Ubat-ubatan untuk mencegah dan membetulkan kegagalan jantung

Masalah penyelenggaraan aktiviti contractile jantung dan, setakat tertentu, pengurusannya adalah kunci dalam kejutan kardiogenik, tetapi selalunya ia berlaku semasa terapi, sebarang kejutan genesis pada pesakit dengan sakit, lemah atau "haus" jantung, penyakit jantung koronari, dengan pelepasan besar-besaran toksin mikrob, kesan ke atas faktor-faktor myocardium kimia anafilaksis dan sebagainya. N. Strategi umum pencegahan dan rawatan kegagalan jantung akut (AHF) dadah tidak terhad kepada tambahan Sepanyol Penggunaan rizab jantung dengan rangsangan miokardium dan mencadangkan:

1. mewujudkan keadaan yang memudahkan kerja-kerja jantung: dibenarkan di bawah ini hemodynamics negeri sebelum dan / atau pengurangan afterload NSO, tekanan dalam saluran paru-paru, tekanan pengisian dewan jantung kiri, dan kerja-kerja ventrikel kiri jantung 02 permintaan yang sama;
2. penggunaan beta-adrenoblockers (beta-adrenolytics) untuk mengurangkan hiperaktivasi simpatik yang membawa kepada pengurangan rizab jantung yang cepat, pengukuhan gangguan hipoksia dan irama;
3. penggunaan ubat-ubatan yang meningkatkan penghantaran oksigen (koronarodilyatatory, oksigen, termasuk oksigenogiperbaroterapiya) myocardium dan tenaga status (phosphocreatine, penyelesaian repolyarizuyuschy Riboxinum);
4. penggunaan kardiotonik dan perentak jantung dengan penurunan ketara dalam fungsi kontraksi ventrikel kiri, yang tidak boleh dicegah dengan cara lain.

Pendekatan pertama dengan pencegahan dan rawatan AHF mempunyai tanda-tanda yang ketat direalisasikan dengan ejen vasodilating . Pendekatan kedua melibatkan penggunaan beta-adrenolytics, terutamanya propranolol (Inderal, obzidan, propranolol) dalam peringkat awal infarksi miokardium apabila disebabkan oleh tekanan emosi dan kesakitan biasanya meningkatkan pengaktifan jantung mendadak sympathoadrenal (kenaikan HR, permintaan oksigen rehat hipoksia miokardium di kawasan itu iskemia dan zon sempadan, dan berlakunya aritmia m. P.). Hemodynamics negeri tidak wajar jenis peredaran hyperkinetic sering dikesan semasa fasa awal infarksi miokardium, mewujudkan beban tambahan ke atas ventrikel kiri yang terjejas, dan mempercepatkan pembangunan OCH berikutnya menebal.

Dalam keadaan ini, awal (dalam tempoh 6 jam pertama selepas bermulanya gejala infarksi miokardium) penggunaan propranolol (anggaran dos 0.1 mg / kg, iv) mengurangkan kadar jantung sebanyak 20-30%, 20-25% mengurangkan zon nekrosis (atas petunjuk klinikal) , tiga kali mengurangkan kejadian fibrillasi ventrikel pada 48 jam pertama dan kadar kematian pesakit berikutnya yang menjalani fasa infark miokard akut. Penggunaan beta-adrenolytics (terpilih beta1-adrenolytics (AL) mempunyai kelebihan yang jelas lebih anaprilinom atau lebih rendah daripada ia) ditunjukkan dalam Prison sekurang-kurangnya 110 mm Hg. Seni. Dan kadar jantung tidak lebih rendah daripada 60 per minit. Kehadiran bradikardia, blok konduksi adalah kontraindikasi, dalam keadaan yang sama, beta-AP dapat memperburuk blok dan menimbulkan kelemahan nod sinus. Dalam kejutan asal yang berbeza, nampaknya, tidak ada justifikasi patofisiologi untuk penggunaan beta-AL. Selain itu, pengenalan mereka boleh merumitkan proses.

Ejen jantung dan kardio-mengurangkan digunakan dalam prestasi jantung, jika ia gagal untuk memberi amaran kepada kaedah lain yang sering digabungkan dengan vasodilators. Penemuan dan pengenalan ke dalam amalan rawatan beberapa ubat OCH cardiotropic baru, menduduki kedudukan pertengahan antara cardiotonics biasa (glikosida jantung) dan kardiostimuliruyuschy (isoproterenol, adrenalina) bermaksud sempadan di antara kumpulan-kumpulan ini menjadi kurang jelas. Walaupun mekanisme utama tindakan ubat ini jauh berbeza kumpulan, kesan inotropic positif mereka, yang mana mereka adalah, sebenarnya, digunakan untuk rawatan AHF, adalah serupa dan akhirnya ditentukan oleh peningkatan dalam jumlah ion kalsium yang berasal dari luar ke dalam cardiomyocytes (kira-kira 10-15% ) dan dibebaskan dari depot sarcoplasmic dan mitokondria (85-90%) dalam pengujaan fasa (penyahkutuban) membran sel. Kerana ramai ejen cardiotropic, pengantara dan hormon mempunyai kesan ke atas proses, ia masuk akal untuk mempertimbangkan dengan lebih terperinci.

Ion kalsium diberikan peranan faktor konjugasi sejagat, yang dalam pelbagai tisu, termasuk miokardium, melaksanakan pengujaan membran ke dalam tindak balas sel yang sesuai. Kemasukan Ca2 + ke dalam kardiomiosit dilaksanakan melalui saluran ion perlahan-lahan ("perlahan") dua jenis. Saluran kalsium yang berpotensi yang bergantung kepada (jenis 1) dibuka berikutan penyebaran membran pengujaan panjang gelombang kerana berurutan "letupan" pembukaan bystroprovodyaschih saluran natrium dan batin natrium semasa (fasa 0 dan 1 kitaran elektrik). Meningkatkan kepekatan ion natrium dalam membran tebal dan dalam cytosol, nampaknya, adalah rangsangan pembukaan voltan medlennoprovodyaschie saluran kalsium bergantung utama; kemasukan awal Ca2 + ke dalam sitosol membawa kepada keluar besar dari depot intraselular (fasa 2 kitaran elektrik). Ia juga dipercayai bahawa dalam proses penyahkutuban daripada lipid membran sel ia boleh melekang inozintrifosfat (ITP) - pengantara kimia membuka saluran kalsium dalam rangkaian matic sarkoplaz-. Kalsium ion cytosol dalam cardiomyocytes (kepekatan di myofibrils kali mereka semakin meningkat dan lebih) secara khusus mengikat kepada kompleks troponin protein actomyosin. Lalu berubah sama bentuk, supaya halangan itu dikeluarkan kerana interaksi aktin dan myosin, tiba-tiba meningkat dari sifar dengan aktiviti ATPase puncak myosin dan keupayaan untuk menterjemahkan tenaga ikatan kimia kompleks ATP kepada kerja mekanik jantung.

Peringkat medlennoprovodyaschih saluran membran ion kalsium kedua, atau hormon mediatorzavisimymi dipanggil kerana ia melibatkan adrenoceptors (dan mungkin faktor-faktor lain, peraturan humoral) dan menjadi pengantara kesan perangsangan sistem sympathoadrenal pada jantung. Interaksi reseptor agonist (norepinephrine, adrenalina, dan analog mereka) menyebabkan pengaktifan cyclase adenylate, pembentukan kem di cardiomyocytes, yang mengikat kepada protein kinase-aktif dan menukarkan kepada bentuk aktif. Lepas phosphorylates salah satu daripada protein saluran kalsium, di mana saluran yang dibuka dan mengalir ke dalam cytosol, mengikut kecerunan kepekatan ion kalsium. Hormon saluran perlahan-lahan konduktif dalam membran sel, membran mitokondria dan sarcoplasmic menyediakan penguatan, kesan modulasi pada fungsi saluran voltan berpagar dan 2-4 kali meningkatkan Ca2 + masuk ke dalam gentian jantung. Nod sinus, ini membawa kepada peningkatan automasi dan kadar jantung dalam sistem yrovodyaschey - untuk meningkatkan kekonduksian (pada tahap tertentu, sel-sel beban Ca2 + mempersendakan kekonduksian), dan di hadapan prasyarat (mis, hipoksia) - untuk berlakunya tumpuan heterotrophic pengujaan dalam cardiomyocytes - untuk menguatkan kontraksi jantung. Vagal kesan melalui membran reseptor M-cholinergic menghalang fungsi adenylate cyclase dan dengan itu melambatkan input melalui Ca2 + saluran dan hormon reaksi rantaian lanjut.

Ramai ejen cardiotropic mengenakan kesannya pada daya dan kadar jantung, harta-harta lain miokardium (kekonduksian, perubahan metabolik, pertanyaan 02) dengan menukar kealiran saluran kalsium dan penerimaan Ca + dalam cytosol. Kesan-kesan ini boleh menjadi positif - meningkatkan ion input (inotropic positif dan kesan chronotropic) dan negatif - input Perencatan Ca + (antiarrhythmic dan kesan cardioprotective). Kedua-dua kumpulan ubat digunakan dalam kardiologi kecemasan dan rawatan intensif. Mekanisme tindakan persediaan mengenai kekonduksian saluran kalsium adalah berbeza, yang menentukan sifatnya.

Dalam bahagian bab ini, sifat-sifat dan prinsip-prinsip umum penggunaan ubat-ubatan dengan kesan inotropik positif untuk pencegahan dan rawatan OCH dalam kejutan genesis yang berbeza dibincangkan. Ubat-ubat ini berbeza-beza dalam kesannya terhadap fungsi jantung dan hemodinamik sistemik. Dalam penilaian klinikal mereka, kriteria berikut adalah penting:

1. kelajuan permulaan dan kebolehpercayaan kesan inotropik positif, pergantungan dos (penyesuaian);
2. tahap peningkatan dalam permintaan 02 miokardium, yang sangat penting di hadapan tumpuan iskemia;
3. mempengaruhi denyutan jantung dalam dos yang memberikan kesan inotropik yang diperlukan;
4. jenis kesan pada nada kapal secara umum (OPS) dan di kawasan tertentu (mesenterik, paru-paru, buah pinggang, saluran koronari);
5. pengaruh pada kekonduksian impuls di dalam hati, terutamanya dengan kecacatan dalam pengaliran, risiko aritmogenik dadah.

Kesan ubat pada kekonduksian saluran kalsium

Kumpulan Ubat	Mekanisme tindakan
Menambah kemasukan ion kalsium ke dalam sitosol
Glikosida jantung	Na + K + -ATPase membran yang dihalangi, pertukaran Na + meningkat kepada Ca +, Ca melintang dan masuknya oleh rangkaian sarcoplasmic terutamanya melalui saluran berpotensi berpotensi
Beta-adrenomimetics	Secara aktif mengaktifkan input hormon yang bergantung pada Ca2 +, ditambah dengan fungsi adenylate cyclase dan cAMP; adalah agonis beta-AP dalam nod sinus, tisu konduktif dan terkontaminasi jantung
Inhibitor fosfodiesterase	Kelewatan penipisan cAMP dalam gentian jantung, menguatkan dan memanjangkan pengaruhnya terhadap penjalanan CA + melalui saluran yang bergantung kepada hormon
Agonis kalsium	Mereka mengikat pada reseptor saluran kalsium tertentu dan membukanya untuk Ca +
Menghalang kemasukan ion kalsium ke dalam sitosol
Agonis kalsium *	Berinteraksi dengan saluran protein reseptor kalsium, mencegah pembukaan dan menghalang terjadinya Ca + melalui saluran hormon bergantung dan (lemah) yang bergantung pada voltan
Beta-adrenolytics (beta-blockers)	Selektif menyekat beta-AP synaptic dan extra-synaptic, mengganggu kesan pengaktifan sistem sympathoadrenal pada input Ca + - melalui saluran yang bergantung kepada hormon
M-cholinomimetics, agen anticholinesterase	Perencatan hormon saluran adenylate siklase yang bergantung kepada dan pembentukan cAMP, mengaktifkan pintu masuk Ca
Ejen-ejen antiarrhythmik dari kumpulan quinidine, anestetik tempatan, dosbud besar	Pintu masuk Na + oleh saluran "cepat" dan pembukaan saluran kalsium sekunder menghalang kesan perencatan langsung yang lebih lemah pada pintu masuk Ca
* - Kumpulan bahan yang menjanjikan secara intensif dikaji oleh ahli farmakologi ubat dengan kesan agonistik kardio-selektif pada pengaliran saluran kalsium belum dikenal pasti.

Apabila pemilihan dan penggunaan ubat-ubatan dengan tindakan inotropic positif dalam kejutan atau kejutan ancaman genesis yang berbeza perlu untuk ingat hubungan pelbagai aspek farmakodinamik ubat-ubatan. Dalam apa-apa kesan kes inotropic macroergs disertai perbelanjaan tambahan dan, sebagai akibatnya, meningkatkan dalam hati 02 permintaan, mobilisasi (sehingga keletihan) rizab berfungsi dan biokimia. Walau bagaimanapun, kadar pertumbuhan O ₂ Meminta dan kebarangkalian pengurangan rizab semakin bergantung kepada peningkatan kadar jantung berbanding pada kesan inotropic. Oleh itu, peningkatan contractility hati di samping mengurangkan kadar jantung tinggi awal boleh diiringi oleh penurunan relatif dalam penggunaan kira-kira ₂ ventrikel kiri jantung dan kecekapan akan meningkat. Menurunkan O ₂ Meminta menyumbang kepada pengurangan beban, iaitu. E. Serentak dengan tindakan dadah vasodilator inotropic (pengaktifan vaskular Beta2-AR, gabungan vasodilator a), manakala kesan vasoconstrictor dan meningkat GPT (pengaktifan vaskular alpha-AP) untuk memberikan tindakan inotropic tambahan pertumbuhan penggunaan peribadi ₂. Dalam kejutan kardiogenik dan ancaman perkembangannya menjadi ejen keupayaan inotropic penting mengembangkan saluran koronari, meningkatkan aliran darah ke miokardium iskemia, dan kawasan sempadan, untuk mengurangkan ventrikel kiri tekanan enddiastolic (KDDLZH) dan beban pada jantung terjejas, risiko arrhythmogenic Minimal.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Glikosida bertindak pantas

Ubat-ubatan ini secara tradisinya dianggap sebagai salah satu perlantikan pertama doktor dalam OCH dari genesis yang berbeza. Mekanisme tindakan yang diambil untuk menjelaskan perencatan terpilih Na + K + -ATPase membran (glycoside reseptor, dan bertujuan pengecutan dalaman intensiti kawalan), menyebabkan kenaikan pertukaran intramembranous Na + untuk Ca2 + dan peningkatan input yang kedua dari luar dan dari depot ke dalam sel rangkaian sarcoplasmic. Beberapa faktor tidak sesuai dengan teori klasik, tetapi ia tetap menjadi yang utama. glikosida jantung meningkatkan aliran Ca2 + melalui saluran voltan sensitif dan kesan nampaknya sedikit pada hormon. Tindakan langsung kepada beta-AR tidak mempunyai, jadi kesannya pada kadar jantung adalah vtorichnyi dan samar-samar (pengaktifan refleks pengaruh vagal pada pengakhiran pembebasan gentian bersimpati). Pengurangan kadar denyutan jantung lebih tipikal, terutamanya untuk glikosida digitalis. Keluasan terapeutik cetek, kesan negatif ke atas kekonduksian dalam nod atrioventricular dan gentian Purkinje masa dia- (jika prasyarat) terkenal sebagai risiko arrhythmogenic tinggi. Pelbagai rentak jantung - komplikasi yang paling kerap digunakan dalam pengambilan yang berlebihan dadah dan mengurangkan toleransi pesakit kepada mereka, dan juga gabungan mereka dengan beberapa ubat-ubatan.

Kesan inotropik positif glikosida jantung tidak dinyatakan dengan jelas, ia tidak datang dengan serta-merta dan secara perlahan perlahan mencapai puncak, tetapi bertahan lama dan praktikal tidak bergantung kepada dos. Kesan positif mereka terhadap hemodinamik dan kelangsungan hidup telah terbukti dalam kejutan traumatik, terbakar dan toksik dalam eksperimen. Sehubungan dengan keunikan farmakokinetik, glikosida jantung perlu dipertimbangkan sebagai cara untuk mencegah OOS dalam jenis kejutan daripada rawatan, terutamanya dalam situasi kritis yang sangat akut.

Glikosida keberkesanan dalam infarksi miokardium dan kejutan kardiogenik bermasalah, t. K. Data yang ada untuk meningkatkan zon nekrosis dalam permohonan mereka, dan risiko aritmia dan kenaikan sekatan secara mendadak. Menurut kebanyakan doktor, penggunaan glikosida jantung dalam kejutan kardiogenik dan untuk pencegahannya pada pesakit dengan infark miokard tidak boleh dipercayai dan berisiko. Satu-satunya petunjuk ialah ketersediaan

Faktor-faktor yang mengurangkan toleransi glikosida jantung dan menyebabkan komplikasi

Patofisiologi

• Umur pesakit tua
• Gykopoalliaemia
• Hypercalcemia
• Gympomagneaemia
• Alkalosis pernafasan dan metabolik
• Suhu badan yang tinggi
• Hypoxemia
• Gipotireodizm
• Jantung paru-paru
• Infark miokardium

Ubat yang berbahaya dalam kombinasi dengan glikosida jantung

• Beta adrenomimetics, aminophylline
• Cyclopropane, halogen yang mengandungi persiapan
• Anestetik am
• Dietylin
• Persediaan kalsium
• Quinidine dan analog
• Amiodarone
• Antagonis kalsium

Tachyarrhythmi sinus sinus dan fibrilasi atrium. Dalam kes-kes seperti itu diberikan ke persediaan digitalis, walaupun terdapat data eksperimen pada arthritis coronary sederhana mereka.

Dalam memutuskan pelantikan glikosida jantung terkejut asal lain perlu faktor yang mengurangkan toleransi kepada dana ini (hypokalemia lebih biasa) dikecualikan, dan fasa tepu dicapai oleh pentadbiran intravena dos pecahan yang sedikit mengurangkan peluang komplikasi, tetapi tidak menjamin mereka. Untuk menghapuskan aritmia yang mungkin, penyelesaian repolariasi atau larutan panangin mestilah bersedia.

[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17],

Adrenomimetics

Obat- obatan Adrenomimetik membentuk asas terapi inotropik untuk OOS yang teruk dalam kejutan mana-mana genesis. Tindakan mereka terutama diarahkan kepada input-dependen hormon (mediator) Ca2 + dan dikaitkan dengan penglibatan mekanisme adenylate cyclase dalam reaksi sel. Kesan krono-, dromo-, dan inotropik positif adrenomimetika adalah disebabkan oleh interaksi mereka dengan beta-AR. Merepresentasikan peranan beberapa alpha-AR yang miokard adalah tidak konsisten dan, nampaknya, reseptor jenis ini tidak memainkan peranan penting dalam mengawal kekuatan dan kekerapan kontraksi jantung.

Dadah dengan tindakan bukan terpilih alpha-beta adrenomimeticheskim (norepinephrine, metaraminol et al.) Oleh kerana pengaktifan beta-AP mengenakan kesan inotropic positif, tetapi ia adalah sebahagian besarnya terjejas pengaruh kuat daripada ejen-ejen ini di saluran alpha-AP yang membawa kepada kenaikan mendadak OPS dan meningkatkan beban di hati. Kerana mereka kini jarang digunakan sebagai ubat kardiotropnyh, tetapi dalam rawatan tekanan darah rendah akut mereka kesan inotropic mereka adalah berguna dan boleh dianggap sebagai biasanya dipanggil bradycardia refleks.

Tempat utama dalam rawatan OCH adalah adreno dan dopaminomimetika dengan kesan terpilih pada beta-AP. Nisbah inotropic positif dan tindakan chronotropic ditentukan oleh tahap pengaktifan sel-sel sinus nod dan tisu saluran pernafasan, serta subjenis beta-AR, yang dikuasai oleh pengaruh dadah. Tahap pemilihan tindakan ke atas agonis beta1- dan beta 2-AR dan peningkatan relatif dalam kadar infusi (kepekatan dos) persiapan perbezaan di antara mereka boleh dipadamkan. Secara umum, terpilih agonis beta1-adrenergic semakin diaktifkan daya pengecutan jantung, kekerapan mereka daripada, dan memberikan kesan kardiostimuliruyuschy yang lebih menjimatkan berbanding beta1 beta2- tidak terpilih dan Beta2-agonis.

Pengaruh agen adrenomimetik pada fungsi jantung dan parameter asas hemodinamik

Petunjuk	Alpha-beta-AM		Non-selektif beta-AM	Pemilihan beta-AM	Selektif beta2-AM	Dopaminomimetics
	NA, methanamine	A	Isoproterenol, orciprenalin	Dobutamine, prenalaterol, dan lain-lain.	Salbutamol, terbutaline, dan lain-lain.	Dopamin, zepamin, dan lain-lain.
Kadar Jantung	- +	+++	++++	0+	++	0+
Indeks jumlah jantung sistolik	+	++	++++	+++	++	+++
Indeks volum jantung minit	+	+++	+++	+++	++	+++
Penggunaan O2 oleh miokardium	++	+++	++++	0+	+	+
Aliran darah koronari	- +	++	++	+	++	+
Konduktiviti dalam nod AV	+	+	++	+	+	0+
Bahaya Arrhythmogenic	+++	+++	++++	0+	+	+
Tekanan darah sistolik	+	+++	+++	++	+	++
Tekanan darah diastolik	+++	-	-	0+	-	-0 ++
Tekanan dalam kapilari pulmonari	+++	++	-	-0 +	-	- +
Tekanan pengisian ventrikel kiri	++	++		0-		- +
Tekanan diastolik akhir di ventrikel kiri	- +
Aliran darah buah pinggang	---	---	+	0+	0-	+++
Aliran darah di dalam organ dalaman	---	---	++	0	++	++ -
Rintangan vaskular periferal	+++	+	-	-	-	-0 +
* Arah tindakan beberapa mimetika adrenergik mungkin berubah dengan peningkatan kadar infusi (dos).

Selaras dengan kelaziman tindakan terhadap subtipe tertentu beta-AR, adrenomimetika dibahagikan kepada subkumpulan berikut.

Bukan terpilih agonis Beta2-beta1-adrenoceptor - isoproterenol (izadrin) orciprenaline (alupent), adrenalina (tambahan mengaktifkan alpha-AP). Kardiostimuliruyuschy mempunyai tindakan chronotropic positif yang disebut (beberapa utama), dan inotropic Dromotropic, 02 dengan ketara meningkatkan permintaan infarksi mudah mencetuskan atau meningkatkan aritmia dan zon nekrosis peningkatan dalam iskemia miokardium. Mereka berbeza dari segi kesannya pada nada vaskular: dua ubat pertama kerana pengaktifan vasodilator Beta2-AR mengurangkan nada vaskular dan OPS, juga boleh mengurangkan min dan tekanan darah diastolik dan menengah - aliran darah koronari. Narkoba memperluaskan bronchi dan mengurangkan tekanan "ketinggalan" dalam kapilari paru-paru. Secara umum, mereka adalah kesan inotropic sangat boleh dipercayai, tetapi juga memaksimumkan harga untuk jantung, mempunyai (didorong) kesan yang agak pendek. Adrenalin tetap menjadi pilihan pada permulaan terapi kejutan anafilaksis; Selepas itu, dos glukokortikoid yang besar akan disuntik ke dalam urat. 

. Beta1 terpilih agonis adrenoceptor - dobutamine, prenalterol, xamoterol, dan lain-lain tindak balas positif inotropic (peningkatan SR, dp / dt ventrikel kiri, penurunan tekanan ventrikel kiri akhir diastolik - KDDLZH) tidak diiringi oleh peningkatan ketara dalam kadar jantung dan hati 02 permintaan; Risiko aritmia kurang daripada penggunaan ubat dari kumpulan sebelumnya. Dalam eksperimen dan klinikal dobutamine difahami dengan lebih baik, yang mempunyai juga kesan mengaktifkan tidak kuat atas kapal alpha-AP, dan oleh itu tidak mengurangkan tekanan darah, sebaliknya, ia menyumbang kepada pemulihan dan penyelenggaraan tanpa pertumbuhan OPS besar. Ia berlangsung lebih lama daripada isoproterenol dan pengawalan kesannya lebih teruk. Seperti yang ditekankan, kepilihan tindakan dadah kumpulan relatif: tindakan Adrenomimeticalkie nisbah beta1- / beta-2 adalah 1/2. Dengan peningkatan kadar infusi (dos), kadar denyutan jantung dan tekanan darah meningkat. 

Selective Beta2-agonis - salbutamol, terbutaline, fenoterol, dll Nisbah Beta2 / beta1-yg meniru-niru aktiviti 1/3 .. Rupa-rupanya, kerana lebih kecil perwakilan Beta2-AR dalam atrium dan ventrikel hati manusia (kira-kira 1/3 daripada jumlah beta-AP) ubat dalam subkumpulan ini mempunyai kesan inotropic yang kurang jelas positif, yang juga diiringi oleh peningkatan ketara dalam kadar jantung. Disebabkan pengaktifan beta2-AP, ubat-ubatan ini menyebabkan vasodilation dengan pengurangan OPS dan tekanan darah. Pada dos yang lebih rendah (10-20 kali kurang kardiotropnyh) mereka mengenakan kesan bronchodilatory yang kuat (pilihan dalam status asthmaticus, dalam kejutan anaphylactic dengan fenomena bronchoconstriction). Untuk pembetulan DOS, mereka kini digunakan dengan cara yang terhad, kerana takakardia dan kemungkinan gangguan irama. 

Dofaminomimetiki -. Dopamine (dopamine), ibopamine dan kesan inotropic positif yang lain adalah kerana tidak begitu banyak untuk pengaktifan DA-P, sebagai kesan langsung kepada beta1-AR dan AT pelepasan dari hujung saraf dengan meningkatkan kadar penyerapan (dos, kepekatan). Kesan beta2-AR lemah (dalam ujian bronkial, 2000 kali lebih lemah adrenalin). Dopamine hari ini, mungkin, kaedah terapi yang paling banyak digunakan oleh OSN dalam kejutan genesis yang berbeza. Kemungkinan pengaktifan siri dopamin, jantung beta1-AR dan AP alpha vaskular dengan meningkatkan kadar penyerapan membolehkan anda untuk menggunakan ubat tunggal untuk mendapatkan kesan yang agak selektif pada tarikh jenis reseptor atau jumlah kegembiraan mereka dengan sambutan farmakologi yang sesuai. Kesan inotropic positif sama dengan apabila diberikan agonis beta1-adrenoceptor, digabungkan dengan kesan dofaminomimeticheskim pada saluran darah (buah pinggang dan lanjutan mesenterik, pengecutan kulit dan otot), dan dengan pecutan infusi lagi - dengan noradrenalinopodobnym. Peningkatan dalam kadar jantung adalah kecil tetapi meningkatkan dengan dos sebagai risiko arrhythmogenic (yang berkaitan dengan pengeluaran HA); dalam hal ini dopamin lebih rendah daripada dobutamine. Apabila menggunakan dos pressor berkembang NSO dan boleh meningkatkan "tekanan baji" dalam kapilari paru-paru. Selain merawat OCH, dopamin digunakan untuk meningkatkan fungsi buah pinggang, terutama dalam kombinasi dengan furosemide. Tindakan dopamin dikawal dengan baik. Ibofamine, yang digunakan secara lisan, mempunyai kebun yang baik dan mempunyai kesan yang berpanjangan. Ia boleh digunakan untuk terapi penyelenggaraan dalam tempoh selepas kejutan, tetapi pengalaman klinikal dengan penggunaannya masih kecil.

Oleh itu, farmakologi mempunyai senjata narkotik yang agak besar dengan pelbagai jenis, penggunaannya yang membentuk asas terapi kardiostimulasi pemekaan akut dalam situasi kritikal yang sangat.

[18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25]