanapun, selagi stenosis laring itu tetap dikompensasi. Pembangunan lanjut edema boleh menyebabkan hipoksia cepat.

Diagnosis dan diagnosis pembezaan dilakukan mengikut kriteria yang sama seperti edema laring radang akut.

Prognosis dalam kebanyakan kes (dengan mengambil langkah-langkah perubatan tepat pada masanya) adalah baik.

[16], [17], [18]

Rawatan edema laryngeal

Rawatan penyakit kumpulan ini termasuk patogenetik dan etiologi - umum, tidak khusus dan khusus perubatan, dibezakan, simptomatik dan prophylactic.

Rawatan untuk edema laryngeal boleh dibezakan oleh genesis edema ini - adakah ia keradangan atau tidak keradangan. Walau bagaimanapun, selalunya amat sukar untuk membezakan jenis edema ini, walaupun mengikut gambaran endoskopik, jadi dari awal muncul tanda-tanda disfungsi laring dan disyaki terjadinya edema, semua langkah diambil untuk menghentikannya. Pesakit akan ditahan atau duduk polusidja kedudukan menetapkan diuretik cepat (furosemide) antigistamiinye, tranquilizing dan sedatif (sibazon) persiapan antihypoxants antioksidaity dan kaki panas mandi, mustard kepada otot betis, oksigen. Sesetengah penulis mengesyorkan menelan kepingan ais dan pek ais di kawasan laring, yang lain, sebaliknya, pemanasan memampatkan di kawasan leher. Ia harus dielakkan kerana kedua-dua sebagai sejuk, sebagai vasoconstrictor kuat, menyebabkan vasospasm, menghalang penyerapan semula untuk menyusup radang bukan sahaja, tetapi edema watak noninflammatory, selain penyejuk tekak boleh membawa kepada pengaktifan microbiota patogenik dan menyebabkan tindak balas keradangan menengah dalam bentuk keradangan catarrhal dan komplikasinya. Sebaliknya, pemampatan pemanasan dan prosedur terma lain menyebabkan pembesaran saluran darah yang tidak dibenarkan oleh patogenesis edema, pengurangan kebolehtelapan mereka, dan peningkatan aliran darah, yang tidak dapat meningkatkan edema. Antara langkah lain, penyedutan epinefrin 1:10 000 penyelesaian, penyelesaian 3% ephedrine hydrochloride, hydrocortisone ditunjukkan. Diet termasuk makanan cecair dan separuh cecair pada sayur-sayuran, pada suhu bilik, tanpa rempah, cuka dan rempah pedas yang lain. Hadkan minum. Dalam kes edema laring gejala yang disebabkan oleh penyakit biasa atau keracunan, bersama-sama dengan langkah-langkah untuk memulihkan fungsi pernafasan laring dan rawatan antihipoksik perubatan, memberikan rawatan yang mencukupi penyakit yang mencetuskan laring sebagai faktor risiko.

Untuk edema radang, terapi antibiotik yang intensif ditetapkan (penicillin, streptomycin, dan sebagainya). Sulfonamides ditetapkan dengan berhati-hati, kerana mereka boleh menjejaskan fungsi perkumuhan ginjal.

Seringkali, edema radang inflamasi akut dan tidak keradangan berkembang dengan cepat, kadang-kadang dengan kelajuan kilat, yang membawa kepada bahaya asfiksia akut yang memerlukan trakeotomi segera.