Cirrhosis

Cirrhosis adalah percambahan tisu penghubung dalam organ parenchymatous (hati, paru-paru, buah pinggang, dll.), disertai dengan penstrukturan semula struktur, pemadatan dan ubah bentuknya.

Terdapat penggantian beransur-ansur tisu organ normal dengan tisu parut: sklerosis bertukar menjadi fibrosis, dan kemudian menjadi sirosis dan merupakan hasil daripada hepatitis, keradangan proliferatif, gangguan peredaran mikro tisu, nekrosis pelbagai asal usul, mabuk dan kesan buruk yang lain.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Sirosis

Dalam sirosis hati, tidak ada satu sistem yang tidak terlibat dalam proses itu, jadi gambaran klinikal adalah polimorfik, tetapi terdapat juga manifestasi umum yang bergantung pada keparahan kerosakan hati dan bentuk sirosis mengikut etiologi. Penyakit ini berkembang secara beransur-ansur, perlahan-lahan, tetapi terus berkembang, dengan peningkatan bergantian dan kemerosotan keadaan pesakit. Dalam satu pertiga daripada kes, sirosis secara klinikal ditunjukkan hanya dalam peringkat dekompensasi.

Sirosis hati berkompensasi (bentuk laten) lebih kerap dikesan semasa pemeriksaan pencegahan, kerana manifestasi klinikal dinyatakan dengan lemah dan kekhususan yang rendah. Gejala yang paling penting ialah hati yang diperbesar, tepinya bulat, padat, sedikit atau tidak menyakitkan. Splenomegaly pada peringkat ini jarang dikesan dan berfungsi sebagai tanda hipertensi portal permulaan, tetapi kemungkinan besar dengan blok suprahepatik. Gangguan dyspeptik lebih mengganggu: perut kembung, sembelit berselang-seli dengan cirit-birit. Sindrom Asthenovegetative adalah ciri: berpeluh, hiperemia kulit, serangan takikardia, gangguan tidur, gatal-gatal kulit, paresthesia, gegaran jari, kekejangan otot betis. Tiada penyelewengan daripada norma dalam ujian darah makmal lagi, tetapi terdapat kecenderungan ke arah disproteinemia, penurunan dalam ujian pemendapan, terutamanya sublimat, ujian pembekuan, peningkatan dalam aktiviti aminotransferases, bilirubin terkonjugasi, dan enzim hati.

Sirosis subcompensated sudah mempunyai manifestasi klinikal yang jelas. Kelemahan dan keletihan yang cepat, cepat marah, selera makan menurun, loya, muntah, kembung perut, kepahitan di dalam mulut, tidak bertoleransi terhadap makanan berlemak, makanan yang dibakar, alkohol mengganggu. Sakit membosankan dan sakit di hipokondrium kanan dan epigastrium. Manifestasi berterusan ciri: hepatomegali (hati diperbesar, padat, menyakitkan untuk palpasi, permukaannya tidak rata, tepinya bulat); splenomegali. Suhu subfebril sering diperhatikan, kulit kering, kelabu kekuningan. Telangiectasias terbentuk pada bahagian atas badan dan leher, kulit tapak tangan adalah eritema ("tapak tangan hati"). Pendarahan hidung sering diperhatikan. Tanda-tanda pertama hipertensi portal yang disebabkan oleh blok intrahepatik mungkin muncul: urat varikos batang dan esofagus, biasanya tanpa pendarahan, asites belum dinyatakan, tetapi dikesan oleh ultrasound. Sindrom Asthenovegetative bertambah buruk, gangguan tidur memperoleh ciri ciri: insomnia pada waktu malam dan mengantuk pada siang hari. Gatal-gatal kulit dan paresthesia menjadi ketara, terutamanya pada waktu malam. Secara beransur-ansur, fenomena sindrom psikoorganik meningkat dalam bentuk kehilangan ingatan, inersia pemikiran, kecenderungan untuk terperinci, kebencian dan kecurigaan, kecenderungan konflik dan histeria.

Perubahan makmal dinyatakan dengan jelas: ia ditunjukkan oleh disproteinemia akibat hipoalbuminemia dan hipergammaglobulinemia, penurunan dalam ujian pemendapan, terutamanya sublimat, ujian pembekuan dengan penurunan fibrinogen, prothrombin, dll. Penunjuk bilirubin terkonjugasi, aminotransferases, dan enzim hati meningkat.

Sirosis hati decompensated disertai dengan keterukan semua gejala di atas dan perubahan makmal. Kelemahan yang tajam, muntah, cirit-birit, penurunan berat badan, atrofi otot berkembang. Manifestasi hipertensi portal adalah ciri: jaundis parenchymatous, asites, urat varikos batang, esofagus dan perut, selalunya dengan pendarahan. Adynamia, mengantuk berterusan, gangguan kesedaran, sehingga koma secara beransur-ansur berkembang. Sindrom hepatorenal berkembang. Jangkitan sering menyertai perkembangan radang paru-paru, peritonitis, sepsis, tuberkulosis.

Bergantung pada bentuk etiologi sirosis hati, manifestasi khusus lain dikenal pasti, membolehkan mereka dibezakan.

Sirosis hati alkohol - berkembang lebih kerap pada lelaki, tetapi lebih teruk pada wanita. Untuk perkembangan sirosis, tidak ada keperluan untuk mabuk alkohol secara besar-besaran dan sifat minuman, sirosis boleh berkembang walaupun dengan penggunaan biasa hanya bir. Dengan penggunaan biasa oleh alkohol (jangan dikelirukan dengan mabuk setiap hari, di mana tidak ada pergantungan alkohol) seorang lelaki 50 ml alkohol, dan seorang wanita - 20 ml alkohol sehari, sirosis dijamin dalam tempoh 10 tahun akan datang.

Manifestasi khususnya: keguguran rambut awal di kepala, sehingga alopecia, rambut jarang di ketiak dan pubis, pada lelaki sering ginekomastia dan atrofi testis; polyneuritis, atrofi otot ikat pinggang bahu, kontraktur Dupuytren mungkin berkembang. Muka gebu, warna kulit tidak sekata, bintik-bintik glaucus dan hidung, kulit sering bergelombang. Telangiectasias dan eritema tapak tangan tidak dinyatakan, tetapi kuku selalunya putih. Hipertensi portal berkembang dalam 100% kes pada peringkat awal.

Bentuk aktif sirosis hati adalah kumpulan polietiologi, yang disatukan oleh kehadiran hepatitis kronik, yang mana sirosis berkembang. Selalunya, sirosis aktif berlaku pada latar belakang hepatitis B dan C, serta dengan penggunaan jangka panjang ubat hepatotoksik, termasuk ubat (hidrokarbon berklorin, difenil, fosforus, methotrexate, racun tumbuhan, fluorotana, isoniazid, perencat, MAO, metildopa, nitrofurans, dll.);

Sirosis hati aktif yang disebabkan oleh hepatitis virus berkembang lebih kerap pada lelaki. Penanda bentuk hepatitis ini ialah: antigen aktif permukaan kepada virus hepatitis B - HBsAg dan antigen teras HBcAg. Mereka ditunjukkan oleh peningkatan suhu badan, penampilan awal banyak telangiectasias, jaundis, peningkatan aminotransferases 5-10 kali lebih tinggi daripada biasa.

Sirosis hati aktif genesis autoimun berkembang lebih kerap pada wanita, boleh disebabkan oleh hepatitis virus, tetapi gabungan dengan penyakit sistemik autoimun yang lain adalah tipikal. Kursus ini sangat aktif, dekompensasi dan hipertensi portal berkembang dengan cepat. Ujian darah mendedahkan gangguan autoimun, gammaglobulinemia tinggi, hiperproteinemia.

Sirosis bilier utama hati berkembang terutamanya pada wanita dalam tempoh klimakterik. Ia bermula secara beransur-ansur dengan gatal-gatal kulit, yang semakin meningkat pada waktu malam, perkembangannya sangat perlahan, penyakit kuning dan pampasan muncul lewat, hipertensi portal praktikalnya tidak diperhatikan. Sirosis sering digabungkan dengan penyakit Schergen dan Reine. Osteoporosis sering berkembang, sehingga patah tulang spontan, terutamanya pada leher femoral dan tulang belakang.

Sirosis hempedu sekunder hati berkembang dengan latar belakang kolangitis, kolestasis, kolangiolitis: menggigil, demam, leukositosis, jaundis, sindrom kesakitan.

Ciri adalah peningkatan dalam aktiviti alkali fosfatase, 5-nukleotidase, hiperlipidemia. Dekompensasi berkembang lewat.

Taktik: pemerhatian dan rawatan oleh ahli gastroenterologi; pesakit memerlukan bantuan pembedahan hanya jika pendarahan esofagus atau gastrik berlaku. Dalam kes hipertensi portal, persoalan pemeriksaan dan rawatan pembedahan diputuskan secara individu di pusat hepatologi.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Sirosis paru-paru

Pneumosklerosis (fibrosis, sirosis) adalah perkembangan tisu parut dalam paru-paru dengan disfungsi, yang merupakan akibat (hasil) keradangan kronik dan kesan buruk (habuk, arang batu, alergen, dll.). Pneumosklerosis dianggap sebagai bentuk perubahan cicatricial yang boleh diterbalikkan dalam paru-paru, contohnya, dalam: bronkitis, bronchiectasis dan kebanyakan pakar pulmonologi, terutamanya dalam kesusasteraan bahasa Inggeris, menganggapnya sebagai gejala keradangan proliferatif regeneratif. Apabila degenerasi tidak dapat dipulihkan berkembang, istilah pneumofibrosis atau pneumocirrhosis digunakan.

Perbezaan ini telah merumitkan klasifikasi proses sklerotik dalam paru-paru:

1. Mengikut etiologi, sirosis pulmonari dibahagikan kepada: spesifik berjangkit (metuberkulosis, sifilis, mikotik, parasit); tidak spesifik (pyogenik dan virus); selepas trauma, termasuk selepas aspirasi, badan asing, terbakar; toksik; pneumoconiotic; dystrophic (dengan pneumonitis radiasi, amiloidosis, osifikasi); alahan eksogen (perubatan, kulat, dll.) dan endogen (alveolitis fibrosing Haschen-Rich, Goodpasture, Kartagener, dengan penyakit kolagen, hemosiderosis atau pneumonia eosinofilik, granulomatosis Wegener, sarcoidosis Beck, dll.); kardiovaskular (dengan kecacatan jantung yang disertai oleh hipertensi pulmonari, gangguan vaskular peredaran pulmonari).
2. Mengikut patogenesis, berikut dibezakan: proses sklerotik radang (bronkogenik, bronkiektasis, bronkiolar, postpneumonic, pleurogenik); atelektatik (dengan badan asing, atelektasis jangka panjang paru-paru, kanser bronkiogenik); limfogen (terutamanya etiologi kardiovaskular); imun (dengan alveolitis terhad atau meresap).
3. Mengikut ciri morfologi, proses meresap (retikular, limfogen, alveolar, myofibrosis, bronkiol dan bronkus kecil) dan tempatan (radang, fibroatelectatic, displastik, granulomatous alergi) dibezakan.
4. Bergantung pada keadaan fungsi paru-paru, sirosis pulmonari boleh berlaku tanpa gangguan fungsi paru-paru dan dengan gangguan pengudaraan jenis obstruktif, sekatan dan campuran; dengan hipertensi pulmonari dan tanpanya.
5. Bergantung pada perjalanan penyakit, sirosis pulmonari boleh menjadi progresif atau tidak progresif.

Memandangkan perubahan sklerotik dalam paru-paru adalah hasil atau manifestasi banyak penyakit sistem paru-paru dan kardiovaskular, tidak ada manifestasi khusus patologi ini, tetapi ia harus dikenal pasti, kerana ia adalah komplikasi yang menggerunkan yang boleh memberi komplikasi semasa patologi pembedahan, anestesia dan dalam tempoh selepas operasi. Manifestasi utama proses sklerotik adalah gangguan pengudaraan. Dengan jenis obstruktif, perkembangan emfisema, paru-paru diperhatikan, dengan jenis sekatan dan campuran, pertukaran gas terganggu dengan pembentukan sindrom hipoksik dan kegagalan pernafasan.

Diagnosis disahkan oleh radiografi dan tomografi paru-paru, spirografi atau spiroanalisis (kajian fungsi pernafasan luaran menggunakan peranti khas, spiroanalyzers, operasi yang berdasarkan kaedah pneumotachography), kajian keseimbangan asid-bes, bronkoskopi. Kurang biasa digunakan ialah scintigraphy menggunakan iodin-131, bronkografi, angiopulmonografi.

Taktik: bergantung pada penyakit yang mendasari - sama ada merujuk kepada dispensari tuberkulosis, atau ke jabatan pulmonologi, atau ke jabatan pembedahan toraks. Apabila dimasukkan ke hospital di bahagian pembedahan atau traumatologi, taktik aktif digunakan untuk menguruskan pesakit sedemikian, anestesia diberikan dengan lebih berhati-hati mengikut volum pengudaraan untuk mengelakkan pecah paru-paru yang tegar atau emfisematous.

[ 11 ], [ 12 ]

Sirosis buah pinggang

Nephrosclerosis (fibrosis, sirosis) adalah penggantian parenchyma buah pinggang dengan tisu penghubung, yang membawa kepada pemadatan, kedutan dan disfungsi, berkembang dengan pelbagai penyakit buah pinggang dan salurannya.

Mengikut patogenesis, terdapat 2 bentuk perubahan sklerotik: buah pinggang mengecut primer dan buah pinggang mengecut sekunder. Bergantung pada kelaziman proses dan ciri-ciri kursus klinikal, terdapat bentuk jinak dengan perkembangan proses yang perlahan dan bentuk malignan dengan perkembangan pesat kegagalan buah pinggang.

Buah pinggang kecut utama berkembang akibat aliran darah terjejas di buah pinggang akibat hipertensi yang teruk, aterosklerosis saluran buah pinggang, arteriolosklerosis dengan perkembangan infarksi buah pinggang berganda.

Sirosis buah pinggang secara klinikal dimanifestasikan oleh poliuria dengan dominasi diuresis malam (nokturia), proteinuria rendah dan berubah-ubah, graviti tentu yang rendah dan penurunan osmolariti air kencing, mikrohematuria, dan kadang-kadang makrohematuria, hipertensi arteri, yang ditubuhkan pada jumlah yang tinggi, dan terutamanya tekanan diastolik tinggi (pada tahap rawatan 130 mm Hg-1), yang tidak bertindak balas terhadap ubat. Kegagalan buah pinggang berkembang dengan perlahan. Kegagalan jantung, ensefalopati, edema papilla saraf optik dan detasmen retina sering dikesan.

Buah pinggang kecut sekunder berkembang akibat penyakit buah pinggang berjangkit (glomerulonephritis kronik, pyelonephritis, urolithiasis, batuk kering, sifilis, dll.) Atau proses degeneratif di dalamnya selepas kecederaan, pembedahan buah pinggang berulang, radiasi, dengan penyakit sistemik yang disertai dengan perkembangan amiloidheumatism dalam buah pinggang, sepsis, diabetes mellitus dll.). Manifestasi adalah sama seperti dalam buah pinggang kecut utama, boleh berbeza-beza dari kecil hingga perkembangan kegagalan buah pinggang yang teruk.

Diagnosis sirosis buah pinggang disahkan oleh ultrasound (pengurangan jumlah dan ubah bentuk buah pinggang), renografi radioisotop menggunakan merkuri hypurat (memperlahankan pengumpulan dan perkumuhan ubat), urografi (pengurangan jumlah buah pinggang, ubah bentuk tubul buah pinggang, pengurangan korteks). Kaedah penyelidikan lain (angiografi buah pinggang, scintigraphy, chromocystoscopy) digunakan mengikut petunjuk yang ditentukan oleh ahli nefrologi.

Taktik: apabila pesakit dengan patologi pembedahan datang kepada kami, sirosis dalam buah pinggang harus dikenalpasti (tekanan darah ciri, perubahan dalam ujian air kencing), kerana keadaan ini mengancam semasa operasi, anestesia, dalam tempoh selepas operasi dan semasa rawatan dadah. Pesakit perlu berunding dengan pakar nefrologi atau urologi. Adalah dinasihatkan untuk menghabiskan tempoh selepas operasi di unit rawatan rapi.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]