Kegagalan jantung

Kegagalan jantung adalah akibat daripada gangguan pengisian atau penguncupan ventrikel jantung, yang menentukan penurunan dalam fungsi pengepaman jantung, disertai dengan gejala tipikal: sesak nafas dan keletihan yang cepat. Kardiomiopati adalah istilah umum untuk penyakit utama otot jantung. Terdapat empat jenis utama kardiomiopati: diluaskan, hipertrofik, infiltratif dan terhad. Keputusan kini telah dibuat untuk meninggalkan syarat kardiomiopati sekunder: hipertensi, iskemia, injap, dll. Mana-mana pilihan ini boleh menyebabkan kegagalan jantung.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Epidemiologi

Kegagalan jantung (HF) menjejaskan kira-kira 5 juta orang di Amerika Syarikat, dengan lebih daripada 500,000 kes baharu berlaku setiap tahun.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Punca kegagalan jantung

Kedua-dua faktor jantung dan sistemik boleh menjejaskan prestasi jantung dan membawa kepada kegagalan jantung. Faktor jantung termasuk kecederaan miokardium (cth, akut dalam infarksi miokardium atau miokarditis, kronik dalam fibrosis yang dikaitkan dengan pelbagai gangguan), penyakit injap, aritmia (takiaritmia atau bradyarrhythmia), dan penurunan dalam jumlah miokardium yang berfungsi (iaitu, iskemia). Faktor sistemik termasuk sebarang keadaan yang meningkatkan output jantung, seperti anemia (yang membawa kepada kegagalan jantung output tinggi), atau mengehadkan output (beban selepas), seperti hipertensi sistemik.

Perbezaan tradisional antara kegagalan ventrikel kiri dan kanan agak mengelirukan kerana jantung adalah sistem bersepadu, seperti pam, dan perubahan dalam satu ruang akhirnya menjejaskan keseluruhan jantung. Walau bagaimanapun, istilah ini mengenal pasti lokasi kerosakan terbesar yang membawa kepada kegagalan jantung dan boleh berguna untuk diagnosis dan rawatan awal.

Kegagalan ventrikel kiri biasanya berlaku dalam penyakit arteri koronari (CAD), hipertensi, stenosis aorta, kebanyakan bentuk kardiomiopati, regurgitasi injap mitral atau aorta yang diperoleh, dan kecacatan jantung kongenital (cth, kecacatan septum ventrikel, duktus arteriosus paten dengan shunt besar).

Kegagalan ventrikel kanan biasanya disebabkan oleh kegagalan ventrikel kiri sebelumnya (yang membawa kepada peningkatan tekanan vena pulmonari dan hipertensi arteri pulmonari, iaitu, beban ventrikel kanan) atau penyakit paru-paru yang teruk (kemudian keadaan itu dipanggil cor pulmonale). Penyebab lain termasuk pelbagai embolisme pulmonari, penyakit veno-oklusif pulmonari, infarksi ventrikel kanan, hipertensi pulmonari primer, regurgitasi atau stenosis trikuspid, stenosis mitral, dan injap pulmonari atau stenosis arteri. Beberapa keadaan meniru kegagalan ventrikel kanan tetapi mungkin mempunyai fungsi jantung yang normal; ini termasuk kelebihan isipadu dan peningkatan tekanan vena sistemik dalam polisitemia atau pemindahan besar-besaran, dan kegagalan buah pinggang akut dengan pengekalan natrium dan air yang membawa kepada lebihan cecair. Halangan vena cava juga mungkin meniru persembahan klinikal kegagalan ventrikel kanan.

Kegagalan kedua-dua ventrikel berlaku dalam penyakit yang merosakkan keseluruhan miokardium (contohnya, miokarditis virus, amiloidosis, penyakit Chagas).

Kegagalan jantung output tinggi berlaku apabila terdapat permintaan berterusan untuk CO yang tinggi, yang akhirnya boleh menyebabkan ketidakupayaan jantung normal untuk mengekalkan output yang mencukupi. Keadaan yang boleh meningkatkan CO termasuk anemia teruk, beri-beri, tirotoksikosis, penyakit Paget lanjutan, fistula arteriovenous dan takikardia yang berterusan. CO tinggi dalam pelbagai bentuk sirosis, tetapi kebanyakan pengekalan cecair adalah disebabkan oleh mekanisme hepatik.

Kardiomiopati ialah istilah umum untuk penyakit miokardium, dahulunya digunakan untuk menerangkan etiologi (cth, kardiomiopati iskemia atau hipertensi) yang mengakibatkan kerosakan miokardium sekunder. Pada masa ini, istilah ini digunakan untuk menggambarkan penyakit miokardium ventrikel primer yang tidak disebabkan oleh kecacatan anatomi kongenital, gangguan vaskular injap, sistemik atau pulmonari, penyakit utama perikardium atau komponen sistem pengaliran, atau penyakit jantung iskemik. Kardiomiopati selalunya idiopatik dan dikelaskan sebagai kardiomiopati diluaskan kongestif, hipertrofik, atau infiltratif-restriktif.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Patogenesis

Pengecutan jantung, fungsi ventrikel, dan permintaan oksigen miokardium ditentukan oleh pramuat, beban selepas, ketersediaan nutrien (cth, oksigen, asid lemak, glukosa), kadar denyutan jantung dan corak irama, dan jisim miokardium yang berdaya maju. Keluaran jantung (CO) adalah berkadar dengan kadar denyutan jantung setiap unit masa dan isipadu strok; ia juga dipengaruhi oleh pulangan vena, rintangan vaskular periferal, dan faktor neurohumoral.

Pramuat ialah keadaan jantung pada akhir fasa relaksasi (diastole) sejurus sebelum pengecutan (systole). Pramuat mencerminkan tahap regangan akhir diastolik gentian miokardium dan isipadu akhir diastolik, yang dipengaruhi oleh tekanan diastolik ventrikel dan struktur dinding miokardium. Sebagai peraturan, tekanan akhir diastolik ventrikel kiri (LV), terutamanya jika ia lebih tinggi daripada biasa, berfungsi sebagai penunjuk prabeban yang boleh diterima. Pelebaran, hipertrofi, dan perubahan dalam pematuhan ventrikel kiri mengubah prabeban.

Afterload ialah daya rintangan kepada penguncupan gentian miokardium pada permulaan systole. Ia ditentukan oleh tekanan intraventrikular, isipadu, dan ketebalan dinding pada masa pembukaan injap aorta. Secara klinikal, BP sistemik pada atau sejurus selepas pembukaan injap aorta mewakili tekanan dinding sistolik puncak dan menghampiri beban selepas.

Undang-undang Frank-Starling menerangkan hubungan antara pramuat dan prestasi jantung. Ia menyatakan bahawa kontraktiliti sistolik (diwakili oleh isipadu strok atau CO) biasanya berkadar dengan pramuat dalam julat fisiologi normal. Penguncupan sukar diukur tanpa kateterisasi jantung, tetapi dicerminkan dengan baik oleh pecahan ejection (EF), peratusan volum akhir diastolik yang dikeluarkan dengan setiap penguncupan (isipadu strok ventrikel kiri/isipadu akhir diastolik).

Rizab jantung ialah keupayaan jantung untuk meningkatkan kerjanya melebihi tahap rehat sebagai tindak balas kepada tekanan emosi atau fizikal. Semasa melakukan senaman maksimum, penggunaan oksigen badan mungkin meningkat daripada 250 hingga 1500 ml/min atau lebih. Mekanisme termasuk peningkatan dalam kadar denyutan jantung, isipadu sistolik dan diastolik, isipadu strok, dan penggunaan oksigen tisu (perbezaan antara kandungan O ₂ darah arteri dan darah campuran vena atau arteri pulmonari). Dalam orang dewasa muda yang terlatih dengan baik, semasa melakukan aktiviti maksimum, kadar denyutan jantung boleh meningkat daripada 55-70 denyutan seminit (semasa rehat) kepada 180 denyutan seminit, dan CO boleh meningkat daripada 6 hingga 25 L/min atau lebih. Semasa rehat, darah arteri mengandungi kira-kira 18 ml oksigen setiap dL darah, dan darah arteri vena atau pulmonari campuran mengandungi kira-kira 14 ml/dL.

Oleh itu, penggunaan oksigen adalah lebih kurang 4.0 ml/dl, tetapi dengan peningkatan permintaan ia boleh meningkat kepada 12-14 ml/dl. Mekanisme ini juga terlibat dalam pampasan dalam kegagalan jantung.

Dalam kegagalan jantung, jantung mungkin tidak menghantar jumlah darah yang diperlukan untuk metabolisme ke tisu, dan peningkatan yang berkaitan dalam tekanan vena pulmonari atau sistemik boleh menyebabkan banyak organ periferal. Keadaan ini mungkin berlaku dengan gangguan fungsi sistolik atau diastolik jantung (biasanya kedua-duanya).

Dalam disfungsi sistolik, ventrikel mengecut dengan lemah dan mengosongkan tidak sepenuhnya, yang pada mulanya membawa kepada peningkatan dalam isipadu dan tekanan diastolik. Kemudian, EF berkurangan. Terdapat gangguan dalam perbelanjaan tenaga, bekalan tenaga, fungsi elektrofisiologi, dan kontraktiliti terjejas dengan gangguan dalam metabolisme kalsium intraselular dan sintesis kitaran adenosin monofosfat (cAMP). Keutamaan disfungsi sistolik adalah fenomena biasa dalam kegagalan jantung akibat infarksi miokardium. Disfungsi sistolik boleh berkembang terutamanya di ventrikel kiri atau ventrikel kanan; kegagalan ventrikel kiri sering membawa kepada perkembangan kegagalan ventrikel kanan.

Dalam disfungsi diastolik, pengisian ventrikel terganggu, mengakibatkan penurunan volum akhir diastolik ventrikel, peningkatan tekanan akhir diastolik, atau kedua-duanya. Penguncupan dan oleh itu EF kekal normal, malah EF mungkin meningkat apabila LV yang diisi dengan buruk mengecut dengan lebih berkesan untuk mengekalkan output jantung. Pengisian ventrikel kiri yang berkurangan dengan ketara boleh mengakibatkan CO yang rendah dan manifestasi sistemik. Peningkatan tekanan atrium membawa kepada kesesakan pulmonari. Disfungsi diastolik biasanya berlaku dengan kelonggaran ventrikel terjejas (proses aktif), peningkatan ketegaran ventrikel, perikarditis konstriktif, atau stenosis injap atrioventrikular. Rintangan kepada pengisian meningkat dengan usia, mungkin mencerminkan penurunan bilangan miosit dan pemendapan kolagen interstisial. Oleh itu, disfungsi diastolik agak biasa pada orang yang lebih tua. Disfungsi diastolik dianggap lebih dominan dalam kardiomiopati hipertropik, penyakit yang menyebabkan hipertrofi ventrikel (cth, hipertensi, stenosis aorta yang teruk), dan penyusupan amiloid miokardium. Pengisian dan fungsi ventrikel kiri juga mungkin terjejas apabila septum interventricular membonjol ke kiri akibat peningkatan ketara dalam tekanan ventrikel kanan.

Dalam kegagalan ventrikel kiri, CO berkurangan dan tekanan vena pulmonari meningkat. Oleh kerana tekanan kapilari pulmonari melebihi tekanan onkotik protein plasma (kira-kira 24 mm Hg), cecair dalam darah bocor dari kapilari ke ruang interstisial dan alveoli, menyebabkan edema periferal dan/atau penurunan fungsi paru-paru dan meningkatkan kadar pernafasan. Saliran limfa meningkat, tetapi tidak dapat mengimbangi peningkatan cecair dalam paru-paru. Pengumpulan cecair yang ketara dalam alveoli (edema pulmonari) mengubah hubungan pengudaraan/perfusi (V/Q) dengan ketara: darah arteri pulmonari terdeoksigen melalui alveoli yang kurang pengudaraan, mengakibatkan penurunan tekanan separa oksigen dalam darah arteri (pO2) dan menyebabkan dyspnea. Sesak nafas mungkin, walau bagaimanapun, berlaku sebelum gangguan V/Q, mungkin disebabkan oleh peningkatan tekanan vena pulmonari dan peningkatan dalam kerja pernafasan; Mekanisme sebenar fenomena ini tidak jelas. Dalam kegagalan ventrikel kiri yang teruk atau kronik, efusi pleura biasanya berkembang pada separuh kanan dada, dan kemudiannya pada kedua-dua belah, seterusnya memburukkan lagi dyspnea. Pengudaraan minit meningkat, dan dengan itu pCO2 berkurangan dan pH darah meningkat (alkalosis pernafasan). Edema interstisial di saluran udara kecil boleh menghalang pengudaraan, meningkatkan pCO2, tanda kegagalan pernafasan yang akan berlaku.

Dalam kegagalan ventrikel kanan, tekanan vena sistemik meningkat, menyebabkan cecair bocor ke ruang interstisial dan edema progresif, terutamanya tisu periferi (kaki dan buku lali) dan organ perut. Fungsi hati terjejas terutamanya, walaupun fungsi gastrik dan usus terjejas, dan cecair mungkin terkumpul di dalam rongga perut (ascites). Kegagalan ventrikel kanan biasanya menyebabkan disfungsi hati sederhana, biasanya dengan sedikit peningkatan bilirubin terkonjugasi dan bebas, masa protrombin, dan aktiviti enzim hati (cth, alkali fosfatase, AST, ALT). Hati yang rosak tidak dapat menyahaktifkan aldosteron, dan aldosteronisme sekunder menyumbang kepada pengumpulan cecair. Kesesakan vena kronik dalam viscera boleh menyebabkan anoreksia, sindrom malabsorpsi, enteropati kehilangan protein (dicirikan oleh cirit-birit dan hipoalbuminemia yang ketara), kehilangan darah gastrousus yang berterusan, dan (kadang-kadang) infarksi usus iskemia.

Perubahan dalam fungsi jantung. Apabila fungsi pengepaman ventrikel jantung merosot, peningkatan pramuat bertujuan untuk mengekalkan CO. Akibatnya, dalam jangka masa yang panjang, pembentukan semula ventrikel kiri berlaku: ia menjadi lebih elips, mengembang dan hipertrofi. Walaupun pada mulanya pampasan, perubahan ini akhirnya meningkatkan ketegaran diastolik dan ketegangan dinding (tekanan miokardium), menjejaskan fungsi jantung, terutamanya semasa melakukan senaman fizikal. Peningkatan ketegangan dinding jantung meningkatkan keperluan oksigen dan mempercepatkan apoptosis (kematian sel terprogram) sel miokardium.

Perubahan hemodinamik: Apabila CO berkurangan, bekalan oksigen tisu dikekalkan dengan meningkatkan pengambilan O2 dari udara atmosfera, yang kadangkala mengakibatkan peralihan ke kanan lengkung disosiasi oksihemoglobin untuk meningkatkan pembebasan O2.

Pengurangan CO dengan penurunan BP sistemik mengaktifkan baroreseptor arteri, meningkatkan nada simpatik dan mengurangkan nada parasimpatetik. Akibatnya, kontraktiliti HR dan miokardium meningkat, arteriol di kawasan yang sepadan pada katil vaskular sempit, venoconstriction berlaku, dan natrium dan air dikekalkan. Perubahan ini mengimbangi penurunan fungsi ventrikel dan membantu mengekalkan homeostasis hemodinamik pada peringkat awal kegagalan jantung. Walau bagaimanapun, mekanisme pampasan ini meningkatkan kerja jantung, pramuat, dan beban selepas; mengurangkan aliran darah koronari dan buah pinggang; menyebabkan pengumpulan cecair yang membawa kepada edema; meningkatkan perkumuhan kalium, dan juga boleh menyebabkan nekrosis miosit dan aritmia.

Perubahan dalam fungsi buah pinggang. Akibat kemerosotan fungsi jantung, aliran darah buah pinggang dan penapisan glomerular berkurangan, dan aliran darah buah pinggang diagihkan semula. Fungsi penapisan dan perkumuhan natrium berkurangan, tetapi penyerapan semula tiub meningkat, membawa kepada pengekalan natrium dan air. Aliran darah kemudiannya diagihkan semula, berkurangan dalam buah pinggang semasa melakukan senaman fizikal tetapi meningkat semasa rehat, yang mungkin menyumbang kepada perkembangan nokturia.

Mengurangkan perfusi buah pinggang (dan mungkin mengurangkan tekanan sistolik arteri sekunder kepada penurunan fungsi ventrikel) mengaktifkan sistem renin-angiotensin-aldosteron, meningkatkan pengekalan natrium dan air serta nada vaskular buah pinggang dan periferal. Kesan ini dipertingkatkan dengan pengaktifan simpatik yang sengit yang mengiringi kegagalan jantung.

Sistem renin-angiotensin-aldosteron-vasopressin menyebabkan lata kesan yang berpotensi merosakkan. Angiotensin II memburukkan kegagalan jantung dengan menyebabkan vasokonstriksi, termasuk dalam arteriol buah pinggang eferen, dan dengan meningkatkan sintesis aldosteron, yang bukan sahaja meningkatkan penyerapan semula natrium dalam nefron distal tetapi juga membawa kepada pemendapan kolagen miokardium dan fibrosis. Angiotensin II meningkatkan pembebasan norepinephrine, merangsang sintesis hormon antidiuretik (ADH), dan mendorong apoptosis. Angiotensin II mungkin terlibat dalam perkembangan hipertrofi vaskular dan miokardium, dengan itu menyumbang kepada pembentukan semula vaskular jantung dan periferi, yang berpotensi memburukkan kegagalan jantung. Aldosteron boleh disintesis dalam jantung dan vaskular secara bebas daripada angiotensin II (mungkin dirangsang oleh kortikotropin, nitrik oksida, radikal bebas, dan perangsang lain) dan mempunyai kesan negatif dalam organ ini.

Tindak balas neurohumoral. Di bawah keadaan tekanan, pengaktifan neurohumoral menggalakkan peningkatan fungsi jantung, mengekalkan tekanan darah dan bekalan darah organ, tetapi pengaktifan berterusan tindak balas ini membawa kepada gangguan keseimbangan normal antara kesan yang meningkatkan fungsi miokardium dan menyebabkan vasokonstriksi, dan faktor yang menyebabkan kelonggaran dan vasodilatasi miokardium.

Jantung mengandungi sejumlah besar reseptor neurohumoral (angiotensin jenis 1 dan jenis 2, muskarinik, endothelin, serotonin, adenosin, sitokin). Peranan reseptor ini masih belum ditentukan sepenuhnya. Pada pesakit dengan kegagalan jantung, reseptor (yang membentuk 70% daripada reseptor jantung) tertekan, mungkin sebagai tindak balas kepada rangsangan simpati yang kuat, mengakibatkan kemerosotan kontraktiliti kardiomiosit.

Tahap norepinefrin plasma meningkat, sebahagian besarnya mencerminkan rangsangan bersimpati, manakala tahap epinefrin tidak berubah. Kesan buruk termasuk vasokonstriksi dengan peningkatan pramuat dan beban selepas, kecederaan miokardium langsung termasuk apoptosis, penurunan aliran darah buah pinggang, dan pengaktifan sistem neurohumoral lain termasuk lata renin-angiotensin-aldosteron-ADH.

ADH dirembeskan sebagai tindak balas kepada penurunan tekanan darah akibat pelbagai rangsangan neurohormon. Peningkatan tahap ADH menyebabkan penurunan dalam perkumuhan air bebas melalui buah pinggang, mungkin menyumbang kepada hiponatremia dalam kegagalan jantung. Tahap ADH berbeza pada pesakit dengan kegagalan jantung dan tekanan darah normal.

Peptida natriuretik atrium dikeluarkan sebagai tindak balas kepada peningkatan jumlah dan tekanan atrium. Peptida natriuretik otak (jenis B) dikeluarkan dalam ventrikel sebagai tindak balas kepada regangan ventrikel. Peptida ini (NUP) meningkatkan perkumuhan natrium buah pinggang, tetapi kesannya berkurangan pada pesakit yang mengalami kegagalan jantung kerana penurunan tekanan perfusi buah pinggang, sensitiviti reseptor yang rendah, dan mungkin degradasi enzimatik NUP yang berlebihan.

Oleh kerana disfungsi endothelial berlaku dalam kegagalan jantung, sintesis vasodilator endogen (cth, nitrik oksida, prostaglandin) berkurangan dan pembentukan vasokonstriktor endogen (cth, endothelin) meningkat.

Jantung yang diubah dan organ lain menghasilkan tumor necrosis factor alpha (TNF). Sitokin ini meningkatkan katabolisme dan mungkin bertanggungjawab untuk cachexia jantung (kehilangan lebih daripada 10% berat badan), yang boleh memburukkan lagi manifestasi kegagalan jantung dan perubahan negatif lain.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Gejala kegagalan jantung

Gejala kegagalan jantung berbeza-beza bergantung pada ventrikel mana yang terjejas terutamanya - kanan atau kiri. Keterukan manifestasi klinikal berbeza-beza dengan ketara dan biasanya ditentukan oleh klasifikasi Persatuan Jantung New York (NYHA). Kegagalan ventrikel kiri membawa kepada perkembangan edema pulmonari.

Dalam kegagalan ventrikel kiri, gejala yang paling biasa ialah dyspnea, mencerminkan kesesakan paru-paru, dan keletihan sebagai manifestasi CO yang rendah. Dyspnea biasanya berlaku dengan senaman dan hilang dengan rehat. Apabila kegagalan jantung bertambah teruk, sesak nafas mungkin berkembang semasa rehat dan pada waktu malam, kadangkala menyebabkan batuk malam. Dyspnea yang bermula serta-merta atau tidak lama selepas berbaring dan cepat lega dengan duduk (ortopnea) adalah perkara biasa. Paroxysmal nocturnal dyspnea (PND) menyedarkan pesakit beberapa jam selepas berbaring dan lega hanya selepas duduk selama 15 hingga 20 minit. Dalam kegagalan jantung yang teruk, pernafasan kitaran berkala (pernafasan Cheyne-Stokes) mungkin berlaku pada waktu malam dan siang hari - tempoh singkat pernafasan cepat (hiperpnea) bergantian dengan tempoh singkat tidak bernafas (apnea); fasa hiperpneik secara tiba-tiba boleh menyedarkan pesakit daripada tidur. Berbeza dengan dyspnea nokturnal paroxysmal, fasa hiperpneik adalah pendek, berlangsung beberapa saat dan selesai dalam masa 1 minit atau kurang. Dispnea nokturnal paroksismal disebabkan oleh kesesakan paru-paru, manakala pernafasan Cheyne-Stokes disebabkan oleh CO yang rendah. Gangguan pernafasan yang berkaitan dengan tidur seperti apnea tidur adalah perkara biasa dalam kegagalan jantung dan mungkin memburukkan lagi. Pengurangan aliran darah serebrum yang teruk dan hipoksemia boleh menyebabkan kerengsaan kronik dan menjejaskan prestasi mental.

Klasifikasi Kegagalan Jantung Persatuan Jantung New York

Kelas NYHA	Definisi	Hadkan aktiviti fizikal	Contoh
Saya	Aktiviti fizikal biasa tidak menyebabkan keletihan, sesak nafas, berdebar-debar atau angina	Tidak	Boleh mengendalikan sebarang beban yang memerlukan 7 MET*: menggerakkan beban 11 kg 8 langkah, mengangkat 36 kg, menyekop salji, menggali, bermain ski, bermain tenis, bola tampar, badminton atau bola keranjang; berlari/berjalan pada kelajuan 8 km/j
II	Aktiviti fizikal biasa mengakibatkan keletihan, sesak nafas, berdebar-debar atau angina	Paru-paru	Boleh mengendalikan sebarang beban yang memerlukan 5 METER: hubungan seksual berterusan, berkebun, luncur roda, berjalan di atas permukaan yang rata pada kelajuan 7 km/j
III	Rasa baik untuk berehat. Sedikit aktiviti fizikal menyebabkan keletihan, sesak nafas, berdebar-debar atau angina	Sederhana	Boleh mengendalikan sebarang beban yang memerlukan 2 METER: mandi atau berpakaian tanpa berehat, menukar atau mengemas peralatan tempat tidur, mencuci tingkap, bermain golf, berjalan pada kelajuan 4 km/j
IV	Kehadiran gejala semasa rehat. Sedikit aktiviti fizikal meningkatkan ketidakselesaan	Diungkapkan	Tidak boleh melaksanakan atau menyelesaikan mana-mana aktiviti 2 MET di atas. Tidak dapat menampung mana-mana beban kerja di atas.

"MET bermaksud setara metabolik.

Dalam kegagalan ventrikel kanan, gejala yang paling biasa adalah bengkak pada buku lali dan keletihan. Kadang-kadang pesakit berasa kenyang di bahagian perut atau leher. Bengkak hati boleh menyebabkan ketidakselesaan di kuadran kanan atas perut, dan bengkak perut dan usus boleh menyebabkan anoreksia dan kembung.

Gejala kegagalan jantung yang kurang spesifik termasuk tangan dan kaki yang sejuk, acrocyanosis, pening postural, nokturia, dan penurunan pengeluaran air kencing pada waktu siang. Penurunan jisim otot rangka mungkin berlaku dengan kegagalan biventrikular yang teruk dan mencerminkan beberapa kekurangan nutrisi tetapi juga peningkatan katabolisme yang dikaitkan dengan peningkatan sintesis sitokin. Penurunan berat badan yang ketara (cachexia jantung) adalah tanda yang tidak menyenangkan yang dikaitkan dengan kematian yang tinggi.

Pemeriksaan am mungkin mendedahkan tanda-tanda gangguan sistemik yang menyebabkan atau memburukkan kegagalan jantung (cth, anemia, hipertiroidisme, alkoholisme, hemochromatosis).

Dalam kegagalan ventrikel kiri, takikardia dan tachypnea adalah mungkin; pada pesakit dengan kegagalan ventrikel kiri yang teruk, terdapat dyspnea atau sianosis yang jelas, hipotensi arteri; mereka mungkin mengalami rasa mengantuk atau gelisah akibat hipoksia dan penurunan bekalan darah serebrum. Sianosis am (seluruh permukaan badan, termasuk kawasan yang hangat untuk disentuh, seperti lidah dan membran mukus) mencerminkan hipoksemia yang teruk. Sianosis periferal (bibir, jari) mencerminkan aliran darah yang rendah dengan peningkatan penggunaan oksigen. Jika urutan yang kuat meningkatkan warna katil kuku, sianosis boleh dianggap periferal; jika sianosis adalah pusat, peningkatan aliran darah tempatan tidak memperbaiki warna.

Dalam disfungsi sistolik ventrikel kiri, jantung mendedahkan impuls apikal yang meresap, meningkat, disesarkan ke sisi; bunyi jantung II (S2) dan IV (S4) yang boleh didengar dan kadang-kadang boleh diraba, penekanan bunyi II di atas arteri pulmonari. Murmur regurgitasi mitral pansystolic mungkin muncul di puncak. Pemeriksaan paru-paru mendedahkan berdehit di bahagian bawah paru-paru semasa inspirasi dan, dengan kehadiran efusi pleura, kusam pada perkusi dan kelemahan pernafasan di bahagian bawah paru-paru.

Gejala-gejala kegagalan ventrikel kanan termasuk edema periferi yang tidak teruk (terasan yang boleh dilihat dan boleh dirasa, kadang-kadang agak dalam, apabila ditekan dengan jari) di kaki; hati yang membesar dan kadang-kadang berdenyut, dapat dirasakan di bawah margin kosta kanan; distensi abdomen, asites, dan distensi vena jugular yang kelihatan, peningkatan tekanan vena dalam vena jugular, kadang-kadang dengan gelombang a atau v yang tinggi yang boleh dilihat walaupun semasa pesakit sedang duduk atau berdiri. Dalam kes yang teruk, edema periferal boleh meluas ke paha atau malah sakrum, skrotum, dinding abdomen anterior bawah, dan kadang-kadang lebih tinggi. Edema yang meluas di banyak kawasan dipanggil anasarca. Edema mungkin tidak simetri jika pesakit kebanyakannya terletak pada satu sisi.

Dalam kes edema, hati mungkin membesar atau mengeras. Apabila menekan pada hati, refleks hepatojugular boleh dikesan. Apabila meraba kawasan jantung, bonjolan di kawasan parasternal di sebelah kiri boleh dikesan, dikaitkan dengan pengembangan ventrikel kanan, dan apabila mendengar, regurgitasi tricuspid atau bunyi S2 ventrikel kanan boleh dikesan di sepanjang sempadan kiri dinding sternum.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ]

Diagnostik kegagalan jantung

Tanda-tanda klinikal (cth, sesak nafas, ortopnea, edema, takikardia, rales pulmonari, distensi vena jugular) menunjukkan kegagalan jantung muncul lewat. Gejala yang sama juga mungkin berlaku dalam COPD atau radang paru-paru, dan kadangkala tersilap dikaitkan dengan usia tua. Kegagalan jantung harus disyaki pada pesakit yang mempunyai sejarah infarksi miokardium, hipertensi arteri, atau gangguan injap dan kehadiran bunyi jantung dan murmur tambahan. Kegagalan jantung sederhana harus disyaki pada pesakit tua atau pesakit diabetes mellitus.

X-ray dada, ECG, dan ujian untuk menilai secara objektif fungsi jantung (biasanya ekokardiografi) diperlukan untuk mengesahkan diagnosis. Ujian darah, dengan pengecualian peptida natriuretik jenis B, tidak digunakan untuk diagnosis, tetapi ia berguna dalam menentukan punca dan manifestasi umum kegagalan jantung.

Penemuan radiografi dada yang menunjukkan kegagalan jantung termasuk pembesaran bayang-bayang jantung, efusi pleura, cecair dalam fisur interlobar utama, dan garisan mendatar dalam medan paru-paru posterior periferi (garisan Kerley B). Penemuan ini mencerminkan tekanan atrium kiri yang meningkat secara berterusan dan penebalan septa interlobar akibat edema kronik. Kesesakan vena pulmonari atas dan edema interstisial atau alveolar juga boleh dilihat. Pemeriksaan berhati-hati terhadap bayangan jantung sisi mungkin mendedahkan pembesaran ventrikel atau atrium tertentu. Pemeriksaan radiografi boleh membantu membezakan gangguan lain yang menyebabkan dyspnea (cth, COPD, fibrosis pulmonari idiopatik, kanser paru-paru).

Penemuan ECG tidak dianggap diagnostik, tetapi ECG yang tidak normal, terutamanya yang menunjukkan infarksi miokardium sebelumnya, hipertrofi ventrikel kiri, blok cawangan berkas kiri, atau tachyarrhythmia (cth, fibrilasi atrium yang cepat), meningkatkan kemungkinan kegagalan jantung dan boleh membantu mengenal pasti punca.

Ekokardiografi boleh menilai saiz ruang jantung, fungsi injap, pecahan ejeksi, keabnormalan pergerakan dinding, hipertrofi ventrikel kiri, dan efusi perikardial. Trombi intracardiac, tumor, dan kalsifikasi di sekitar injap jantung, anulus mitral, dan keabnormalan dinding aorta juga boleh dikesan. Keabnormalan pergerakan dinding setempat atau segmen amat mencadangkan penyakit arteri koronari yang mendasari tetapi mungkin juga terdapat dalam miokarditis fokus. Pengimejan Doppler atau warna Doppler boleh mengesan keabnormalan injap dan shunt dengan pasti. Pemeriksaan Doppler terhadap aliran vena mitral dan pulmonari selalunya boleh mengesan dan mengukur disfungsi diastolik ventrikel kiri. Pengukuran EF ventrikel kiri boleh membezakan disfungsi diastolik utama (EF > 0.40) daripada disfungsi sistolik (EF <0.40), yang mungkin memerlukan rawatan yang berbeza. Ekokardiografi tiga dimensi berpotensi untuk menjadi alat diagnostik yang penting, tetapi pada masa ini hanya tersedia di pusat khusus.

Pengimbasan radioisotop membolehkan menilai fungsi sistolik dan diastolik, untuk mengenal pasti infarksi miokardium sebelumnya, iskemia atau hibernasi miokardium. MRI jantung membolehkan untuk mendapatkan imej tepat strukturnya, tetapi ia tidak selalu tersedia dan lebih mahal.

Ujian darah yang disyorkan termasuk kiraan darah lengkap, kreatinin serum, urea darah, elektrolit (termasuk magnesium dan kalsium), glukosa, protein, dan ujian fungsi hati. Ujian fungsi tiroid disyorkan pada pesakit dengan fibrilasi atrium dan pada sesetengah pesakit, terutamanya warga tua. Urea serum dinaikkan dalam kegagalan jantung; ujian ini mungkin membantu apabila manifestasi klinikal tidak jelas atau apabila diagnosis lain (cth, COPD) mesti dikecualikan, terutamanya apabila terdapat sejarah kedua-dua penyakit paru-paru dan jantung.

Kateterisasi jantung dan angiografi koronari ditunjukkan apabila penyakit arteri koronari disyaki atau apabila diagnosis dan etiologi tidak pasti.

Biopsi endokardial biasanya dilakukan hanya jika kardiomiopati infiltratif disyaki.

[ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ]

Rawatan kegagalan jantung

Pesakit dengan kegagalan jantung disebabkan oleh sebab-sebab tertentu (cth, infarksi miokardium akut, fibrilasi atrium dengan kadar ventrikel yang cepat, tekanan darah tinggi yang teruk, regurgitasi injap akut) memerlukan kemasukan ke hospital kecemasan, begitu juga dengan pesakit yang mengalami edema pulmonari, manifestasi teruk, kegagalan jantung permulaan baru, atau kegagalan jantung yang tahan terhadap rawatan pesakit luar. Pesakit dengan keterukan sederhana kegagalan jantung yang ditetapkan boleh dirawat di rumah. Matlamat utama adalah untuk mendiagnosis dan menghapuskan atau merawat proses patologi yang membawa kepada kegagalan jantung.

Matlamat segera termasuk mengurangkan manifestasi klinikal, membetulkan hemodinamik, menghapuskan hipokalemia, disfungsi buah pinggang, hipotensi arteri simptomatik, dan membetulkan pengaktifan neurohumoral. Matlamat jangka panjang termasuk merawat hipertensi arteri, mencegah infarksi miokardium dan aterosklerosis, mengurangkan bilangan kemasukan ke hospital, dan meningkatkan kelangsungan hidup dan kualiti hidup. Rawatan melibatkan perubahan dalam diet dan gaya hidup, terapi ubat (lihat di bawah), dan (kadangkala) campur tangan pembedahan.

Mengehadkan diet natrium membantu mengurangkan pengekalan cecair. Semua pesakit harus mengelak daripada menambah garam ke dalam makanan semasa penyediaan dan di meja dan mengelakkan makanan masin. Pesakit yang paling teruk harus mengehadkan pengambilan natrium mereka (<1 g/hari) dengan mengambil hanya makanan rendah natrium. Memantau berat badan setiap pagi membantu mengesan pengekalan natrium dan air lebih awal. Jika berat badan telah meningkat lebih daripada 4.4 kg, pesakit boleh melaraskan dos diuretik itu sendiri, tetapi jika penambahan berat badan berterusan atau gejala lain berlaku, mereka harus mendapatkan nasihat doktor. Pesakit dengan aterosklerosis atau diabetes mellitus harus mengikuti diet yang sesuai dengan ketat. Obesiti boleh menyebabkan kegagalan jantung dan sentiasa memburukkan gejalanya; pesakit harus mensasarkan untuk mencapai BMI 21-25 kg/m ².

Aktiviti fizikal ringan yang kerap (cth, berjalan) adalah digalakkan, bergantung kepada keparahan penyakit. Aktiviti menghalang kemerosotan kecergasan otot rangka (yang mengurangkan status fungsi); sama ada pengesyoran ini menjejaskan kelangsungan hidup sedang disiasat. Rehat diperlukan semasa eksaserbasi.

Rawatan adalah berdasarkan punca, gejala, dan tindak balas terhadap ubat, termasuk kesan buruk. Rawatan disfungsi sistolik dan diastolik agak berbeza, walaupun terdapat beberapa tanda biasa. Pesakit dan keluarga harus terlibat dalam pilihan rawatan. Mereka harus diajar tentang kepentingan mematuhi ubat-ubatan, tanda-tanda pemburukan yang teruk, dan kepentingan menggunakan ubat-ubatan yang tidak mempunyai kesan yang cepat. Pemerhatian rapi terhadap pesakit, terutamanya jika pesakit mematuhi rawatan, dan kekerapan lawatan pejabat tidak berjadual atau lawatan jabatan kecemasan dan kemasukan ke hospital membantu menentukan bila campur tangan perubatan diperlukan. Jururawat khusus adalah penting untuk pendidikan pesakit, pemantauan, dan pelarasan dos ubat mengikut protokol yang ditetapkan. Banyak pusat (cth, klinik pesakit luar penjagaan tertiari) telah menyepadukan pengamal dari disiplin yang berbeza (cth, jururawat kegagalan jantung, ahli farmasi, pekerja sosial, pakar pemulihan) ke dalam pasukan pelbagai disiplin atau program kegagalan jantung pesakit luar. Pendekatan ini boleh meningkatkan hasil rawatan dan mengurangkan kemasukan ke hospital dan paling berkesan pada pesakit yang paling teruk.

Jika hipertensi arteri, anemia teruk, hemochromatosis, diabetes mellitus yang tidak terkawal, tirotoksikosis, beri-beri, alkoholisme kronik, penyakit Chagas, atau toksoplasmosis berjaya dirawat, keadaan pesakit boleh bertambah baik dengan ketara. Percubaan untuk membetulkan penyusupan ventrikel yang meluas (contohnya, dalam amyloidosis dan kardiomiopati sekatan lain) masih tidak memuaskan.

Rawatan pembedahan kegagalan jantung

Pembedahan mungkin ditunjukkan untuk keadaan asas tertentu kegagalan jantung. Pembedahan untuk kegagalan jantung biasanya dilakukan di pusat khusus. Campur tangan terapeutik mungkin termasuk pembetulan pembedahan shunt intracardiac kongenital atau diperolehi.

Sesetengah pesakit dengan kardiomiopati iskemia mungkin mendapat manfaat daripada CABG, yang boleh mengurangkan tahap iskemia. Jika kegagalan jantung disebabkan oleh penyakit injap, pembaikan atau penggantian injap dipertimbangkan. Keputusan yang lebih baik dilihat pada pesakit dengan regurgitasi mitral primer berbanding pesakit dengan regurgitasi mitral akibat pelebaran ventrikel kiri, di mana fungsi miokardium tidak mungkin bertambah baik dengan pembedahan. Pembetulan pembedahan lebih disukai sebelum dilatasi ventrikel tidak dapat dipulihkan berlaku.

Pemindahan jantung adalah rawatan pilihan untuk pesakit yang lebih muda dari 60 tahun dengan kegagalan jantung refraktori yang teruk dan tiada keadaan lain yang mengancam nyawa. Kemandirian ialah 82% pada 1 tahun dan 75% pada 3 tahun; bagaimanapun, kematian semasa menunggu penderma ialah 12-15%. Ketersediaan organ manusia masih rendah. Peranti bantuan ventrikel kiri boleh digunakan sehingga pemindahan atau (dalam sesetengah pesakit terpilih) secara kekal. Jantung buatan belum lagi menjadi alternatif yang realistik. Intervensi pembedahan penyiasatan termasuk implantasi peranti sekatan untuk mengurangkan pelebaran kebuk progresif dan aneurysmectomy yang diubah suai dipanggil pembentukan semula ventrikel pembedahan. Myoplasty jantung dinamik dan pengasingan segmen miokardium diluaskan (prosedur Batista - ventrikeltomi separa) tidak lagi disyorkan.

Aritmia

Sinus tachycardia, tindak balas pampasan biasa dalam kegagalan jantung, biasanya sembuh dengan rawatan berkesan kegagalan jantung yang mendasari. Jika tidak, punca lain (cth, hipertiroidisme, embolisme pulmonari, demam, anemia) harus dikecualikan. Jika takikardia berterusan walaupun punca yang mendasari pembetulan, pertimbangan harus diberikan untuk mentadbir beta-blocker dengan peningkatan dos secara beransur-ansur.

Fibrilasi atrium dengan irama ventrikel yang tidak terkawal adalah petunjuk untuk pembetulan ubat. Penyekat beta adalah ubat pilihan, tetapi dengan fungsi sistolik yang terpelihara, penyekat saluran kalsium yang mengurangkan kadar denyutan jantung boleh digunakan dengan berhati-hati. Kadang-kadang, menambah digoxin adalah berkesan. Dalam kegagalan jantung sederhana, memulihkan irama sinus mungkin tidak mempunyai kelebihan berbanding menormalkan degupan jantung, tetapi sesetengah pesakit yang mengalami kegagalan jantung berasa lebih baik dengan irama sinus. Jika terapi ubat tidak berkesan dalam bentuk tachystolic fibrilasi atrium, dalam beberapa kes perentak jantung dwi-ruang kekal dengan ablasi lengkap atau separa nod AV diimplan.

Extrasystoles ventrikel terpencil, ciri kegagalan jantung, tidak memerlukan rawatan khusus. Takikardia ventrikel berterusan yang berterusan walaupun rawatan optimum kegagalan jantung mungkin merupakan petunjuk untuk ubat antiarrhythmic. Ubat pilihan adalah amiodarone dan beta-blocker, kerana ubat antiarrhythmic yang lain boleh mempunyai kesan proarrhythmic yang tidak baik dengan kehadiran disfungsi sistolik ventrikel kiri. Oleh kerana amiodarone meningkatkan tahap digoxin, dos digoxin harus dikurangkan separuh. Memandangkan penggunaan jangka panjang amiodarone boleh dikaitkan dengan kesan buruk, dos serendah mungkin (200-300 mg sekali sehari) digunakan. Ujian darah untuk fungsi hati dan tahap hormon perangsang tiroid dilakukan setiap 6 bulan dan juga apabila radiografi dada tidak normal atau dyspnea bertambah teruk. Radiografi dada dan ujian fungsi pulmonari dilakukan setiap tahun untuk menolak perkembangan fibrosis pulmonari. Untuk aritmia ventrikel yang berterusan, amiodarone 400 mg sekali sehari mungkin diperlukan.

Cardioverter-defibrillator (ICD) yang boleh diimplan disyorkan untuk pesakit yang mempunyai jangka hayat yang baik jika mereka mengalami takikardia ventrikel yang bergejala (terutamanya yang membawa kepada pengsan), fibrilasi ventrikel, atau LVEF <0.30 selepas infarksi miokardium.

[ 51 ], [ 52 ], [ 53 ]

Kegagalan jantung refraktori

Gejala kegagalan jantung mungkin berterusan selepas rawatan. Ini mungkin disebabkan oleh gangguan yang mendasari berterusan (cth, hipertensi, iskemia, regurgitasi injap), rawatan kegagalan jantung yang tidak mencukupi, ketidakpatuhan terhadap ubat-ubatan, pengambilan natrium atau alkohol yang berlebihan, penyakit tiroid yang tidak dapat dikesan, anemia atau aritmia (cth, fibrilasi atrium berkecekapan tinggi, takikardia ventrikel yang tidak berterusan). Di samping itu, ubat yang digunakan untuk merawat gangguan lain mungkin berinteraksi dengan ubat yang digunakan untuk merawat kegagalan jantung. NSAID, antidiabetik, dan penyekat saluran kalsium dihydropyridine dan nondihydropyridine bertindak pendek boleh memburukkan lagi kegagalan jantung dan oleh itu tidak digunakan secara umum. Perentak jantung biventrikular mengurangkan keterukan manifestasi klinikal pada pesakit dengan kegagalan jantung, disfungsi sistolik yang teruk dan kompleks QRS yang melebar.

Ubat untuk kegagalan jantung

Dadah yang mengurangkan manifestasi kegagalan jantung termasuk diuretik, nitrat, dan digoxin. Perencat ACE, penyekat beta, penyekat reseptor aldosteron, dan penyekat reseptor angiotensin II berkesan dalam jangka panjang dan meningkatkan kemandirian. Strategi yang berbeza digunakan untuk merawat disfungsi sistolik dan diastolik. Pada pesakit dengan disfungsi diastolik yang teruk, diuretik dan nitrat harus diberikan dalam dos yang lebih rendah kerana pesakit ini tidak bertolak ansur dengan pengurangan tekanan darah atau jumlah plasma. Pada pesakit dengan kardiomiopati hipertropik, digoxin tidak berkesan dan mungkin berbahaya.

Diuretik

Diuretik ditetapkan kepada semua pesakit dengan disfungsi sistolik yang disertai dengan gejala kegagalan jantung. Dos dipilih bermula dengan minimum, mampu menstabilkan berat badan pesakit dan mengurangkan manifestasi klinikal kegagalan jantung. Keutamaan diberikan kepada diuretik gelung. Furosemide digunakan paling kerap, bermula dengan 20-40 mg sekali sehari dengan peningkatan dos kepada 120 mg sekali sehari (atau 60 mg 2 kali sehari) jika perlu, dengan mengambil kira keberkesanan rawatan dan fungsi buah pinggang. Bumetanide dan terutamanya torasemide adalah alternatif. Torasemide mempunyai penyerapan yang lebih baik dan boleh digunakan secara lisan untuk tempoh yang lebih lama (nisbah dos dengan furosemide ialah 1:4). Di samping itu, disebabkan oleh kesan antialdosteron, penggunaan torasemide membawa kepada ketidakseimbangan elektrolit yang lebih kecil. Dalam kes refraktori, furosemide 40-160 mg secara intravena, asid etakrinik 50-100 mg secara intravena, bumetanide 0.5-2.0 mg secara lisan atau 0.5-1.0 mg secara intravena boleh ditetapkan. Diuretik gelung (terutamanya apabila digunakan bersama thiazides) boleh menyebabkan hipovolemia dengan hipotensi arteri, hiponatremia, hipomagnesemia dan hipokalemia yang teruk.

Elektrolit serum dipantau setiap hari pada permulaan rawatan (jika diuretik intravena ditetapkan), maka seperti yang diperlukan, terutamanya selepas meningkatkan dos. Diuretik penjimat kalium - spironolactone atau eplerenone (yang merupakan penyekat reseptor aldosteron) - boleh ditambah untuk mengelakkan kehilangan kalium apabila dos tinggi diuretik gelung ditetapkan. Hiperkalemia mungkin berkembang, terutamanya dengan penggunaan serentak perencat ACE atau penyekat reseptor angiotensin II, jadi komposisi elektrolit perlu dipantau secara berkala. Diuretik thiazide biasanya digunakan dalam hipertensi arteri bersamaan.

Sesetengah pesakit diajar untuk meningkatkan dos diuretik secara pesakit luar jika penambahan berat badan atau edema periferal berlaku. Sekiranya penambahan berat badan berterusan, pesakit ini harus mendapatkan rawatan perubatan segera.

Ubat eksperimen dari kumpulan penyekat ADH meningkatkan perkumuhan air dan kepekatan natrium serum dan kurang berkemungkinan menyebabkan hipokalemia dan disfungsi buah pinggang. Ejen ini boleh menjadi tambahan yang berguna kepada terapi diuretik kronik.

[ 54 ], [ 55 ], [ 56 ], [ 57 ], [ 58 ], [ 59 ], [ 60 ]

Perencat enzim penukar angiotensin

Semua pesakit yang mengalami disfungsi sistolik, jika tiada kontraindikasi (cth, kreatinin plasma > 250 μmol/L, stenosis arteri renal dua hala, stenosis arteri renal ke buah pinggang bersendirian, atau angioedema disebabkan oleh sejarah penggunaan perencat ACE), ditetapkan perencat ACE oral.

Inhibitor ACE mengurangkan sintesis angiotensin II dan pecahan bradikinin, mediator yang mempengaruhi sistem saraf simpatetik, fungsi endothelial, nada vaskular, dan fungsi miokardium. Kesan hemodinamik termasuk pelebaran arteri dan vena, penurunan ketara dalam tekanan pengisian ventrikel kiri semasa rehat dan semasa senaman, penurunan rintangan vaskular sistemik, dan kesan yang baik terhadap pembentukan semula ventrikel. Perencat ACE meningkatkan kelangsungan hidup dan mengurangkan bilangan kemasukan ke hospital untuk kegagalan jantung. Pada pesakit dengan aterosklerosis dan patologi vaskular, ubat-ubatan ini boleh mengurangkan risiko infarksi miokardium dan strok. Pada pesakit diabetes mellitus, mereka melambatkan perkembangan nefropati. Oleh itu, perencat ACE boleh diresepkan kepada pesakit yang mengalami disfungsi diastolik dalam kombinasi dengan mana-mana penyakit ini.

Dos permulaan hendaklah rendah (1/4 - 1/2 daripada dos sasaran bergantung kepada tekanan darah dan fungsi buah pinggang). Dos meningkat secara beransur-ansur selama 2-4 minggu sehingga dos yang boleh diterima maksimum dicapai, kemudian rawatan jangka panjang diberikan. Dos sasaran biasa ubat sedia ada adalah seperti berikut:

• enalapril - 10-20 mg 2 kali sehari;
• lisinopril - 20-30 mg sekali sehari;
• ramipril 5 mg 2 kali sehari;
• captopril 50 mg 2 kali sehari.

Sekiranya kesan hipotensi (lebih kerap dilihat pada pesakit dengan hiponatremia atau penurunan jumlah peredaran) tidak diterima dengan baik, dos diuretik boleh dikurangkan. Inhibitor ACE selalunya menyebabkan kegagalan buah pinggang boleh balik ringan disebabkan oleh pelebaran arteriol eferen glomerular. Peningkatan awal kreatinin sebanyak 20-30% tidak dianggap sebagai petunjuk untuk menghentikan ubat, tetapi peningkatan yang lebih perlahan dalam dos, penurunan dalam dos diuretik, atau pemberhentian NSAID adalah perlu. Pengekalan kalium mungkin berlaku disebabkan oleh penurunan dalam kesan aldosteron, terutamanya pada pesakit yang menerima persediaan kalium tambahan. Batuk berlaku dalam 5-15% pesakit, mungkin disebabkan oleh pengumpulan bradikinin, tetapi kemungkinan penyebab batuk yang lain perlu dipertimbangkan. Ruam atau dysgeusia kadang-kadang berlaku. Angioedema jarang berlaku tetapi boleh mengancam nyawa dan dianggap sebagai kontraindikasi kepada kelas ubat ini. Penyekat reseptor Angiotensin II boleh digunakan sebagai alternatif, tetapi reaktiviti silang kadang-kadang dilaporkan. Kedua-dua kumpulan ubat adalah kontraindikasi semasa kehamilan.

Sebelum menetapkan perencat ACE, adalah perlu untuk mengkaji komposisi elektrolit plasma darah dan fungsi buah pinggang, kemudian 1 bulan selepas permulaan rawatan dan kemudian selepas setiap peningkatan ketara dalam dos atau perubahan dalam keadaan klinikal pesakit. Jika dehidrasi berlaku akibat sebarang penyakit akut atau fungsi buah pinggang merosot, perencat ACE boleh dihentikan buat sementara waktu.

[ 61 ], [ 62 ], [ 63 ], [ 64 ], [ 65 ]

Penyekat reseptor Angiotensin II

Penyekat reseptor Angiotensin II (ARB) tidak mempunyai kelebihan yang ketara berbanding perencat ACE, tetapi ia menyebabkan batuk dan edema Quincke kurang kerap. Ia boleh digunakan apabila kesan buruk ini tidak membenarkan penggunaan perencat ACE. Masih tidak jelas sama ada perencat ACE dan ARB adalah sama berkesan dalam kegagalan jantung kronik; pemilihan dos optimum juga sedang dalam kajian. Dos sasaran biasa untuk pentadbiran lisan untuk valsartan ialah 160 mg dua kali sehari, candesartan - 32 mg sekali sehari, losartan - 50-100 mg sekali sehari. Dos permulaan, skema peningkatan dan pemantauannya apabila mengambil ARB dan perencat ACE adalah serupa. Seperti perencat ACE, ARB boleh menyebabkan disfungsi buah pinggang boleh balik. Jika dehidrasi berkembang atau fungsi buah pinggang bertambah teruk disebabkan oleh sebarang penyakit akut, pembatalan sementara ARB adalah mungkin. Penambahan ARB kepada perencat ACE, penyekat beta, dan diuretik dipertimbangkan pada pesakit yang mengalami kegagalan jantung yang berterusan dan kemasukan semula ke hospital yang kerap. Terapi gabungan sedemikian memerlukan pemantauan tekanan darah, tahap elektrolit plasma, dan fungsi buah pinggang yang disasarkan.

[ 66 ], [ 67 ], [ 68 ], [ 69 ], [ 70 ], [ 71 ], [ 72 ]

Penyekat reseptor aldosteron

Oleh kerana aldosteron boleh disintesis secara bebas daripada sistem renin-angiotensin, kesan buruknya tidak dihapuskan sepenuhnya walaupun dengan penggunaan maksimum perencat ACE dan ARB. Oleh itu, penyekat reseptor aldosteron, spironolactone dan eplerenone, boleh mengurangkan kematian, termasuk kematian mengejut. Dalam kebanyakan kes, spironolactone ditetapkan pada dos 25-50 mg sekali sehari kepada pesakit yang mengalami kegagalan jantung kronik yang teruk, dan eplerenone pada dos 10 mg sekali sehari kepada pesakit yang mengalami kegagalan jantung akut dan LVEF <30% selepas infarksi miokardium. Pemberian kalium tambahan dihentikan. Kepekatan kalium dan kreatinin serum perlu dipantau setiap 1-2 minggu semasa 4-6 minggu pertama rawatan dan selepas perubahan dos, dengan dos dikurangkan jika kepekatan kalium adalah antara 5.5 dan 6.0 mEq/L dan ubat dihentikan jika nilainya > 6.0 mEq/L, kreatinin meningkat kepada lebih daripada μ/220 μlemia, atau creatinine meningkat kepada lebih μ/220.

[ 73 ], [ 74 ], [ 75 ], [ 76 ], [ 77 ], [ 78 ]

Penyekat beta

Penyekat beta adalah tambahan penting kepada perencat ACE dalam disfungsi sistolik kronik pada kebanyakan pesakit, termasuk orang tua, pesakit dengan disfungsi diastolik akibat hipertensi, dan kardiomiopati hipertropik. BB harus ditarik balik hanya dengan adanya kontraindikasi yang jelas (asma gred II atau III, blok atrioventrikular, atau intoleransi sebelumnya). Sesetengah ubat ini meningkatkan LVEF, kelangsungan hidup dan parameter kardiovaskular utama lain pada pesakit dengan disfungsi sistolik kronik, termasuk penyakit yang teruk. Penyekat beta amat berkesan dalam disfungsi diastolik kerana ia mengurangkan kadar denyutan jantung, memanjangkan masa pengisian diastolik, dan mungkin meningkatkan kelonggaran ventrikel.

Dalam dekompensasi akut CHF, penyekat beta harus digunakan dengan berhati-hati. Mereka harus ditetapkan hanya apabila keadaan pesakit benar-benar stabil, tidak termasuk pengekalan cecair walaupun kecil; pada pesakit yang sudah mengambil beta-blocker, ia dihentikan buat sementara waktu atau dos dikurangkan.

Dos permulaan hendaklah rendah (1/8 hingga 1/4 daripada dos harian sasaran), dengan pentitratan beransur-ansur selama 6 hingga 8 minggu (berdasarkan toleransi). Dos oral sasaran biasa ialah 25 mg dua kali sehari untuk carvedilol (50 mg dua kali sehari untuk pesakit dengan berat lebih daripada 85 kg), 10 mg sekali sehari untuk bisoprolol, dan 200 mg sekali sehari untuk metoprolol (metoprolol succinate pelepasan lanjutan). Carvedilol, penyekat beta bukan selektif generasi ketiga, juga berfungsi sebagai vasodilator dengan kesan antioksidan dan penyekat alfa. Ia adalah ubat pilihan, tetapi di banyak negara ia lebih mahal daripada penyekat beta yang lain. Sesetengah penyekat beta (cth, bucindolol, xamoterol) telah terbukti tidak berkesan dan mungkin memudaratkan.

Selepas permulaan rawatan, kadar denyutan jantung dan permintaan oksigen miokardium berubah, manakala isipadu strok dan tekanan pengisian kekal sama. Pada kadar denyutan jantung yang lebih rendah, fungsi diastolik bertambah baik. Jenis pengisian ventrikel menjadi normal (peningkatan pada diastole awal), menjadi kurang sekatan. Peningkatan fungsi miokardium diperhatikan dalam kebanyakan pesakit selepas 6-12 bulan rawatan, peningkatan EF dan CO, dan tekanan pengisian LV berkurangan. Toleransi senaman meningkat.

Selepas memulakan rawatan, terapi beta-blocker mungkin memerlukan peningkatan sementara dalam dos diuretik jika kesan inotropik negatif akut beta-blockade menyebabkan penurunan kadar denyutan jantung dan pengekalan cecair. Dalam kes sedemikian, peningkatan perlahan secara beransur-ansur dalam dos penyekat beta adalah dinasihatkan.

[ 79 ], [ 80 ], [ 81 ], [ 82 ]

Vasodilator

Hydralazine dalam kombinasi dengan isosorbida dinitrate boleh digunakan hanya untuk rawatan pesakit yang tidak bertolak ansur dengan perencat ACE atau ARB (biasanya disebabkan oleh disfungsi buah pinggang yang teruk), walaupun keputusan jangka panjang penggunaan gabungan ini tidak menunjukkan kesan positif yang ketara. Sebagai vasodilator, ubat ini meningkatkan hemodinamik, mengurangkan regurgitasi injap, dan meningkatkan toleransi senaman tanpa mengubah fungsi buah pinggang dengan ketara. Hydralazine ditetapkan bermula pada dos 25 mg 4 kali sehari dan meningkatkannya setiap 3-5 hari kepada dos sasaran 300 mg sehari, walaupun ramai pesakit tidak bertolak ansur dengan ubat ini pada dos yang lebih tinggi daripada 200 mg sehari disebabkan oleh hipotensi arteri. Isosorbid dinitrate dimulakan pada dos 20 mg 3 kali sehari (dengan selang 12 jam tanpa menggunakan nitrat) dan meningkat kepada 40-50 mg 3 kali sehari. Ia belum diketahui sama ada dos yang lebih rendah (sering digunakan dalam amalan klinikal) memberikan kesan jangka panjang. Secara umum, vasodilator telah digantikan oleh perencat ACE: ubat ini lebih mudah digunakan, biasanya lebih baik diterima oleh pesakit, dan mempunyai kesan terbukti yang lebih besar.

Sebagai monoterapi, nitrat boleh mengurangkan gejala kegagalan jantung. Pesakit harus dilatih dalam penggunaan semburan nitrogliserin (seperti yang diperlukan untuk gejala akut) dan tompok (untuk dyspnea nokturnal). Pada pesakit dengan kegagalan jantung dan angina, nitrat adalah selamat, berkesan, dan diterima dengan baik.

Vasodilator lain, seperti penyekat saluran kalsium, tidak digunakan untuk merawat disfungsi sistolik. Dihydropyridines bertindak pendek (cth, nifedipine) dan ubat bukan dihydropyridine (cth, diltiazem, verapamil) boleh memburukkan lagi keadaan. Walau bagaimanapun, amlodipine dan felodipine boleh diterima dengan baik dan mungkin mempunyai kesan yang baik pada pesakit dengan kegagalan jantung yang berkaitan dengan angina atau hipertensi. Kedua-dua ubat boleh menyebabkan edema periferal, dengan amlodipine kadang-kadang menyebabkan edema pulmonari. Felodipine tidak boleh diambil dengan jus limau gedang, yang meningkatkan tahap plasma felodipine dengan ketara dan kesan sampingannya akibat perencatan metabolisme cytochrome P450. Pada pesakit dengan disfungsi diastolik, penyekat saluran kalsium boleh ditetapkan mengikut keperluan untuk rawatan hipertensi atau iskemia atau untuk kawalan kadar dalam fibrilasi atrium. Verapamil digunakan untuk kardiomiopati hipertropik.

Persediaan digitalis

Ubat-ubatan ini menghalang Na,K-ATPase. Akibatnya, mereka menyebabkan kesan inotropik positif yang lemah, mengurangkan aktiviti bersimpati, menyekat nod atrioventrikular (melambatkan kadar ventrikel dalam fibrilasi atrium atau memanjangkan selang PR dalam irama sinus), mengurangkan vasoconstriction dan meningkatkan aliran darah buah pinggang. Ubat digitalis yang paling biasa ditetapkan ialah digoxin. Ia dikumuhkan oleh buah pinggang, separuh hayat adalah 36-40 jam pada pesakit dengan fungsi buah pinggang yang normal. Digoxin sebahagian besarnya dikumuhkan dalam hempedu. Ia berfungsi sebagai alternatif untuk pesakit dengan fungsi buah pinggang yang lemah, tetapi jarang ditetapkan.

Digoxin tidak mempunyai manfaat kelangsungan hidup yang terbukti tetapi boleh mengurangkan manifestasi klinikal apabila digunakan dengan diuretik dan perencat ACE. Digoxin paling berkesan pada pesakit dengan volum diastolik akhir LV yang besar dan S3 _. Penarikan digoxin secara tiba-tiba boleh meningkatkan kemasukan ke hospital dan memburukkan lagi kegagalan jantung. Ketoksikan menyusahkan, terutamanya pada pesakit yang mengalami kerosakan buah pinggang dan kebanyakannya pada wanita. Pesakit sedemikian mungkin memerlukan dos oral yang lebih rendah, seperti yang dilakukan oleh orang tua, pesakit berat badan rendah, dan pesakit yang mengambil amiodarone secara serentak. Pesakit dengan berat lebih daripada 80 kg mungkin memerlukan dos yang lebih tinggi. Secara amnya, dos yang lebih rendah digunakan sekarang berbanding dahulu, dan purata paras darah (8-12 jam selepas pentadbiran) sebanyak 1-1.2 ng/mL dianggap boleh diterima. Kaedah dos digoxin sangat berbeza di kalangan pakar yang berbeza dan di negara yang berbeza.

Pada pesakit dengan fungsi buah pinggang yang normal, apabila digoxin diberikan (0.125-0.25 mg secara lisan sekali sehari bergantung pada umur, jantina dan berat badan), pendigitalan lengkap dicapai dalam kira-kira 1 minggu (5 separuh hayat). Pendigitalan yang lebih pantas tidak disyorkan pada masa ini.

Digoxin (dan semua glikosida digitalis) mempunyai tingkap terapeutik yang sempit. Kesan toksik yang paling teruk ialah aritmia yang mengancam nyawa (cth, fibrilasi ventrikel, takikardia ventrikel, blok atrioventrikular lengkap). Takikardia ventrikel dua arah, takikardia simpang nonparoxysmal dengan fibrilasi atrium, dan hiperkalemia adalah tanda-tanda ketoksikan digitalis yang serius. Mual, muntah, anoreksia, cirit-birit, kekeliruan, ambliopia, dan (jarang) xerophthalmia juga mungkin berlaku. Dalam hipokalemia atau hipomagnesemia (selalunya disebabkan oleh terapi diuretik), dos yang lebih rendah boleh menyebabkan kesan toksik. Tahap elektrolit perlu dipantau dengan kerap pada pesakit yang mengambil diuretik dan digoxin untuk mengelakkan kesan buruk. Adalah dinasihatkan untuk menetapkan diuretik hemat kalium.

Sekiranya kesan toksik digitalis berlaku, ubat dihentikan dan kekurangan elektrolit diperbetulkan (secara intravena sekiranya berlaku gangguan teruk dan manifestasi ketoksikan akut). Pesakit dengan gejala mabuk yang teruk dimasukkan ke hospital di jabatan pemerhatian dan ditetapkan serpihan Fab antibodi kepada digoxin (serpihan antibodi biri-biri kepada digoxin) dengan kehadiran aritmia atau jika dos berlebihan disertai dengan kepekatan kalium serum melebihi 5 mmol/l. Ubat ini juga berkesan dalam keracunan glikosida akibat berlebihan glikosida tumbuhan. Dos dipilih bergantung pada kepekatan plasma digoxin atau jumlah dos oral. Aritmia ventrikel dirawat dengan lidokain atau fenitoin. Blok atrioventrikular dengan irama ventrikel perlahan mungkin memerlukan penempatan perentak jantung sementara; Isoproterenol dikontraindikasikan kerana ia meningkatkan risiko aritmia ventrikel.

[ 83 ], [ 84 ], [ 85 ], [ 86 ], [ 87 ], [ 88 ], [ 89 ]

Ubat lain

Pelbagai ubat dengan kesan inotropik positif telah dikaji pada pesakit dengan kegagalan jantung, tetapi semua kecuali digoxin meningkatkan kematian. Pemberian ubat inotropik secara intravena (contohnya, dobutamin) kepada pesakit luar meningkatkan kematian dan tidak disyorkan pada masa ini.

Ramalan

Secara umum, pesakit dengan kegagalan jantung mempunyai prognosis pesimis jika punca perkembangannya tidak dapat diperbetulkan. Kematian dalam tempoh 1 tahun selepas kemasukan ke hospital pertama untuk kegagalan jantung adalah kira-kira 30%. Dalam kegagalan jantung kronik, kematian bergantung kepada keparahan gejala dan disfungsi ventrikel, ia boleh berubah dalam 10-40% setahun.

Kegagalan jantung biasanya melibatkan kemerosotan progresif dengan episod dekompensasi teruk dan akhirnya kematian. Walau bagaimanapun, kematian juga mungkin secara tiba-tiba dan tidak dijangka tanpa gejala yang lebih teruk.

Penjagaan lanjut orang sakit

Semua pesakit dan keluarga mereka harus dimaklumkan tentang perkembangan penyakit. Bagi sesetengah pesakit, meningkatkan kualiti hidup adalah sama pentingnya dengan meningkatkan jangka hayat. Oleh itu, kebimbangan pesakit (contohnya, keperluan untuk intubasi endotrakeal, pengudaraan mekanikal) harus diambil kira jika keadaan mereka bertambah teruk, terutamanya dalam kegagalan jantung yang teruk. Semua pesakit harus diyakinkan bahawa gejala akan bertambah baik dan harus mendapatkan rawatan perubatan awal jika keadaan mereka berubah dengan ketara. Penglibatan ahli farmasi, jururawat, pekerja sosial, dan paderi, yang mungkin menjadi sebahagian daripada pasukan pelbagai disiplin yang melaksanakan pelan penjagaan di rumah pesakit, amat penting dalam penjagaan akhir hayat.

Kegagalan jantung adalah akibat daripada disfungsi ventrikel. Kegagalan ventrikel kiri membawa kepada sesak nafas dan keletihan yang cepat, kegagalan ventrikel kanan - kepada edema periferal dan pengumpulan cecair dalam rongga perut. Biasanya kedua-dua ventrikel terlibat sedikit sebanyak. Diagnosis ditubuhkan secara klinikal, disahkan oleh X-ray dada dan ekokardiografi. Rawatan termasuk diuretik, perencat ACE, penyekat beta dan terapi untuk penyakit asas yang menyebabkan kegagalan jantung.

[ 90 ], [ 91 ], [ 92 ], [ 93 ], [ 94 ], [ 95 ]