Kegagalan jantung

Kegagalan jantung adalah akibat dari pelanggaran pengisian atau penguncupan ventrikel jantung, yang menentukan penurunan fungsi pemompalan jantung, disertai dengan gejala yang biasa: sesak nafas dan keletihan yang cepat. Cardiomyopathy adalah istilah umum untuk penyakit otot jantung utama. Terdapat empat jenis utama kardiomiopati: diluaskan, hipertrofik, infiltratif dan ketat. Dari segi kardiomiopati sekunder: hipertensif, iskemia, tulang belakang, dsb. - kini keputusan untuk menolak diterima. Mana-mana pilihan ini boleh menyebabkan kegagalan jantung.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Epidemiologi

Kegagalan jantung (CH) menjejaskan kira-kira 5 juta orang di Amerika Syarikat. Lebih 500,000 kes baru didaftarkan setiap tahun.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16],

Punca kegagalan jantung

Kedua-dua faktor jantung dan sistemik boleh memburukkan lagi fungsi jantung dan membawa kepada perkembangan kegagalan jantung. Faktor jantung termasuk kecederaan miokardium (mis, sakit jantung atau myocarditis, fibrosis kronik yang berkaitan dengan pelbagai gangguan), pathologies injap, aritmia (bradyarrhythmias atau tachyarrhythmias) dan mengurangkan bilangan berfungsi myocardium (iaitu iskemia). Faktor sistemik termasuk apa-apa syarat yang menghendaki peningkatan output jantung, seperti anemia (membawa kepada kegagalan jantung dengan pelemparan yang tinggi), atau mengehadkan output (afterload), seperti tekanan darah tinggi sistemik.

Pembezaan tradisional antara kegagalan ventrikel kiri dan kanan agak salah, kerana hati adalah sistem holistik yang serupa dengan pam, dan perubahan dalam satu ruangan akhirnya mempengaruhi kerja seluruh hati. Bagaimanapun, istilah ini menentukan lokalisasi lesi yang paling besar, yang membawa kepada kegagalan jantung, dan boleh digunakan untuk diagnosis dan rawatan awal.

Kegagalan ventrikel kiri biasanya berlaku dalam penyakit iskemia jantung (CHD), darah tinggi, stenosis aortic, kebanyakan bentuk cardiomyopathy, memuntahkan mitral atau injap aortic diperolehi dan penyakit jantung kongenital (mis ventrikel septal kecacatan, berfungsi salur arteri mengeluarkan lelehan besar).

Kegagalan ventrikel kanan biasanya disebabkan oleh kegagalan ventrikel kiri sebelum (yang membawa kepada peningkatan dalam tekanan pulmonary vena dan hipertensi arteri paru-paru, iaitu untuk beban ventrikel kanan) atau penyakit paru-paru yang teruk (apabila keadaan ini dipanggil pulmonale cor). Sebab-sebab lain - pelbagai komplikasi paru-paru venookklyuzionnaya penyakit paru-paru, ventrikel infarksi betul, tekanan darah tinggi pulmonari primer, stenosis tricuspid atau memuntahkan, stenosis mitral dan stenosis injap atau arteri pulmonari. Sesetengah keadaan meniru kegagalan ventrikel kanan, tetapi fungsi jantung boleh menjadi normal; mereka termasuk beban jumlah dan meningkat sistemik tekanan vena polycythemia atau pemindahan besar-besaran, kegagalan buah pinggang akut dengan natrium dan pengekalan air, yang membawa kepada overhydration. Urat vena simulasi juga boleh meniru klinik kegagalan ventrikel kanan.

Kekurangan kedua-dua ventrikel berlaku dalam penyakit yang merosakkan seluruh miokardium (contohnya, myocarditis virus, amyloidosis, penyakit Chagas).

Kegagalan jantung dengan lonjakan tinggi berlaku apabila terdapat keperluan yang berterusan untuk CB tinggi, yang akhirnya dapat mengakibatkan ketidakmampuan jantung normal untuk mempertahankan pelepasan yang diperlukan. Berdiri memimpin mampu kepada peningkatan dalam SV, termasuk anemia teruk, beriberi, thyrotoxicosis, penyakit Paget, progresif, arteriovenous fistula berterusan dan tachycardia. CB tinggi dalam pelbagai bentuk sirosis, tetapi kebanyakan pengekalan bendalir berlaku disebabkan oleh mekanisme hepatik.

Cardiomyopathy - istilah umum yang menggambarkan penyakit jantung, yang sebelum ini digunakan untuk menggambarkan etiologi (contohnya, cardiomyopathy iskemia atau hipertensi) yang membawa kepada infarksi kejutan sekunder. Pada masa ini, istilah ini digunakan untuk menetapkan myocardium luka ventrikel utama, yang tidak disebabkan oleh kecacatan kongenital anatomi, injap, gangguan vaskular sistemik atau paru-paru, penyakit perikardium atau komponen utama sistem vaskular, serta penyakit jantung koronari. Cardiomyopathy sering idiopatik dan diklasifikasikan sebagai cardiomyopathy yang berlarutan, hypertrophic atau infiltratif.

[17], [18], [19], [20], [21], [22]

Patogenesis

Contractility jantung, fungsi ventrikel dan permintaan oksigen miokardial Pramuat ditentukan, afterload, ketersediaan nutrien (contohnya, oksigen, asid lemak, glukosa), kadar jantung dan sifat irama jantung, dan jisim myocardium berdaya maju. Output jantung (CB) adalah berkadar dengan kadar jantung per unit masa dan jumlah strok; Ia juga dipengaruhi oleh pulangan vena, rintangan vaskular periferal dan faktor neurohumoral.

Preload - keadaan jantung pada akhir fasa relaksasi (diastole) sebelum penguncupan (systole). Preload menunjukkan tahap lanjutan diastolik terminal gentian miokardium dan jumlah diastolik akhir, yang dipengaruhi oleh tekanan ventrikel diastolik dan struktur dinding miokardium. Sebagai peraturan, tekanan diastolik akhir dari ventrikel kiri (LV), terutamanya jika ia berada di atas norma, berfungsi sebagai petunjuk pramuat yang boleh diterima. Pelepasan, hipertropi dan perubahan dalam pendaratan ventrikel kiri pramuat.

Postnagruzka - daya tahan terhadap penguncupan gentian miokardium pada permulaan systole. Ia ditentukan oleh tekanan intraventrikular, kelantangan dan ketebalan dinding semasa pembukaan injap aorta. Secara klinikal, tekanan darah sistemik semasa atau selepas pembukaan injap aortik merupakan ketegangan dinding puncak systolik dan menghampiri post post.

Undang-undang Frank-Starling menggambarkan hubungan antara pramuat dan fungsi jantung. Menurut undang-undang, biasanya kontraksi siklik (diwakili oleh volum strok atau CB) adalah berkadar dengan pramuat dalam lingkungan fisiologi biasa. Contractility adalah sukar untuk mengukur tanpa catheterization jantung, tetapi ia jelas mencerminkan pecahan pelemparan (EF) - peratusan jumlah akhir diastolik diusir oleh setiap kontraksi (ventrikel kiri jumlah strok / jumlah akhir diastolik).

Rizab jantung adalah keupayaan hati untuk meningkatkan pekerjaannya berbanding dengan keadaan berehat sebagai tindak balas kepada tekanan emosi atau fizikal. Semasa tekanan maksimum, pengambilan oksigen badan dapat meningkat dari 250 hingga 1500 ml / min atau lebih. Mekanisme termasuk peningkatan dalam kadar jantung, jumlah sistolik dan diastolik, jumlah strok, penggunaan oksigen dan fabrik (perbezaan antara kandungan O ₂ dalam arteri dan vena darah campuran atau darah di arteri paru-paru). Dalam remaja muda yang terlatih, semasa latihan maksimum, kadar jantung boleh meningkat dari 55-70 seminit (pada waktu rehat) hingga 180 per minit, dan CB mungkin meningkat dari 6 hingga 25 l / min atau lebih. Pada rehat, darah arteri mengandungi kira-kira 18 ml oksigen setiap 1 darah, dan darah vena campuran atau darah arteri pulmonari adalah kira-kira 14 ml / dl.

Oleh itu, penggunaan oksigen adalah kira-kira 4.0 ml / dL, tetapi dengan peningkatan permintaan, ia boleh meningkat kepada 12-14 ml / dl. Mekanisme ini turut mengambil bahagian dalam pampasan untuk kegagalan jantung.

Dengan kegagalan jantung, jantung tidak dapat menyampaikan tisu yang diperlukan untuk metabolisme darah, dan peningkatan yang berkaitan dengan tekanan vena pulmonari atau sistemik dapat mengakibatkan kepekaan organ-organ periferal. Keadaan yang sama boleh berlaku dengan pencabulan fungsi sistolik atau diastolik jantung (lebih kerap - keduanya).

Dengan disfungsi sistolik, ventrikle menyusut sedikit dan tidak dikosongkan sepenuhnya, yang pada mulanya menyebabkan peningkatan jumlah dan tekanan diastolik. PV kemudian menurun. Terdapat penyelewengan dalam penggunaan tenaga, bekalan tenaga, fungsi electrophysiological, terdapat gangguan pelanggaran contractility metabolisme kalsium dan sintesis intraselular monophosphate kitaran trifosfat (CAMP). Penyebaran disfungsi sistolik adalah kejadian biasa dalam kegagalan jantung akibat infarksi miokardium. Disfungsi sistolik boleh berkembang terutamanya di ventrikel kiri atau ventrikel kanan; Kegagalan ventrikel kiri sering membawa kepada perkembangan kekurangan ventrikel kanan.

Apabila diganggu ventrikel diastolik disfungsi pengisian, menyebabkan pengurangan dalam jumlah ventrikel akhir diastolik, peningkatan tekanan akhir diastolik, atau kedua-duanya perubahan. Contractility dan oleh itu kekal normal pecahan pelemparan, di mana pelemparan pecahan mungkin meningkat kerana kurang dipenuhi LV dikurangkan dengan lebih terperinci untuk mengekalkan output jantung. Penurunan yang ketara dalam pengisian ventrikel kiri boleh membawa kepada SV kecil dan kehadiran manifestasi sistemik. Peningkatan tekanan di atrium membawa kepada fenomena stagnan di dalam paru-paru. Disfungsi diastolik biasanya berlaku melanggar ventrikel kelonggaran (proses aktif), meningkatkan ketegaran ventrikel, atau stenosis, constrictive injap pericarditis atrioventricular. Rintangan untuk mengisi peningkatan dengan usia, mungkin mencerminkan penurunan dalam jumlah myosit dan pemendapan kolagen interstitial. Oleh itu, disfungsi diastolik agak tipikal untuk orang tua. Disfungsi diastolik dipercayai, adalah dominan dalam cardiomyopathy hypertrophic, penyakit yang membawa kepada pembangunan ventrikel hipertropi (contohnya, tekanan darah tinggi, stenosis aortic dinyatakan) dan amiloid penyusupan miokardium. Mengisi dan fungsi ventrikel kiri juga mungkin merosot dalam kes-kes di mana, kerana peningkatan yang ketara dalam tekanan dalam ventrikel kanan berlaku membonjol septum interventrikel ke kiri.

Dengan kegagalan ventrikel kiri, penurunan CB dan peningkatan tekanan vena pulmonari. Kerana tekanan kapilari pulmonari melebihi tekanan oncotic daripada protein plasma darah (kira-kira 24 mm Hg. V.), Bahagian cecair darah dari kapilari menembusi ruang intercellular dan alveoli, membentuk edema di pinggir, dan (atau) mengurangkan fungsi paru-paru dan meningkatkan kekerapan pergerakan pernafasan. Terdapat peningkatan saliran limfa, tetapi ia tidak dapat mengimbangi peningkatan jumlah cecair di dalam paru-paru. Pengumpulan cecair ditanda di alveolus (edema pulmonari) dengan ketara mengubah nisbah pengudaraan-perfusi (V / P): neoksigenirovannaya darah arteri paru-paru melalui alveoli kurang pengudaraan, yang mengurangkan oksigen tekanan separa dalam darah arteri (PO2) dan menyebabkan sesak nafas. Walau bagaimanapun dyspnea mungkin berlaku sebelum gangguan W / L mungkin disebabkan oleh peningkatan dalam tekanan vena pulmonari dan meningkatkan kerja-kerja pernafasan; Mekanisme tepat fenomena ini tidak jelas. Kegagalan yang teruk atau kronik ventrikel kiri dicirikan oleh kemunculan pengaliran cairan pleural di sebelah kanan dada, dan kemudian kedua-dua pihak, yang terus memburukkan orang yang sesak nafas. Minit pengudaraan meningkat dan dengan itu mengurangkan pCO2 darah dan meningkatkan pH (alkalosis pernafasan). Celahan dalam saluran udara kecil kawasan edema boleh menghalang pengudaraan, meningkatkan pCO2 - log mengancam kegagalan pernafasan.

Apabila kegagalan berlaku ventrikel kanan peningkatan tekanan sistemik vena, yang disertai dengan pengeluaran darah cecair dalam ruang intercellular, dan rupa secara beransur-ansur edema, tisu terutamanya periferal (kaki dan pergelangan kaki), dan organ-organ abdomen. Yang pertama untuk mengalami fungsi hati, walaupun terdapat kemerosotan perut dan usus majlis itu, ia adalah pengumpulan mungkin cecair dalam abdomen (ascites). Kegagalan jantung kanan biasanya menyebabkan fungsi hati sederhana, secara umumnya dengan peningkatan yang kecil dalam jumlah terikat dan bebas bilirubin, masa prothrombin dan enzim hati (contohnya, phosphatase alkali, ACT, ALT). Hati yang rosak tidak dapat menyahaktifkan aldosteron, dan aldosteronisme sekunder menyumbang kepada pengumpulan cecair. Kronik kesesakan vena organ-organ dalaman boleh menyebabkan anoreksia dan sindrom malabsorption dengan enteropathy protein-kehilangan (cirit-birit dan hypoalbuminemia dicirikan ketara), kehilangan kekal darah melalui saluran gastrousus dan (kadang-kadang) miokardium usus iskemia.

Perubahan dalam aktiviti jantung. Dengan semakin teruk fungsi mengepam ventrikel jantung, peningkatan preload adalah bertujuan untuk mengekalkan CB. Akibatnya, pembentukan semula ventrikel kiri berlaku untuk masa yang lama: ia menjadi lebih eliptik, mengembang dan hipertropi. Pada mulanya pampasan, perubahan ini akhirnya meningkatkan ketegaran diastolik dan ketegangan dinding (tekanan miokardial), mengganggu jantung, terutamanya semasa latihan. Ketegangan dinding jantung meningkat meningkatkan keperluan oksigen dan mempercepatkan apoptosis (kematian sel yang diprogram) sel miokardium.

Perubahan hemodinamik. Dengan pengurangan CB, penyelenggaraan tisu dengan oksigen dikekalkan dengan meningkatkan pengeluaran O2 dari udara atmosfera, yang kadang-kadang membawa kepada pergeseran dalam lengkung pemisahan oxyhemoglobin di sebelah kanan untuk memperbaiki pembebasan O2.

Mengurangkan CB dengan pengurangan sistemik BP mengaktifkan baroreceptor arteri, meningkatkan nada simpatik dan simpatik yang simpatik dan menurun. Akibatnya, terdapat peningkatan kadar denyutan jantung dan kontraksi miokardium, arteriol di bahagian-bahagian yang bersesuaian dengan katil vaskular sempit, venokonstrasi bergabung dan pengekalan natrium dan air berlaku. Perubahan ini mengimbangi fungsi ventrikel yang menurun dan membantu mengekalkan homeostasis hemodinamik pada peringkat awal kegagalan jantung. Walau bagaimanapun, mekanisma pampasan ini meningkatkan kerja jantung, pramuat dan selepas beban; mengurangkan aliran darah koronari dan buah pinggang; menyebabkan pengumpulan cecair yang membawa kepada pembengkakan; meningkatkan perkumuhan kalium, dan juga boleh menyebabkan nekrosis myocytes dan arrhythmia.

Perubahan dalam fungsi ginjal. Akibat memburuknya jantung, terdapat penurunan aliran darah buah pinggang dan penapisan glomerular, serta pengagihan semula aliran darah buah pinggang. Fungsi penyaringan dan penghapusan pengurangan natrium, tetapi terdapat peningkatan reabsorpsi dalam tubulus, yang mengakibatkan penundaan natrium dan air. Selepas itu, aliran darah diagihkan dengan pengurangan dalam buah pinggang di bawah tekanan fizikal, tetapi meningkat semasa rehat, yang, mungkin, menyumbang kepada perkembangan nocturia.

Dikurangkan perfusi buah pinggang (dan mungkin menurun tekanan darah sistolik, menengah pengurangan dalam fungsi ventrikel) mengaktifkan sistem renin-angiotensin-aldosterone, meningkatkan pengekalan natrium dan air dan meningkatkan nada penyakit vaskular buah pinggang dan periferal. Kesan ini dipergiatkan oleh pengaktifan bersimpati yang kuat yang mengiringi kegagalan jantung.

Sistem renin-angiotensin-aldosterone, vasopressin menyebabkan lata kesan yang mungkin negatif. Angiotensin II meningkatkan kegagalan jantung, menyebabkan vasoconstriction, termasuk efferent arteriole buah pinggang dan meningkatkan sintesis aldosterone, yang bukan sahaja meningkatkan penyerapan semula natrium dalam nefron distal, tetapi juga membawa kepada pemendapan kolagen dalam fibrosis miokardium dan vaskular. Angiotensin II meningkatkan pelepasan noradrenalin, merangsang sintesis hormon antidiuretic (ADH), dan mendorong apoptosis. Angiotensin II terlibat dalam pembangunan saluran darah dan hipertropi miokardium, sekali gus menyumbang kepada pembentukan semula hati dan vasculature periferal, berpotensi memburukkan kegagalan jantung. Aldosterone boleh disintesis dalam hati dan vasculature bebas angiotensin II (mungkin dirangsang oleh corticotropin, radikal bebas oksida nitrik dan perangsang yang lain) dan mengenakan kesan negatif dalam organ-organ ini.

Sambutan Neurohumoral. Di dalam keadaan tekanan pengaktifan neurohumoral meningkatkan fungsi jantung, mengekalkan tekanan darah dan perfusi organ, tetapi pengaktifan berterusan tindak balas ini membawa kepada gangguan daripada baki normal antara pengaruh, kerja memperkukuh daripada miokardium dan menyebabkan vasoconstriction dan faktor-faktor yang menyebabkan bersantai miokardium dan vasodilation.

Di dalam hati ada sejumlah besar reseptor neurohumoral (jenis angiotensin dan jenis 2, muscarinic, endothelial, serotonin, adenosin, sitokin). Peranan reseptor ini belum ditentukan sepenuhnya. Pada pesakit yang mengalami kegagalan jantung, reseptor (terdiri daripada 70% daripada penerima jantung) tertekan, mungkin sebagai tindak balas kepada rangsangan bersimpati yang sengit, yang mengakibatkan kemerosotan kardiomiosit.

Kandungan noradrenalin dalam plasma darah meningkat, yang sebahagian besarnya mencerminkan pengujaan sistem saraf simpatetik, manakala jumlah adrenalina tidak berubah. Kesan negatif termasuk vasoconstriction dengan peningkatan dalam spring dan afterload, kecederaan miokardium langsung, termasuk apoptosis, pengurangan aliran darah buah pinggang dan pengaktifan sistem neurohumoral lain, termasuk lata daripada renin-angiotensin-aldosterone-ADH.

ADH dilepaskan sebagai tindak balas kepada penurunan tekanan darah akibat pelbagai rangsangan neurohormonal. Peningkatan jumlah ADH menyebabkan penurunan dalam pembebasan air bebas melalui buah pinggang, mungkin menyumbang kepada hiponatremia dalam kegagalan jantung. Kandungan ADH pada pesakit dengan kegagalan jantung dan BP normal berbeza-beza.

Peptida natriuretic atrial dilepaskan sebagai tindak balas kepada peningkatan jumlah dan tekanan di atria. Peptida natriuretik otak (jenis B) dilepaskan dalam ventrikel sebagai tindak balas kepada peleburannya. Peptida (DPN) meningkatkan perkumuhan natrium oleh buah pinggang, tetapi pada pesakit dengan kesan kegagalan jantung dikurangkan disebabkan oleh pengurangan dalam tekanan perfusi buah pinggang, kepekaan rendah reseptor dan enzim mungkin berlebihan degradasi NFA.

Sejak kegagalan jantung berlaku apabila endothelial disfungsi, menurun sintesis ejen vasodilator dalaman (contohnya, oksida nitrik, prostaglandin) dan meningkatkan pembentukan vasokonstriktor dalaman (contohnya, endothelin).

Hati yang diubah dan organ lain menghasilkan faktor nekrosis faktor alfa (TNF). Sitokin ini meningkatkan katabolisme dan, mungkin, bertanggungjawab untuk cachexia jantung (kehilangan lebih daripada 10% berat badan), yang boleh memburukkan manifestasi kegagalan jantung dan perubahan buruk yang lain.

[23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31]

Gejala kegagalan jantung

Gejala kegagalan jantung berbeza-beza bergantung kepada ventrikel mana yang terpengaruh terutamanya - kanan atau kiri. Keterukan manifestasi klinikal berbeza-beza dan biasanya ditentukan oleh klasifikasi New York Heart Association (NYHA). Kekurangan ventrikel kiri membawa kepada perkembangan edema pulmonari.

Dengan kegagalan ventrikel kiri, gejala yang paling biasa adalah sesak nafas, mencerminkan genangan dalam paru-paru, dan keletihan sebagai manifestasi CB rendah. Dyspnea biasanya berlaku dengan senaman fizikal dan hilang pada rehat. Apabila kegagalan jantung bertambah teruk, sesak nafas boleh berkembang pada waktu rehat dan pada waktu malam, kadang-kadang menyebabkan batuk malam. Sesak nafas yang kerap berlaku dengan serta-merta atau selepas mengambil posisi berbaring dan merosot dengan cepat dalam kedudukan duduk (ortopnea). Paroxysmal nocturnal dyspnoea (PDO) membangkitkan pesakit beberapa jam selepas mereka berbaring dan berkurang hanya selepas mereka duduk selama 15-20 minit. Kegagalan teruk jantung, dan menjadikan malam dan siang boleh berlaku kitaran pernafasan berkala (Cheyne-Stokes) - tempoh yang singkat pernafasan cepat (hyperpnea) diikuti oleh tempoh yang singkat jika tiada pernafasan (apnea); Fasa tiba-tiba hiperpnoea dapat membangkitkan pesakit dari tidur. Berbeza dengan dyspnoea nocturnal nocturnal dengan pernafasan ini, fasa hyperpnoea adalah pendek, berlangsung beberapa saat dan berlalu selama 1 minit atau lebih awal. Pnoxysmal nocturnal dyspnoea disebabkan oleh genangan dalam paru-paru, dan pernafasan Cheyne-Stokes disebabkan CB rendah. Gangguan pernafasan yang berkaitan dengan tidur, seperti apnea tidur malam, adalah perkara biasa dalam kegagalan jantung dan boleh memburukkannya. Pengurangan ketara dalam aliran darah serebrum dan hipoksemia boleh menyebabkan kerengsaan kronik dan menjejaskan aktiviti mental.

Pengelasan kegagalan jantung di Persatuan Jantung Baru York 

Kelas oleh NYHA	Definisi	Sekatan aktiviti fizikal	Contohnya
Saya	Aktiviti fizikal yang normal tidak menyebabkan keletihan, sesak nafas, berdebar-debar atau angina	Tidak	Boleh melakukan apa-apa beban kerja yang memerlukan 7 MEET *: memindahkan kargo 11 kg dengan 8 langkah, mengangkat berat 36 kg, membersihkan salji, menggali, bermain ski, bermain tenis, bola tampar, badminton atau bola keranjang; berjalan / berjalan pada kelajuan 8 km / j
II	Aktiviti fizikal yang normal membawa kepada keletihan, sesak nafas, palpitasi atau angina	Ringan	Boleh melakukan apa-apa beban kerja yang memerlukan 5 MET: hubungan seks berterusan, berkebun, roller-blading, berjalan di permukaan rata pada kelajuan 7 km / j
III	Kesihatan baik berehat. Beban fizikal kecil membawa kepada penampilan keletihan, sesak nafas, palpitasi atau angina	Sederhana	Boleh melakukan apa-apa beban kerja yang memerlukan 2 MET: mandi atau berpakaian tanpa rehat, restyling atau katil, mencuci tingkap, bermain golf, berjalan dengan kelajuan 4 km / j
IV	Kehadiran gejala semasa rehat. Tekanan fizikal yang sedikit pun menimbulkan ketidakselesaan	Diisytiharkan	Tidak dapat atau tidak dapat menyelesaikan sebarang aktiviti yang disenaraikan di atas, yang memerlukan 2 MET. Tidak dapat menampung apa-apa beban di atas

"MET adalah setara metabolik.

Dengan kegagalan ventrikel kanan, gejala yang paling biasa bengkak pada pergelangan kaki dan keletihan. Kadang-kadang pesakit merasa limpahan pada rongga perut atau leher. Bengkak hati boleh menyebabkan ketidakselesaan di kuadran kanan atas abdomen, dan edema perut dan usus disertai dengan anoreksia dan kembung.

Gejala kegagalan jantung yang kurang spesifik termasuk kekejangan tangan dan kaki, akrosianosis, pening kepala postur, nocturia dan jumlah urin harian yang dikurangkan. Mengurangkan jisim otot rangka boleh berlaku dengan kegagalan teruk kedua-dua ventrikel dan mencerminkan beberapa pengurangan dalam diet, tetapi juga meningkatkan katabolisme yang dikaitkan dengan peningkatan sintesis sitokin. Kehilangan berat badan yang ketara (cachexia jantung) adalah tanda mengancam yang berkaitan dengan kematian yang tinggi.

Secara umum, anda boleh menemui tanda-tanda gangguan sistemik yang menyebabkan atau memburukkan kegagalan jantung (contohnya, anemia, hipertiroidisme, alkohol, hemochromatosis).

Dengan takikardia ventrikel kiri dan tachypnea yang tidak mencukupi, pada pesakit dengan kegagalan ventrikel kiri yang teruk - sesak nafas atau sianosis yang jelas, hipotensi arteri; mereka mungkin mengalami rasa mengantuk atau pergolakan akibat hipoksia dan aliran darah serebral yang berkurangan. Sianosis umum (seluruh permukaan badan, termasuk kawasan yang hangat ke sentuhan, seperti lidah dan membran mukus) mencerminkan hipoksemia yang teruk. Sianosis periferal (bibir, jari) mencerminkan aliran darah rendah dengan peningkatan penggunaan oksigen. Jika urutan yang kuat meningkatkan warna katil kuku, sianosis boleh dianggap sebagai periferal; Jika sianosis adalah pusat, aliran darah tempatan yang meningkat tidak memperbaiki warna.

Dengan disfungsi sistolik ventrikel kiri di dalam hati, spasi, diperkuat, dorongan apikal yang dialihkan kemudiannya didedahkan; Nada deringan dan kadang-kadang dapat dirasai II (S2) dan IV (S4), aksen nada II ke atas arteri pulmonari. Murmur renal regurgitation mitral boleh muncul di puncak. Dalam kajian paru-paru, rale di paru-paru yang lebih rendah didapati melalui penyedutan dan kehadiran efusi pleura, kebisingan dengan perkusi dan pernafasan pernafasan di bahagian bawah paru-paru.

Gejala kegagalan ventrikel kanan termasuk edema periferi yang tidak terkawal (apabila ditekan dengan jari, pertunjukan yang kelihatan dan terasa, kadang-kadang sangat mendalam) kekal pada kaki; diperbesarkan dan kadang kala berdenyut hati terasa di sebelah kanan di bawah kelebihan kostum; pembesaran perut, ascites dan bengkak yang kelihatan pada urat jugular, peningkatan tekanan vena pada urat jugular, kadang kala dengan gelombang tinggi a atau v, yang dapat dilihat walaupun pesakit duduk atau berdiri. Dalam kes yang teruk, edema periferal boleh merebak ke pinggul atau bahkan sacrum, skrotum, bahagian bawah dinding perut anterior, dan kadang-kadang lebih tinggi. Edema yang meluas di banyak kawasan dipanggil anasarca. Edema boleh menjadi asimetrik jika pesakit terletak pada satu pihak.

Dengan edema, hati boleh diperbesar atau dipadatkan. Apabila menekan pada hati, rupa refleks hepato-yugular dapat dikesan. Pada rabaan jantung boleh mendedahkan membonjol di kawasan parasternal sebelah kiri yang berkaitan dengan pengembangan ventrikel kanan, dan apabila mendengar - nisbah bunyi untuk mengesan memuntahkan tricuspid atau S2 ventrikel kanan di sepanjang sempadan sternal sebelah kiri.

[32], [33], [34], [35], [36], [37], [38]

Diagnostik kegagalan jantung

Tanda-tanda klinikal (contohnya, dyspnoea dengan senaman, ortopnea, bengkak, takikardia, mengiakan paru-paru, bengkak urat jugular), yang menunjukkan kegagalan jantung, muncul lewat. Gejala yang sama boleh berlaku di COPD atau semasa radang paru-paru, kadang-kadang mereka keliru dikaitkan dengan usia tua. Keraguan kegagalan jantung harus berlaku pada pesakit dengan riwayat infarksi miokardium, hipertensi atau gangguan valvular dan kehadiran nada tambahan dan murmur jantung. Mengesyaki tahap kegagalan jantung yang sederhana dalam pesakit tua atau pesakit yang menderita diabetes.

Untuk menjelaskan diagnosis, perlu melakukan pemeriksaan sinar-X, EKG dan kajian yang membolehkan penilaian obyektif berfungsi jantung (biasanya echocardiography). Ujian darah, dengan pengecualian jenis peptida natriuretik B, tidak digunakan untuk diagnosis, tetapi ia berguna untuk menjelaskan sebab dan manifestasi umum kegagalan jantung.

Keputusan radiografi dada, memberi keterangan yang memihak kepada kegagalan jantung termasuk pembesaran bayangan jantung, pengaliran cairan pleural, bendalir dalam belahan interlobar utama dan garis mendatar di bahagian pinggir bidang posterior paru-paru yang lebih rendah (laluan Kerley B). Penemuan ini mencerminkan peningkatan berterusan dalam tekanan di atrium kiri dan penebalan kronik septum interlobar akibat edema. Ia juga mungkin untuk mengesan kesesakan vena di lobus atas paru-paru dan edema interstitial atau alveolar. Kajian yang teliti terhadap bayangan jantung dalam unjuran sisi membolehkan kita mengenal pasti peningkatan tertentu dalam ventrikel atau atrium. Pemeriksaan sinar-X membolehkan diagnosis pembezaan dengan penyakit lain disertai oleh sesak nafas (contohnya COPD, fibrosis pulmonari idiopatik, kanser paru-paru).

Keputusan ECG tidak dianggap diagnostik, tetapi elektrokardiogram patologi diubah, menunjukkan terutamanya infarksi miokardium, ventrikel kiri hipertropi, sekatan blok cawangan bundle kiri dan tachyarrhythmias (contohnya tachysystolic fibrilasi atrium), meningkatkan kemungkinan mempunyai kegagalan jantung, dan boleh membantu untuk mengenal pasti punca.

Echocardiography membolehkan anda menilai saiz bilik jantung, fungsi injap, pecahan pecah, pergerakan dinding, hipertropi ventrikel kiri dan cairan dalam rongga perikard. Ia juga boleh mengesan trombi intracardiac, tumor dan kalsifikasi di kawasan injap jantung, patologi cincin mitral dan dinding aorta. Gangguan terhad atau segmen pergerakan dinding dengan jelas menunjukkan penyebab utama IHD, tetapi mungkin juga hadir dalam miokarditis focal. Kajian Doppler atau warna Doppler dapat mengenal pasti cacat injap dan pembuangan darah. Kajian Doppler aliran vena mitral dan pulmonari sering membantu mengesan dan mengukur disfungsi diastolik ventrikel kiri. Pengukuran vaksin ventrikel kiri membantu membezakan disfungsi diastolus semasa (PV> 0.40) daripada sistolik (PV <0.40), yang mungkin memerlukan rawatan yang berbeza. Echocardiography tiga dimensi boleh menjadi kaedah penyelidikan yang penting, tetapi pada masa ini ia hanya terdapat di pusat-pusat khusus.

Pengimbasan radioisotope membolehkan kita menilai fungsi sistolik dan diastolik, untuk mengesan infark miokard dipindahkan, iskemia atau hibernasi miokardium. MRI jantung membolehkan anda mendapatkan imej yang tepat dari strukturnya, tetapi ia tidak selalu tersedia dan kos lebih banyak.

Ujian darah yang disyorkan termasuk ujian darah klinikal umum, penentuan kreatinin darah, urea, elektrolit (termasuk magnesium dan kalsium), glukosa, protein, dan ujian hati berfungsi. Pemeriksaan fungsional kelenjar tiroid disyorkan untuk pesakit dengan fibrillation atrium dan beberapa, kebanyakannya warga tua, pesakit. Kepekatan urea dalam serum darah meningkat dengan kegagalan jantung; Kajian ini dapat membantu dalam kes-kes di mana manifestasi klinikal tidak jelas atau diagnosis lain (misalnya COPD) mesti dikesampingkan, terutama jika terdapat riwayat penyakit dan paru-paru dan jantung.

Catheterization jantung dan koronarografi ditetapkan untuk disyaki penyakit arteri koronari atau ketika diagnosis dan etiologi dipertanyakan.

Biopsi endokardial biasanya dilakukan hanya jika ada syak wasangka kardiomiopati infiltratif.

[39], [40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48], [49], [50]

Rawatan kegagalan jantung

Pesakit dengan kegagalan jantung yang berkaitan dengan sebab-sebab tertentu (cth, akut infarksi miokardium, fibrilasi atrium dengan kadar segera ventrikel, tekanan darah tinggi yang teruk, teruk memuntahkan injap) menunjukkan hospital segera, serta pesakit dengan edema pulmonari, manifestasi teruk kegagalan jantung, dikenalpasti untuk kali pertama atau tahan terhadap rawatan pesakit luar. Pesakit yang mengalami masalah yang lebih ringan yang didiagnosis dengan kegagalan jantung boleh dirawat di rumah. Matlamat utama adalah untuk mendiagnosis dan menghapuskan atau merawat proses patologi yang menyebabkan kegagalan jantung.

Tugas-tugas segera termasuk mengurangkan manifestasi klinikal, membetulkan hemodinamik, menghapuskan hipokalemia, disfungsi buah pinggang, hipotensi aritik gejala, dan pembetulan pengaktifan neurohumoral. Matlamat jangka panjang termasuk rawatan hipertensi, pencegahan infarksi miokardium dan aterosklerosis, pengurangan kemasukan hospital dan peningkatan dalam hidup dan kualiti hidup. Rawatan melibatkan perubahan dalam pemakanan dan gaya hidup, terapi ubat (lihat di bawah) dan (kadang-kadang) pembedahan.

Mengehadkan sodium yang dibekalkan dengan makanan membantu mengurangkan pengekalan cecair. Semua pesakit tidak boleh meminum makanan semasa memasak dan di meja, dan mengelakkan makanan masin. Pesakit yang paling berat harus membatasi pengambilan natrium (<1 g / hari) dengan hanya memakan makanan dengan kandungan natrium yang rendah. Mengendalikan berat badan setiap pagi membantu mengesan kelewatan natrium dan air pada awal tempoh. Sekiranya berat badan meningkat lebih daripada 4.4 kg, pesakit itu sendiri boleh menyesuaikan dos diuretik, bagaimanapun, jika kenaikan berat badan berterusan atau gejala-gejala lain menyertai, mereka perlu mendapatkan bantuan perubatan. Pesakit dengan aterosklerosis atau diabetes harus mengikuti diet yang sesuai. Obesiti boleh menjadi punca kegagalan jantung dan sentiasa memperburuk gejala; pesakit harus berusaha untuk mencapai BMI 21-25 kg / m ².

Kegiatan fizikal ringan yang kerap (misalnya, berjalan), mengikut tahap keterukan, digalakkan. Aktiviti menghalang kemerosotan kecergasan fizikal otot rangka (mengurangkan status fungsional); sama ada cadangan ini menjejaskan kelangsungan hidup, sedang disiasat. Apabila diperparah, perlu memerhatikan rehat.

Rawatan dipilih dengan mengambil kira sebab, gejala dan reaksi terhadap ubat, termasuk kesan buruk. Rawatan disfungsi sistolik dan diastolik mempunyai beberapa perbezaan, walaupun ada tujuan umum. Pesakit dan keluarganya harus mengambil bahagian dalam pilihan rawatan. Mereka perlu menerangkan kepentingan pematuhan kepada rawatan dadah, menerangkan tanda-tanda kepahitan yang teruk dan kepentingan penggunaan ubat-ubatan yang tidak mempunyai kesan yang cepat. Pemerhatian yang teliti pesakit, terutama apabila pematuhan pesakit kepada rawatan, dengan mengambil kira kekerapan lawatan berjadual ke doktor atau hubungi ambulans dan rawatan di hospital membantu menentukan apabila anda perlu campur tangan perubatan. Jururawat khusus adalah sangat penting untuk mengajar pesakit, mengawasi dan mengendalikan dos ubat mengikut protokol sedia ada. Banyak pusat (contohnya, kemudahan pesakit luar khusus) telah menyertai pengamal dari pelbagai bidang (contohnya, kejururawatan, yang mengkhususkan diri dalam kegagalan jantung, ahli farmasi, pekerja sosial, pemulihan pakar-pakar) dalam kumpulan pelbagai disiplin atau program rawatan pesakit luar untuk kegagalan jantung. Pendekatan ini boleh meningkatkan hasil rawatan dan mengurangkan bilangan hospital, ia adalah paling berkesan pada pesakit yang paling teruk.

Jika tekanan darah tinggi, anemia teruk, hemochromatosis, kencing manis yang tidak terkawal, thyrotoxicosis, beriberi, alkohol kronik, atau penyakit Chagas, toksoplasmosis berjaya dirawat, keadaan pesakit boleh meningkatkan. Percubaan untuk membetulkan penyusupan ventrikular yang luas (contohnya, dalam amyloidosis dan cardiomyopathies yang ketat) masih tidak memuaskan.

Rawatan pembedahan kegagalan jantung

Campur tangan bedah dapat ditunjukkan dalam beberapa penyakit yang mendasari kegagalan jantung. Biasanya, campur tangan pembedahan pada pesakit dengan kegagalan jantung dilakukan di pusat khusus. Campur tangan terapeutik mungkin pembetulan pembedahan bawaan intracardiac kongenital atau diperolehi.

Sesetengah pesakit dengan cardiomyopathy iskemia boleh mendapat manfaat daripada CABG, yang membolehkan mengurangkan tahap iskemia. Jika kegagalan jantung berkembang disebabkan oleh patologi alat injap, pertimbangkan kemungkinan plasti atau penggantian injap. Kesan terbaik dicatatkan pada pesakit dengan regurgitation mitral utama berbanding dengan pesakit dengan regurgitation mitral kerana dilatasi ventrikel kiri, di mana fungsi myocardial mungkin tidak akan bertambah baik selepas pembedahan. Ia adalah lebih baik untuk melakukan pembetulan pembedahan sebelum bermulanya dilaraskan tak berulang ventrikel.

Pemindahan jantung adalah kaedah pilihan untuk pesakit yang berusia lebih muda dari 60 tahun dengan kegagalan jantung teruk yang teruk tanpa syarat yang mengancam nyawa. Survival adalah 82% pada tahun pertama dan 75% dalam tempoh 3 tahun; Walau bagaimanapun, kadar kematian semasa penderma menunggu adalah 12-15%. Kebolehcapaian organ manusia masih rendah. Sistem tambahan prostetik fungsi ventrikel kiri boleh digunakan sebelum pemindahan atau (dalam sesetengah pesakit terpilih) secara kekal. Hati tiruan belum lagi menjadi alternatif sebenar. Campur tangan bedah pada tahap penyelidikan termasuk implantasi perangkat pembatas untuk mengurangi perkembangan progresif kamar jantung dan aneurysmectomy yang diubah, yang disebut remodelling ventricular pembedahan. Myoplasty cardiac dinamik dan eksisi segmen myocardium diperbesar (Operasi Batista - ventricullectomy separa) kini tidak disyorkan.

Aritmia

Tachycardia Sinus, tindak balas pampasan biasa dalam kegagalan jantung, biasanya dihentikan dengan rawatan kegagalan jantung yang berkesan. Sekiranya ini tidak berlaku, adalah perlu untuk menghapuskan punca pembantu (contohnya hipertiroidisme, embolisme pulmonari, demam, anemia). Dengan pemeliharaan takikardia, walaupun pembetulan sebab-sebabnya, perlu mempertimbangkan kemungkinan menetapkan beta-adrenoblocker dengan peningkatan yang beransur-ansur dalam dosnya.

Fibrilasi atrium dengan irama ventrikel tidak terkawal adalah petunjuk untuk pembetulan dadah. Ubat-ubatan pilihan adalah beta-blocker, tetapi dengan fungsi sistolik yang dipelihara dengan berhati-hati, adalah mungkin untuk menggunakan penghalang kadar denyut jantung saluran kalsium. Kadang-kadang penambahan digoxin berkesan. Dengan kegagalan jantung yang sederhana, memulihkan irama sinus mungkin tidak mempunyai kelebihan berbanding menormalkan kadar jantung, tetapi sesetengah pesakit dengan kegagalan jantung berasa lebih baik dengan irama sinus. Sekiranya, dengan tisysystolic fibrilasi atrium, terapi ubat tidak berfungsi, dalam beberapa kes, pacemaker dua ruang kekal ditanam dengan ablasi lengkap atau separa nod AV.

Ekstrasstikel ventrikular terisolasi, ciri kegagalan jantung, tidak memerlukan rawatan khas. Tachycardia vaksin berterusan, yang berterusan walaupun rawatan optimum kegagalan jantung, boleh menjadi petunjuk untuk pelantikan ubat antiarrhythmic. Pemilihan Tools - amiodarone dan b-blockers sebagai ubat antiarrhythmic lain mungkin mempunyai kesan proarrhythmic buruk di hadapan disfungsi sistolik ventrikel kiri. Oleh kerana amiodarone menyumbang kepada peningkatan kepekatan digoxin, dos digoxin perlu dikurangkan sebanyak separuh. Oleh kerana penggunaan amiodarone jangka panjang mungkin disertai oleh kesan buruk, gunakan serendah mungkin (200-300 mg sekali sehari). Ujian darah untuk ujian fungsi hati dan kandungan hormon perangsang tiroid dilakukan setiap 6 bulan, dan juga dalam kes-kes di mana luka-luka yang dikesan pada radiograf dada atau diburukkan lagi oleh sesak nafas. Pemeriksaan sinar-X dan ujian fungsi paru-paru dilakukan setiap tahun untuk mengecualikan perkembangan fibrosis pulmonari. Dengan aritmia ventrikel yang stabil, amiodarone boleh diresepkan 400 mg sekali sehari.

An implan kardioverter-defibrillator (IKDF) adalah disyorkan untuk pesakit dengan baik unjuran jangka hayat jika mereka mendedahkan gejala tachycardia ventrikular (terutamanya menyebabkan pengsan), fibrilasi ventrikular atau kiri ventrikel pecahan ejeksi <0.30 selepas infarksi miokardium.

[51], [52], [53],

Kegagalan jantung refraktori

Selepas rawatan, gejala kegagalan jantung mungkin berterusan. Sebab boleh menjadi keteguhan asas patologi (contohnya, tekanan darah tinggi, iskemia, injap memuntahkan), rawatan yang tidak betul kegagalan jantung, kegagalan pesakit preskripsi untuk menerima ubat-ubatan, pengambilan natrium pemakanan berlebihan atau alkohol penyakit tiroid yang tidak dikenal pasti, anemia atau aritmia (mis fibrilasi atrium dengan koeffetsientom kelakuan tinggi kepada ventrikel, nonsustained ventrikular tachycardia). Selain itu, ubat yang digunakan untuk merawat penyakit-penyakit lain, yang tidak diingini boleh berinteraksi dengan ubat-ubatan yang digunakan untuk merawat kegagalan jantung. NSAID, antidiabetik, dihydropyridine dan bukan dihydropyridine penghalang saluran kalsium boleh memburukkan lagi bertindak pendek untuk kegagalan jantung, jadi mereka secara amnya tidak digunakan. Perentak Biventricular mengurangkan keterukan manifestasi klinikal pada pesakit dengan kegagalan jantung, disfungsi sistolik teruk dan kompleks maju QRS.

Ubat untuk kegagalan jantung

Dadah yang mengurangkan manifestasi kegagalan jantung termasuk diuretik, nitrat dan digoxin. Inhibitor ACE, penghalang beta, penghalang reseptor aldosteron dan penghalang reseptor angiotensin II berkesan untuk pentadbiran jangka panjang dan meningkatkan kelangsungan hidup. Dalam rawatan disfungsi sistolik dan diastolik, pelbagai strategi digunakan. Bagi pesakit dengan disfungsi diastolus yang teruk, diuretik dan nitrat perlu diberikan pada dos yang lebih rendah, kerana pesakit ini tidak bertolak ansur dengan pengurangan tekanan darah atau jumlah plasma. Pada pesakit dengan kardiomiopati hipertropik, digoksin tidak berkesan dan mungkin menyebabkan kerosakan.

Diuretik

Diuretik ditakrifkan kepada semua pesakit yang mengalami disfungsi sistolik, disertai oleh gejala kegagalan jantung. Dos dipilih, bermula dengan minimum, dapat menstabilkan berat badan pesakit dan mengurangkan manifestasi klinikal kegagalan jantung. Keutamaan diberikan kepada gelung diuretik. Furosemide digunakan paling kerap bermula 20-40 mg 1 kali sehari, dengan peningkatan dos sehingga 1 120 mg sekali sehari (atau 60 mg 2 kali sehari), jika perlu, dengan mengambil kira kecekapan fungsi rawatan dan buah pinggang. Satu alternatif adalah bumetanide dan terutama torasemide. Torasemide mempunyai penyerapan yang lebih baik dan boleh digunakan untuk lebih lama (nisbah dos dengan furosemide 1: 4). Di samping itu, disebabkan oleh kesan antialdosteron, penggunaan torasemide menghasilkan ketidakseimbangan elektrolit yang kurang. Kes-kes refraktori dan mungkin mempunyai dos furosemide daripada 40-160 mg secara intravena, asid ethacrynic 50-100 mg intravena, 0,5-2,0 mg Bumetanide dari segi dalaman atau 0.5-1.0 mg vnugrivenno. Diuretik gelung (terutamanya apabila digunakan dengan thiazida) boleh menyebabkan hipovolemia dengan hipotensi arteri, hyponatremia, hipomagnesemia dan hipokalemia yang teruk.

Pada permulaan rawatan, elektrolit serum dipantau setiap hari (apabila diuretik ditadbir secara intravena), selepas itu diperlukan, terutamanya selepas meningkatkan dos. Diuretik potassium-sparing - spironolactone atau eplerenone (penghalang reseptor aldosteron) - boleh ditambah untuk mengelakkan kehilangan kalium apabila dosis tinggi diuretik gelung ditetapkan. Hyperkalemia boleh berlaku, terutamanya dengan pentadbiran penghambat ACE atau penghalang reseptor angiotensin II, oleh itu komposisi elektrolit perlu dipantau secara berkala. Diuretik Thiazide biasanya digunakan dengan hipertensi arteri yang bersamaan.

Sesetengah pesakit diajar kemungkinan meningkatkan dos pesakit luar diuretik, jika terdapat peningkatan berat badan atau edema periferi berlaku. Walaupun mengekalkan berat badan yang meningkat, pesakit-pesakit ini harus segera mendapatkan bantuan perubatan.

Persiapan eksperimental dari kumpulan penyekat ADH meningkatkan penguraian air dan kepekatan natrium dalam serum darah, mereka kurang dapat menyebabkan hipokalemia dan disfungsi ginjal. Ubat-ubatan ini boleh menjadi tambahan yang berguna kepada terapi diuretik yang tetap.

[54], [55], [56], [57], [58], [59], [60]

Inhibitor enzim penukaran angiotensin

Semua pesakit dengan disfungsi sistolik jika tiada kontra (contohnya, kandungan kreatinin dalam plasma darah> 250 pmol / L, dua hala stenosis arteri buah pinggang, buah pinggang arteri stenosis buah pinggang tunggal atau angioedema kerana sejarah perencat ACE) inhibitors ACE ditetapkan di dalam.

Inhibitor ACE mengurangkan sintesis angiotensin II dan pecahan bradykinin - mediator yang mempengaruhi sistem saraf simpatetik, fungsi endothelial, nada vaskular dan fungsi miokardium. Kesan hemodinamik termasuk pengembangan arteri dan vena, penurunan hujan yang meninggalkan tekanan pengisian ventrikel semasa rehat dan beban, pengurangan rintangan vaskular sistemik dan kesan yang baik terhadap ventrikel pembentukan semula. Inhibitor ACE meningkatkan jangka hayat dan mengurangkan bilangan hospital untuk kegagalan jantung. Pada pesakit dengan aterosklerosis dan patologi vaskular, ubat-ubatan ini boleh mengurangkan risiko perkembangan infark miokard dan strok. Dalam pesakit diabetes, mereka menangguhkan perkembangan nefropati. Oleh itu, inhibitor ACE boleh diresepkan kepada pesakit dengan disfungsi diastolik dalam kombinasi dengan mana-mana penyakit ini.

Dos mula harus rendah (1/4 - 1/2 daripada dos sasaran, bergantung kepada tekanan darah dan fungsi buah pinggang). Dos itu secara beransur-ansur meningkat dalam masa 2-4 minggu sebelum mencapai rawatan maksimum yang diterima, rawatan jangka panjang. Dos sasaran biasa ubat-ubatan yang sedia ada adalah seperti berikut:

• Enalapril - 10-20 mg 2 kali sehari;
• lisinopril - 20-30 mg sekali sehari;
• ramipril 5 mg 2 kali sehari;
• Captopril 50 mg 2 kali sehari.

Sekiranya kesan hipotensi (lebih kerap diperhatikan pada pesakit dengan hiperatremia atau pengurangan BCC) pesakit menderita dengan buruk, adalah mungkin untuk mengurangkan dos diuretik. Inhibitor ACE sering menyebabkan kegagalan buah pinggang yang boleh diubah suai disebabkan oleh perkembangan arterioles glomerular eferen. Peningkatan awal dalam kreatinin sebanyak 20-30% tidak dianggap sebagai petunjuk untuk pengeluaran dadah, tetapi peningkatan dos yang lebih perlahan, pengurangan dos diuretik atau pengeluaran dari NSAID diperlukan. Pengekalan kalium boleh berlaku kerana penurunan kesan aldosteron, terutama pada pesakit yang menerima persiapan kalium tambahan. Batuk berlaku dalam 5-15% pesakit, mungkin disebabkan oleh pengumpulan bradykinin, tetapi perlu diingati penyebab batuk lain yang mungkin. Kadang-kadang ada ruam atau dysgeusia. Angioedema berkembang jarang, tetapi boleh mengancam nyawa; ia dianggap sebagai kontraindikasi terhadap pelantikan kelas ubat ini. Sebagai alternatif, penghalang reseptor angiotensin II boleh digunakan, tetapi reaktiviti silang kadang-kadang dilaporkan. Kedua-dua kumpulan ubat-ubatan itu adalah kontraindikasi dalam kehamilan.

Sebelum pelantikan perencat ACE, perlu mengkaji komposisi elektrolit plasma darah dan fungsi buah pinggang, maka 1 bulan selepas permulaan rawatan dan kemudian selepas setiap peningkatan yang signifikan dalam dos atau perubahan dalam keadaan klinikal pesakit. Jika, disebabkan oleh penyakit akut, dehidrasi berkembang atau fungsi buah pinggang bertambah buruk, penghambat ACE boleh dihentikan buat sementara waktu.

[61], [62], [63], [64], [65],

Penyekat reseptor Angiotensin II

Penyekat reseptor Angiotensin II (ARA II) tidak mempunyai keunggulan ketara ke atas penghambat ACE, tetapi kurang berkemungkinan menyebabkan batuk dan edema Quincke. Mereka boleh digunakan apabila kesan buruk ini tidak membenarkan penggunaan inhibitor ACE. Ia masih tidak jelas sama ada perencat ACE dan ARA II sama-sama berkesan dalam kegagalan jantung kronik, dan pilihan dos optimum juga dalam proses kajian. Dos target biasa untuk pentadbiran oral untuk valsartan adalah 160 mg 2 kali sehari, candesartan 32 mg sekali sehari, losartan 50-100 mg sekali sehari. Dos permulaan, rejimen untuk peningkatan dan kawalan mereka apabila mengambil ARA II dan ACE inhibitors adalah serupa. Seperti perencat ACE, APA II boleh menyebabkan disfungsi buah pinggang boleh dielakkan. Jika, disebabkan oleh penyakit akut, dehidrasi berkembang atau fungsi ginjal bertambah teruk, pembatalan sementara ARA II adalah mungkin. Penambahan ARA II untuk inhibitor ACE, beta-blocker dan diuretik dianggap untuk pesakit yang mengalami kegagalan sedang di samping mengekalkan simptom dan kerap dimasukkan ke hospital. Terapi gabungan itu memerlukan pemantauan sasaran tekanan darah, plasma darah elektrolit dan fungsi buah pinggang.

[66], [67], [68], [69], [70], [71], [72]

Penyekat reseptor Aldosterone

Sejak aldosterone boleh disintesis secara bebas daripada sistem renin-angiotensin, kesan buruknya adalah benar-benar dihapuskan walaupun pada penggunaan maksimum perencat ACE dan ARA II. Oleh itu, penghalang reseptor aldosteron, spironolactone dan eplerenone, dapat mengurangkan kematian, termasuk kematian mendadak. Dalam kebanyakan kes, spironolactone ditadbir pada dos 25-50 mg 1 kali sehari untuk pesakit yang mengalami kegagalan jantung kronik yang teruk, dan eplerenone dalam dos 10 mg 1 kali sehari pada pesakit dengan kegagalan jantung akut dan LVEF <30% selepas infarksi miokardium. Fungsi potassium tambahan dihentikan. Kepekatan kalium dalam kreatinin serum perlu dipantau setiap 1-2 minggu sepanjang 4-6 minggu pertama pentadbiran dan selepas perubahan dos yang mengurangkan, jika kepekatan kalium adalah antara 5.5 dan 6.0 meq / L, tambahan pula, penyediaan itu dibatalkan apabila angka> 6.0 mEq / L, peningkatan kandungan kreatinin lebih daripada 220 μmol / L, atau jika terdapat perubahan dalam data ECG, ciri hiperkalemia.

[73], [74], [75], [76], [77], [78]

Penyekat beta

Beta-blockers adalah tambahan penting kepada perencat ACE pada pesakit dengan disfungsi sistolik kronik dalam kebanyakan pesakit, termasuk pesakit warga tua, pesakit dengan disfungsi diastolik pada pesakit dengan tekanan darah tinggi arteri dan cardiomyopathy hypertrophic. Penghapusan BAB adalah mungkin hanya jika terdapat kontra jelas (asma tahap II atau III blok atrioventricular atau sikap tidak bertoleransi sebelumnya). Sesetengah ubat-ubatan ini meningkatkan LVEF, kelangsungan hidup dan lain-lain parameter kardiovaskular utama pada pesakit dengan disfungsi sistolik kronik, termasuk penyakit yang teruk. Beta-blockers adalah terutamanya berkesan untuk disfungsi diastolik, kerana mereka mengurangkan kadar jantung, memanjangkan masa pengisian diastolik, dan boleh meningkatkan bersantai ventrikel.

Dalam dekompensasi akut beta-blocker CHF harus digunakan dengan berhati-hati. Mereka harus ditetapkan hanya dengan penstabilan lengkap keadaan pesakit, yang tidak termasuk pengekalan cecair sedikit; pada pesakit yang sudah mengambil beta-blocker, ia ditarik balik atau dikurangkan buat sementara waktu.

Dos mula harus rendah (dari 1/8 hingga 1/4 daripada dos harian sasaran), dengan kenaikan secara beransur-ansur dalam tempoh 6-8 minggu (pada toleransi). Biasanya, dos sasaran apabila diberikan kepada carvedilol ialah 25 mg 2 kali sehari (50 mg, 2 kali sehari - untuk pesakit berat lebih daripada 85 kg), untuk Bisoprolol - 10 mg 1 kali sehari untuk metoprolol - 200 mg 1 kali hari (tindakan berterusan metoprolol). Carvedilol, yang tidak terpilih beta-blocker III generasi, juga merupakan vasodilator dengan kesan antioksidan dan blocker. Ini adalah ubat pilihan, tetapi di banyak negara ia lebih mahal daripada beta-blocker lain. Sesetengah beta-blocker (contohnya, bucindolol, xamoterol) telah terbukti tidak berkesan dan bahkan boleh menyebabkan bahaya.

Selepas permulaan rawatan, terdapat perubahan dalam kadar denyut jantung, permintaan oksigen miokardium, dan jumlah kejutan dan tekanan pengisian tetap sama. Pada kadar jantung yang lebih rendah, fungsi diastolik bertambah baik. Jenis pengisian ventrikel menormalkan (peningkatan diastole awal), menjadi kurang ketat. Penambahbaikan fungsi miokardium dalam banyak pesakit selepas 6-12 bulan rawatan, terdapat peningkatan PV dan CB dan penurunan tekanan pengisian LV. Toleransi terhadap peningkatan aktiviti fizikal.

Selepas memulakan rawatan, perlantikan beta-blocker mungkin memerlukan peningkatan sementara dalam dos diuretik jika kesan akut inotropik negatif beta-adrenergic blockade menyebabkan penurunan kadar jantung dan pengekalan cecair. Dalam kes sedemikian, adalah disyorkan untuk perlahan-lahan meningkatkan dos beta-blocker.

[79], [80], [81], [82]

Dana Vasodilator

Hydralazine sempena isosorbide dinitrate hanya boleh digunakan untuk merawat pesakit yang tidak boleh bertolak ansur dengan perencat ACE atau angiotensin II (biasanya disebabkan oleh disfungsi buah pinggang), walaupun keputusan jangka panjang menggunakan kombinasi ini tidak menunjukkan kesan positif ketara. Sebagai vasodilators, ubat-ubatan ini meningkatkan hemodinamik, mengurangkan regurgitasi valvular, dan meningkatkan ketahanan terhadap usaha fizikal tanpa perubahan penting dalam fungsi buah pinggang. Hydralazine ditadbir dari dos 25 mg empat kali sehari dan meningkatkan setiap 3-5 hari sehingga dos sasaran 300 mg setiap hari, walaupun ramai pesakit tidak bertolak ansur dengan dadah dalam dos melebihi 200 mg sehari kerana hypotension. Isosorbid dinitrate mula mengambil dos 20 mg 3 kali sehari (dengan selang 12 jam tanpa penggunaan nitrat) dan meningkatkannya kepada 40-50 mg 3 kali sehari. Tidak diketahui sama ada dos yang lebih rendah (sering digunakan dalam amalan klinikal) memberi kesan jangka panjang. Secara umum, vasodilators telah digantikan dengan pengencang ACE: ubat-ubatan ini lebih mudah digunakan, mereka biasanya lebih baik diterima oleh pesakit, dan di samping itu, mereka mempunyai kesan yang lebih besar.

Sebagai monoterapi, nitrat dapat mengurangkan gejala kegagalan jantung. Pesakit perlu dilatih untuk menggunakan semburan dengan nitrogliserin (jika perlu untuk manifestasi akut) dan patch (dengan disnoea malam). Pada pesakit dengan kegagalan jantung dan angina pectoris, penggunaan nitrat adalah selamat, berkesan dan diterima dengan baik.

Vasodilators lain, seperti penyekat saluran kalsium, tidak digunakan untuk merawat disfungsi sistolik. Pelaksanaan dihydropyridine (misalnya, nifedipine) dan persediaan bukan dihydropyridine (contohnya diltiazem, verapamil) boleh memburukkan keadaan. Walau bagaimanapun, amlodipine dan felodipine boleh diterima dengan baik dan boleh memberi kesan positif kepada pesakit yang mengalami kegagalan jantung dalam kombinasi dengan angina atau hipertensi. Kedua-dua ubat boleh menyebabkan edema perifer, kadang-kadang amlodipine menyebabkan edema paru. Felodipine tidak boleh diambil dengan jus limau gedang, yang secara ketara meningkatkan kandungan felodipine dalam plasma darah dan kesan sampingannya akibat perencatan metabolisme cytochrome P450. Pesakit dengan disfungsi diastolik, penyekat saluran kalsium boleh ditetapkan seperti yang diperlukan untuk merawat hipertensi atau iskemia atau untuk memantau kadar jantung dengan fibrillasi atrium. Verapamil digunakan untuk kardiomiopati hipertropik.

Dadah digitalis

Ubat-ubatan ini menghalang Na, K-ATPase. Akibatnya, ia menyebabkan lemah positif kesan inotropnyi, mengurangkan aktiviti bersimpati, menyekat nod atrioventricular (memperlahankan kadar ventrikular semasa fibrilasi atrium atau memanjangkan selang PR semasa sinus irama), mengurangkan vasoconstriction dan aliran darah buah pinggang bertambah baik. Digitalis dadah yang paling biasa adalah digoxin. Ia dikumuhkan oleh buah pinggang, separuh hayat 36-40 jam pada pesakit dengan fungsi buah pinggang yang normal. Digitoxin sebahagian besarnya diekskresikan melalui hempedu. Ia berfungsi sebagai alternatif bagi pesakit yang mempunyai fungsi buah pinggang yang lemah, tetapi jarang diresepkan.

Digoxin tidak mempunyai kesan positif yang terbukti pada jangka hayat, tetapi apabila digunakan dengan diuretik dan inhibitor ACE, ia dapat membantu mengurangkan manifestasi klinikal. Digoxin adalah paling berkesan pada pesakit dengan jumlah akhir LV diastolik yang besar dan S ₃. Pengeluaran digoxin secara tiba-tiba boleh meningkatkan bilangan hospital dan memperbesar manifestasi kegagalan jantung. Kesan toksik yang mengganggu, terutama pada pesakit yang mengalami fungsi buah pinggang terjejas dan kebanyakannya pada wanita. Pesakit sedemikian mungkin perlu menetapkan dos yang lebih rendah dari ubat yang diambil secara lisan, serta orang tua, pesakit berisiko rendah dan pesakit yang mengambil amiodarone serentak. Pesakit dengan berat lebih daripada 80 kg mungkin memerlukan dos yang lebih tinggi. Secara amnya, dos yang lebih rendah digunakan sekarang berbanding sebelum ini, dan ia boleh diterima untuk mempertimbangkan kandungan purata ubat dalam darah (dalam masa 8-12 jam selepas pentadbiran) dalam julat 1-1.2 ng / ml. Kaedah dosis digoxin sangat berbeza antara pakar yang berbeza dan di negara yang berbeza.

Pada pesakit dengan fungsi buah pinggang yang normal apabila memberikan digoxin (,125-,25 oleh 1 mg sekali sehari bergantung kepada umur, jantina dan berat) jumlah pendigitalan dicapai selepas kira-kira 1 minggu (5 separuh hayat). Pengaturcaraan yang lebih cepat tidak disyorkan pada masa ini.

Digoxin (dan semua glikosida digitalis) mempunyai tetingkap terapeutik sempit. Kesan toksik yang paling teruk adalah aritmia yang mengancam nyawa (contohnya fibrillasi ventrikel, takikardia ventrikel, penyumbatan atrioventricular lengkap). Tachycardia ventrikel dua arah, takikardia nodular non-paroki yang digabungkan dengan fibrillation atrial dan hiperkalemia adalah tanda-tanda yang serius terhadap kesan toksik daripada digitalis. Mual, muntah, anoreksia, cirit-birit, kekeliruan, amblyopia, dan (jarang) xerophthalmia juga mungkin. Dengan hypokalemia atau hypomagnesemia (selalunya kerana pelantikan diuretik), dos yang lebih rendah boleh menyebabkan kesan toksik. Komposisi darah elektrolit perlu dipantau secara kerap pada pesakit yang mengambil diuretik dan digoxin, untuk mengelakkan perkembangan kesan negatif; adalah dinasihatkan untuk menetapkan diuretik penjimatan potassium.

Apabila kesan toksik digitalis dadah, dan membatalkan pembetulan dilakukan kekurangan elektrolit (i.v. Apabila diungkapkan gangguan dan manifestasi akut keracunan). Pesakit dengan gejala yang teruk mabuk diterima masuk ke dalam petak untuk memantau dan menetapkan (serpihan domba anti-digoxin) Fab-serpihan-digoxin antibodi di hadapan aritmia, atau jika disertai dengan berlebihan kepekatan kalium dalam serum darah melebihi 5 mmol / l. Ubat ini juga berkesan dalam glycoside mabuk glikosida tumbuhan berlebihan. Dos dipilih bergantung kepada kepekatan plasma digoxin atau jumlah dos yang diambil secara dalaman. Aritmia ventrikular dirawat dengan lidocaine atau phenytoin. Blok atrioventricular dengan kadar ventrikular perlahan mungkin memerlukan pementasan perentak jantung sementara; isoproterenol contraindicated kerana ia meningkatkan risiko aritmia ventrikular.

[83], [84], [85], [86], [87], [88], [89],

Ubat lain

Pelbagai ubat yang mempunyai kesan inotropik yang positif telah disiasat pada pesakit dengan kekurangan sederhana, tetapi semuanya, kecuali untuk digoxin, meningkatkan risiko kematian. Suntikan ubat inotropik secara intravena secara kerap (contohnya dobutamine) kepada pesakit luar meningkatkan kematian dan tidak disyorkan sekarang.

Ramalan

Secara umum, pesakit yang mengalami kegagalan jantung mempunyai prognosis pesimis, jika punca perkembangannya tidak dapat diperbaiki. Kematian dalam tempoh 1 tahun selepas hospital pertama dengan kegagalan jantung adalah kira-kira 30%. Dalam kegagalan jantung kronik, ketabahan bergantung kepada keparahan gejala dan disfungsi ventrikel, ia boleh berubah antara 10-40% setahun.

Kegagalan jantung biasanya melibatkan kemerosotan progresif dengan episod dekompensasi teruk dan akhirnya kematian. Walau bagaimanapun, hasil yang mematikan juga boleh tiba-tiba dan tidak dijangka tanpa gejala-gejala yang lebih buruk.

Penjagaan lanjut untuk pesakit

Semua pesakit dan ahli keluarga mereka harus diberi amaran tentang perkembangan penyakit ini. Bagi sesetengah pesakit, peningkatan kualiti hidup adalah sama pentingnya dengan meningkatkan tempohnya. Oleh itu, perlu mengambil kira pendapat pesakit mengenai perkara ini (contohnya, keperluan endotracheal sounding, pengalihudaraan mekanikal) jika keadaan mereka bertambah buruk, terutamanya dalam kegagalan tengah yang teruk. Kesemua pesakit perlu diselaraskan kepada fakta bahawa simptomologi akan berkurang, dan mereka harus berusaha untuk mendapatkan akses yang paling awal kepada doktor jika keadaan mereka berubah dengan ketara. Melibatkan ahli farmasi, jururawat, pekerja sosial dan pendeta yang mungkin menjadi sebahagian daripada pasukan interdisipliner untuk melaksanakan pelan penjagaan pesakit di rumah amat penting untuk penjagaan pesakit pada akhir hayat.

Kegagalan jantung adalah akibat daripada disfungsi ventrikel. Kegagalan ventrikel kiri membawa kepada perkembangan dyspnea dan keletihan pesat, kegagalan ventrikel kanan - edema periferal dan pengumpulan cecair dalam rongga perut. Biasanya, kedua-dua ventrikel terlibat dalam beberapa tahap dalam proses tersebut. Diagnosis ditubuhkan secara klinikal, disahkan oleh X-ray dada dan echocardiography. Rawatan termasuk diuretik, inhibitor ACE, beta-blocker dan terapi untuk penyakit yang menyebabkan kegagalan jantung.

[90], [91], [92], [93], [94], [95], [96]