Pemeriksaan tisu adiposa subkutan

Lapisan lemak subkutan diperiksa hampir serentak dengan kulit. Tahap perkembangan tisu lemak selalunya mengikut berat badan dan ditentukan oleh saiz lipatan kulit pada perut di kawasan pusat; dengan penurunan mendadak di dalamnya, kulit lebih mudah untuk mengambil lipatan, dengan deposit lemak yang ketara ini selalunya mustahil untuk dilakukan.

Pengesanan edema adalah kepentingan klinikal yang besar.

Edema

Edema (pengekalan cecair) berlaku terutamanya dalam tisu subkutaneus disebabkan oleh struktur berliang, terutamanya di mana tisu lebih longgar. Faktor hidrostatik dan hidrodinamik menjelaskan berlakunya edema di kawasan rendah badan (anggota bawah). Faktor terakhir memainkan peranan penting dalam perkembangan edema dalam penyakit jantung yang disertai oleh kegagalan jantung kongestif. Edema berlaku lebih kerap pada penghujung hari, apabila pesakit berada dalam kedudukan tegak untuk masa yang lama. Pada masa yang sama, dalam penyakit buah pinggang, edema kecil sering muncul terutamanya pada muka (di kawasan kelopak mata) dan biasanya pada waktu pagi. Dalam hal ini, pesakit mungkin ditanya sama ada dia berasa berat atau bengkak kelopak mata pada waktu pagi. Saudara-mara pesakit mungkin yang pertama melihat rupa edema tersebut.

Dalam penyakit jantung, buah pinggang, hati, usus, kelenjar endokrin, edema boleh meluas. Dalam kes gangguan aliran keluar vena dan limfa, tindak balas alahan, edema sering tidak simetri. Dalam kes yang jarang berlaku, pada orang tua, mereka boleh muncul semasa tinggal lama dalam kedudukan menegak, yang (seperti edema pada wanita dalam cuaca panas) tidak mempunyai kepentingan klinikal yang besar.

Pesakit boleh mendapatkan rawatan perubatan dengan aduan bengkak sendi, edema muka dan kaki, pertambahan berat badan yang cepat, dan sesak nafas. Dengan pengekalan cecair umum, edema berlaku terutamanya, seperti yang telah disebutkan, di bahagian rendah badan: di kawasan lumbosacral, yang amat ketara pada orang dalam kedudukan tegak atau separuh berbaring. Keadaan ini adalah tipikal kegagalan jantung kongestif. Sekiranya pesakit boleh berbaring di atas katil, edema berlaku terutamanya pada muka dan lengan, seperti halnya dengan orang muda dengan penyakit buah pinggang. Pengekalan cecair disebabkan oleh peningkatan tekanan vena di mana-mana kawasan, contohnya, dalam edema pulmonari akibat kegagalan ventrikel kiri atau dalam perkembangan asites pada pesakit dengan peningkatan tekanan dalam sistem vena portal ( hipertensi portal ).

Biasanya, perkembangan edema disertai dengan peningkatan berat badan, tetapi edema awal di kaki dan punggung bawah mudah dikesan oleh palpasi. Adalah paling mudah untuk menekan tisu ke permukaan padat tibia dengan dua atau tiga jari, dan selepas 2-3 saat, jika edema hadir, lubang dikesan dalam tisu lemak subkutan. Tahap edema yang lemah kadangkala dirujuk sebagai "pastosity". Lubang pada tulang kering dibentuk oleh tekanan hanya jika berat badan telah meningkat sekurang-kurangnya 10-15%. Dalam edema limfoid kronik, myxedema (hipotiroidisme), edema lebih padat, dan lubang tidak terbentuk oleh tekanan.

Dalam kedua-dua edema umum dan tempatan, faktor yang terlibat dalam pembentukan cecair interstisial pada tahap kapilari memainkan peranan penting dalam perkembangannya. Cecair interstisial terbentuk hasil daripada penapisannya melalui dinding kapilari - sejenis membran separa telap. Sebahagian daripadanya kembali semula ke katil vaskular akibat pengaliran ruang interstisial melalui saluran limfa. Sebagai tambahan kepada tekanan hidrostatik di dalam vesel, kadar penapisan cecair dipengaruhi oleh tekanan osmotik protein dalam cecair interstisial, yang penting dalam pembentukan edema radang, alergi dan limfa. Tekanan hidrostatik dalam kapilari berbeza-beza di bahagian badan yang berlainan. Oleh itu, tekanan purata dalam kapilari pulmonari adalah kira-kira 10 mm Hg, manakala dalam kapilari buah pinggang adalah kira-kira 75 mm Hg. Apabila badan berada dalam kedudukan tegak, disebabkan oleh graviti, tekanan dalam kapilari kaki lebih tinggi daripada kapilari kepala, yang mewujudkan keadaan untuk penampilan edema ringan kaki pada penghujung hari pada sesetengah orang. Tekanan dalam kapilari kaki seseorang dengan ketinggian purata dalam kedudukan berdiri mencapai 110 mm Hg.

Edema am yang teruk (anasarca) boleh berlaku dengan hipoproteinemia, di mana tekanan onkotik, terutamanya dikaitkan dengan kandungan albumin dalam plasma, jatuh, dan cecair dikekalkan dalam tisu interstisial tanpa memasuki katil vaskular (selalunya penurunan dalam jumlah darah yang beredar diperhatikan - oligemia, atau hipovolemia).

Penyebab hipoproteinemia boleh menjadi pelbagai keadaan, secara klinikal bersatu dengan perkembangan sindrom edema. Ini termasuk yang berikut:

1. pengambilan protein yang tidak mencukupi (kebuluran, pemakanan yang buruk);
2. gangguan pencernaan (rembesan enzim terjejas oleh pankreas, contohnya, dalam pankreatitis kronik, enzim pencernaan lain);
3. penyerapan produk makanan terjejas, terutamanya protein (penyingkiran sebahagian besar usus kecil, kerosakan pada dinding usus kecil, enteropati gluten, dll.);
4. sintesis albumin terjejas (penyakit hati);
5. kehilangan ketara protein dalam air kencing dalam sindrom nefrotik;
6. kehilangan protein melalui usus ( enteropati eksudatif ).

Penurunan jumlah darah intravaskular yang dikaitkan dengan hiperproteinemia boleh menyebabkan hiperaldosteronisme sekunder melalui sistem renin-angiotensin, yang menggalakkan pengekalan natrium dan pembentukan edema.

Kegagalan jantung menyebabkan bengkak kerana sebab berikut:

1. gangguan tekanan vena, yang boleh dikesan oleh urat diluaskan di leher;
2. kesan hiperaldosteronisme;
3. gangguan aliran darah buah pinggang;
4. peningkatan rembesan hormon antidiuretik;
5. penurunan tekanan onkotik akibat genangan darah di hati, penurunan sintesis albumin, penurunan pengambilan protein akibat anoreksia, kehilangan protein dalam air kencing.

Edema buah pinggang paling ketara dalam sindrom nefrotik, apabila, disebabkan oleh proteinuria yang ketara, sejumlah besar protein hilang (terutamanya albumin), yang membawa kepada hipoproteinemia dan pengekalan cecair hypooncotic. Yang terakhir ini diperburuk dengan mengembangkan hiperaldosteronisme dengan peningkatan penyerapan semula natrium oleh buah pinggang. Mekanisme perkembangan edema dalam sindrom nephritic akut adalah lebih kompleks (contohnya, pada ketinggian glomerulonephritis akut tipikal ), apabila, nampaknya, peranan yang lebih penting dimainkan oleh faktor vaskular (peningkatan kebolehtelapan dinding vaskular), di samping itu, pengekalan natrium adalah penting, yang membawa kepada peningkatan dalam jumlah darah yang beredar, "edema darah", atau hipervolemia (hipervolemia). Seperti dalam kegagalan jantung, edema disertai dengan penurunan diuresis (oliguria) dan peningkatan berat badan pesakit.

Edema tempatan mungkin disebabkan oleh faktor vena, limfa atau alahan, serta proses keradangan tempatan. Dengan mampatan luar urat, trombosis vena, kekurangan injap vena, urat varikos, tekanan kapilari di kawasan yang sepadan meningkat, yang membawa kepada genangan darah dan edema. Selalunya, trombosis urat kaki berkembang dalam penyakit yang memerlukan rehat tidur yang berpanjangan, termasuk keadaan selepas pembedahan, serta semasa kehamilan.

Apabila saliran limfa ditangguhkan, air dan elektrolit diserap semula ke dalam kapilari dari tisu interstisial, tetapi protein yang ditapis dari kapilari ke dalam cecair interstisial kekal dalam interstitium, yang disertai dengan pengekalan air. Edema limfa juga berlaku akibat halangan laluan limfa oleh filariae ( filariasis ialah penyakit tropika). Kedua-dua kaki dan alat kelamin luar boleh terjejas. Kulit di kawasan yang terjejas menjadi kasar, menebal, dan elephantiasis berkembang.

Dalam proses keradangan tempatan, akibat kerosakan tisu (jangkitan, iskemia, pendedahan kepada bahan kimia tertentu seperti asid urik), histamin, bradykinin dan faktor lain dilepaskan, yang menyebabkan vasodilatasi dan peningkatan kebolehtelapan kapilari. Eksudat radang mengandungi sejumlah besar protein, yang mengganggu mekanisme pergerakan cecair tisu. Selalunya, tanda-tanda klasik keradangan diperhatikan secara serentak, seperti kemerahan, sakit, dan peningkatan suhu setempat.

Peningkatan kebolehtelapan kapilari juga diperhatikan dalam keadaan alahan, tetapi tidak seperti keradangan tidak ada rasa sakit dan tiada kemerahan. Dalam edema Quincke - bentuk khas edema alahan (biasanya pada muka dan bibir) - gejala biasanya berkembang dengan cepat sehingga nyawa terancam akibat pembengkakan lidah, laring, leher (asfiksia).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Gangguan perkembangan tisu lemak subkutan

Apabila memeriksa tisu lemak subkutan, perhatian biasanya diberikan kepada peningkatan perkembangannya. Dalam obesiti, lemak berlebihan disimpan dalam tisu subkutaneus dengan agak sama rata, tetapi pada tahap yang lebih besar di kawasan perut. Pemendapan lemak berlebihan yang tidak sekata juga mungkin. Contoh paling tipikal ialah sindrom Cushing (diperhatikan dengan rembesan hormon kortikosteroid yang berlebihan oleh korteks adrenal), sindrom Cushingoid sering diperhatikan, dikaitkan dengan rawatan jangka panjang dengan hormon kortikosteroid. Lebihan lemak dalam kes ini disimpan terutamanya pada leher, muka, dan bahagian atas badan, muka biasanya kelihatan bulat, dan leher penuh (yang dipanggil muka bulan).

Kulit perut sering terbentang dengan ketara, yang ditunjukkan oleh pembentukan kawasan atrofi dan parut warna ungu-biru, berbeza dengan kawasan keputihan atrofi kulit akibat regangan selepas kehamilan atau edema besar.

Lipodistrofi progresif dan kehilangan ketara lemak subkutaneus (serta lemak mesenterik) adalah mungkin, yang diperhatikan dalam beberapa penyakit serius, selepas campur tangan pembedahan utama, terutamanya pada saluran gastrousus, semasa kelaparan. Atrofi tempatan lemak subkutan diperhatikan pada pesakit diabetes mellitus di tapak suntikan insulin. Selalunya, jisim otot badan berkurangan secara serentak. Tahap penurunan berat badan yang melampau itu dipanggil cachexia.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]