Kajian lemak subkutaneus

Lapisan lemak subkutaneus diperiksa hampir serentak dengan kulit. Tahap perkembangan tisu lemak lebih kerap mengikut berat badan dan ditentukan oleh saiz lipatan kulit pada perut di rantau pusar; dengan penurunan tajam pada kulit lebih mudah diambil dalam lipatan, dengan pemendapan lemak yang besar, ini sering tidak mungkin.

Ia adalah kepentingan klinikal yang hebat untuk mengesan edema.

Edema

Bengkak (pengekalan cecair) berlaku terutamanya dalam tisu subkutaneus disebabkan oleh struktur porosnya, terutamanya di mana seratnya lebih lembut. Faktor hidrostatik dan hidrodinamik menerangkan berlakunya edema di kawasan rendah badan (bahagian bawah kaki). Faktor terakhir memainkan peranan penting dalam perkembangan edema pada penyakit jantung yang diiringi kegagalan jantung kongestif. Edema kelihatan lebih kerap pada penghujung hari, dengan penangguhan berpanjangan pesakit dalam kedudukan tegak. Pada masa yang sama, dengan penyakit buah pinggang, bengkak kecil lebih kerap muncul di muka (di kelopak mata) dan biasanya pada waktu pagi. Sehubungan dengan ini, pesakit boleh ditanya sama ada dia merasakan berat dan bengkak kelopak mata pada waktu pagi. Saudara-mara pesakit boleh memberi perhatian kepada kemunculan bengkak sedemikian untuk kali pertama.

Dalam penyakit jantung, buah pinggang, hati, usus, kelenjar endokrin, bengkak boleh meluas. Apabila terdapat pelanggaran saliran vena dan limfa, tindak balas alahan sering edema asimetrik. Dalam kes yang jarang berlaku, di kalangan orang tua, mereka boleh hadir dengan berpanjangan dalam kedudukan tegak, yang (seperti bengkak pada wanita semasa musim panas) tidak bermakna klinikal yang hebat.

Pesakit boleh berunding dengan doktor dengan aduan pembengkakan sendi, bengkak muka, kaki, peningkatan pesat dalam berat badan, dyspnea. Dengan keseluruhan pengekalan edema cecair berlaku terutamanya, seperti telah disebutkan, di bahagian-bahagian yang rendah di badan: di rantau lyumbo-suci, yang amat ketara dalam orang yang memegang atau accumbency menegak. Keadaan ini adalah tipikal untuk kegagalan jantung kongestif. Jika pesakit boleh berbaring di tempat tidur, pembengkakan berlaku terutama pada muka, tangan, seperti yang berlaku pada orang muda dengan penyakit buah pinggang. Dengan meningkatkan pengekalan cecair membawa tekanan vena dalam mana-mana kawasan, seperti edema paru-paru disebabkan oleh kegagalan ventrikel kiri apabila pada kejadian ascites pada pesakit dengan peningkatan tekanan dalam vena portal ( hipertensi portal ).

Biasanya perkembangan edema disertai dengan peningkatan berat badan, tetapi edema awal pada kaki dan bahagian bawah belakang mudah dikesan oleh palpation. Ia adalah paling mudah untuk menekan tisu terhadap permukaan padat tibia dengan dua atau tiga jari, dan dalam 2-3 s di hadapan edema, lubang-lubang yang terdapat dalam tisu adiposa subkutan. Tahap bengkak yang lemah kadang-kadang disebut sebagai "pasty". Lubang di kaki bawah dibentuk dengan tekanan hanya jika berat badannya meningkat tidak kurang dari 10-15%. Dengan edema limfa yang kronik, edema myxedema (hypothyroidism) lebih padat, dan apabila ditekan, fossa tidak terbentuk.

Seperti halnya dengan edema umum dan tempatan, faktor penting dalam pembangunan mereka adalah faktor yang terlibat dalam pembentukan cecair interstitial pada paras kapilari. Cecair interstisial terbentuk hasil daripada penapisan melalui dinding kapilari - semacam membran semipermeable. Sesetengahnya kembali ke tempat tidur vaskular berkat perparitan ruang interstisial melalui saluran limfa. Selain tekanan hidrostatik dalam kapal untuk kadar penapisan cecair mempengaruhi tekanan osmosis daripada protein di dalam cecair celahan, yang ditetapkan semasa pembentukan edema radang, alahan dan limfa. Tekanan hidrostatik dalam kapilari berbeza-beza di bahagian-bahagian tubuh yang berlainan. Oleh itu, tekanan purata dalam kapilari pulmonari adalah kira-kira 10 mm Hg. Manakala di kapilari renal kira-kira 75 mm Hg. Seni. Apabila kedudukan tegak badan akibat tekanan graviti kapilari kaki daripada di kapilari kepala, yang mewujudkan keadaan untuk kemunculan kaki edema pulmonari oleh akhir hari sesetengah orang. Tekanan dalam kapilari kaki pada orang yang tinggi dalam kedudukan berdiri mencapai 110 mm Hg. Seni.

Dinyatakan edema umum (anasarka) boleh berlaku di hypoproteinemia di tergolong tekanan oncotic, terutamanya yang berkaitan dengan kandungan dalam plasma albumin, dan cecair yang terkumpul dalam tisu celahan tanpa memasuki aliran darah (selalunya dengan penurunan ketara dalam bilangan beredar darah - oligemiya, atau hipovolemia).

Penyebab hipoproteinemia boleh menjadi pelbagai keadaan, digabungkan secara klinikal oleh perkembangan sindrom edematous. Ini termasuk yang berikut:

1. pengambilan protein tidak mencukupi (kelaparan, pemakanan berkualiti rendah);
2. gangguan pencernaan (rembesan merosakkan enzim oleh pankreas, misalnya, pankreatitis kronik, enzim penghadaman lain);
3. pelanggaran penyerapan produk makanan, terutama protein (reseksi sebagian besar usus kecil, merusak dinding usus kecil, enteropati gluten, dll.);
4. pelanggaran sintesis albumin (penyakit hati);
5. kehilangan protein yang penting dalam air kencing dengan sindrom nefrotik;
6. kehilangan protein melalui usus ( enteropathy eksudat ).

Mengurangkan jumlah darah intravaskular yang berkaitan dengan gigoproteinemiey, boleh menyebabkan menengah hyperaldosteronism melalui sistem renin - angiotensin yang menggalakkan pengekalan natrium dan pembentukan edema.

Kegagalan jantung menyebabkan edema disebabkan oleh sebab-sebab berikut:

1. pelanggaran tekanan vena, yang dapat dikesan oleh pembesaran urat pada leher;
2. kesan hyperaldosteronisme;
3. pelanggaran aliran darah buah pinggang;
4. peningkatan rembesan hormon antidiuretik;
5. penurunan tekanan onkotik akibat genangan darah dalam hati, pengurangan sintesis albumin, pengurangan pengambilan protein akibat anoreksia, kehilangan protein dalam air kencing.

Buah pinggang bengkak adalah yang paling jelas dapat dilihat dalam sindrom nefrotik, di mana kerana proteinuria ditanda kehilangan sejumlah besar protein (terutamanya albumin), mengakibatkan gipoonkoticheskoy hypoproteinemia dan pembendungan cecair. Yang terakhir ini diperburuk dengan mengembangkan hyperaldosteronism dengan peningkatan reabsorpsi ginjal natrium. Mekanisme lebih rumit edema apabila sindrom ostronefriticheskom (contohnya, pada kemuncak biasa glomerulonephritis akut ), lebih-lebih lagi, mempunyai nilai pengekalan natrium, yang membawa kepada peningkatan dalam jumlah beredar apabila, mungkin, faktor peranan lebih penting vaskular (peningkatan ketelapan vaskular) darah, "bengkak darah" (hypervolemia, atau kebanyakan). Seperti kegagalan jantung, edema disertai oleh penurunan dalam pengeluaran air kencing (oliguria) dan peningkatan berat badan pesakit.

bengkak tempatan mungkin disebabkan oleh sebab-sebab yang berkaitan dengan vena, limfa atau faktor-faktor alahan, dan keradangan tempatan. Apabila mampatan urat di luar, trombosis vena, kekurangan vena injap, varikos meningkatkan tekanan rerambut dalam bidang ini, yang membawa kepada kesesakan darah dan kejadian edema. Selalunya, trombosis urat berkembang dalam penyakit yang memerlukan rehat yang lama, termasuk keadaan pasca operasi, dan juga semasa kehamilan.

Apabila kelewatan limfa saliran air dan elektrolit yang diserap semula ke dalam kapilari tisu celahan, tetapi telah ditapis dari kapilari ke dalam protein cecair celahan kekal dalam interstitium, yang diiringi oleh pengekalan air. Edema limfatik juga berlaku akibat halangan limfatik oleh filarias ( filariasis - penyakit tropika). Dalam kes ini, kedua-dua kaki, organ kelamin luar boleh terjejas. Kulit di kawasan yang terjejas menjadi kasar, menebal, elephantiasis berkembang.

Pada keradangan tempatan akibat kerosakan tisu (jangkitan, iskemia, pendedahan kepada bahan kimia tertentu seperti asid urik) adalah histamin dibebaskan, bradykinin dan faktor-faktor lain yang menyebabkan vasodilatasi dan peningkatan dalam ketelapan kapilari. Exudate radang mengandungi sejumlah besar protein, akibat dari gangguan mekanisme pergerakan cecair tisu. Selalunya, pada masa yang sama, ada tanda-tanda klasik keradangan, seperti kemerahan, sakit, peningkatan suhu tempatan.

Peningkatan kebolehtelapan kapilari juga diperhatikan dalam keadaan alahan, tetapi tidak seperti keradangan tidak ada kesakitan dan tidak ada kemerahan. Jika angioedema - satu bentuk khas bengkak alahan (biasanya pada muka dan bibir) - gejala biasanya membangunkan begitu pesat yang mencipta mengancam nyawa disebabkan oleh bengkak pada lidah, tekak, leher (asphyxia).

[1], [2], [3], [4]

Gangguan perkembangan lemak subkutaneus

Dalam kajian lemak subkutaneus biasanya memberi perhatian kepada meningkatkan pembangunan. Apabila obesiti lemak yang berlebihan disimpan di tisu subkutaneus agak sama rata, tetapi pada tahap yang lebih besar di kawasan perut. Mungkin pemendapan tidak sekata lemak yang berlebihan. Contoh yang paling biasa adalah sindrom Cushing (dipatuhi oleh rembesan yang berlebihan hormon kortikosteroid oleh korteks adrenal), ia sering berkata Cushingoid sindrom yang berkaitan dengan rawatan yang berpanjangan hormon kortikosteroid. Lemak yang berlebihan disimpan di kes-kes ini terutamanya di leher, muka dan bahagian atas badan, muka biasanya kelihatan leher bulat dan penuh (yang dipanggil muka bulan).

Kulit perut adalah jauh diregangkan, yang menyatakan pembentukan bidang atrofi dan parut warna ungu kebiruan berbeza dengan kawasan putih atrofi kulit dengan meregangkan selepas kehamilan atau bengkak besar.

Terdapat progresif lipodystrophy dan kerugian yang ketara lemak subkutaneus (seperti adipos mesenterik kawasan tisu), yang diperhatikan dalam beberapa penyakit yang serius, selepas campur tangan pembedahan utama, terutamanya dalam saluran gastro-usus, ketika berpuasa. Atrofi lemak tempatan diperhatikan pada pesakit dengan kencing manis dalam bidang pentadbiran insulin. Selalunya pada masa yang sama ia mengurangkan dan jisim badan tanpa lemak. Tahap melampau berat badan seperti dipanggil cachexia.

[5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]