Alkalosis metabolik

Alkalosis metabolik - pelanggaran terhadap keadaan asid-asas, yang ditunjukkan oleh pengurangan ion hidrogen dan klorin dalam cecair ekstraselular, nilai pH darah tinggi dan kepekatan bikarbonat tinggi dalam darah. Untuk mengekalkan alkalosis, mesti ada pelanggaran renjolan buah pinggang HCO3 ~. Gejala dan tanda-tanda dalam kes-kes yang teruk termasuk sakit kepala, letih dan tetany. Diagnosis adalah berdasarkan data klinikal dan penentuan komposisi gas darah arteri dan tahap elektrolit plasma. Pembetulan sebab asal kadang-kadang menunjukkan pentadbiran intravena atau lisan acetazolamide atau HCI.

[1], [2], [3],

Punca alkalosis metabolik

Penyebab utama perkembangan alkalosis metabolik - kehilangan badan H ⁺, beban bikarbonat eksogen.

Kerosakan H ^{+ oleh}  badan dengan perkembangan alkalosis metabolik diperhatikan, sebagai peraturan, dengan lesi saluran gastrousus dan patologi buah pinggang. Dalam keadaan ini, bersama dengan kehilangan ion hidrogen, klorida juga hilang. Tindak balas badan, yang bertujuan untuk mengembalikan kerugian klorida, bergantung kepada jenis patologi, yang tercermin dalam klasifikasi alkalosis metabolik.

Kehilangan H ⁺  melalui saluran gastrousus

Ini adalah punca utama perkembangan alkalosis metabolik di klinik penyakit dalaman.

Klasifikasi dan penyebab alkalosis metabolik

Pengkelasan	Sebab
Luka saluran gastrousus
Alkalosis tahan klorida
Alkalosis klorosensitif	Muntah, saliran perut, adenoma adrenal rektum atau usus besar
Kerosakan buah pinggang
Alkalosis klorosensitif	Terapi diuretik, alcalosis pasca hiperkular
Alkalosis tahan klorin dengan hipertensi arteri	Sindrom Conn ini, Cushing, adrenal, darah tinggi renovascular, ubat-ubatan dengan sifat-sifat mineralocorticoid (carbenoxolone, akar likuoris), rawatan dengan glucocorticoids
Alkalosis tahan klorida dengan tekanan biasa	Sindrom Bartter, kekurangan kalium berkurangan
Pemuatan bikarbonat	Terapi bikarbonat yang besar, pemindahan darah yang besar, rawatan dengan resin alkali-pertukaran

Dalam jus gastrik dalam kepekatan tinggi mengandungi natrium klorida dan asid hidroklorik, dalam kepekatan yang rendah - kalium klorida. Rembesan dalam lumen perut 1 mmol / L H ⁺  disertai dengan pembentukan 1 mmol / L bikarbonat dalam cecair ekstraselular. Oleh itu, kehilangan hidrogen dan ion klor semasa muntah atau aspirasi jus gastrik melalui siasatan akan dikompensasi dengan peningkatan dalam kepekatan darah bikarbonat. Pada masa yang sama, kehilangan kalium berlaku, yang menyebabkan pembebasan K ⁺  dari sel dengan penggantian ion H ⁺  (perkembangan asidosis intraselular) dan rangsangan reabsorpsi bikarbonat. The asidosis intraselular dibangunkan menonjol faktor tambahan yang menyumbang kepada kehilangan ion hidrogen dengan mengorbankan reaksi pampasan, dimanifestasikan dalam sel-sel rembesan meningkatkan mereka, termasuk tubul buah pinggang, menyebabkan pengasidan air kencing. Mekanisme kompleks ini menjelaskan apa yang disebut "urin asid paradoks" (nilai pH kencing yang rendah di bawah alkalosis metabolik) dengan muntah yang berpanjangan.

Oleh itu, pembangunan alkalosis metabolik kerana kehilangan jus gastrik, disebabkan pengumpulan bikarbonat darah sebagai tindak balas kepada beberapa faktor: kerugian segera H ⁺  dalam kandungan gastrik, pembangunan asidosis intraselular, sebagai tindak balas kepada hypokalemia, dan kehilangan buah pinggang ion hidrogen, sebagai reaksi pampasan pada asidosis intraselular. Untuk ini sebab pembetulan perlu alkalosis pentadbiran penyelesaian natrium klorida, kalium klorida atau HCL.

[4], [5], [6]

Kehilangan H ⁺  melalui buah pinggang

Dalam kes ini, alkalosis biasanya berkembang dengan penggunaan diuretik kuat (thiazide dan gelung), yang mengeluarkan natrium dan kalium dalam bentuk yang berkaitan dengan klorin. Pada masa yang sama, sejumlah besar cecair hilang dan hipovolemia berkembang, peningkatan yang ketara dalam jumlah perkumuhan asid dan klorin, akibatnya alkalosis metabolik berkembang.

Walau bagaimanapun, dengan penggunaan diuretik yang berpanjangan terhadap latar belakang hipovolemia yang dikembangkan dan alkaliosis metabolik yang berterusan, pengekalan komposit natrium dan klorida berlaku, dan perkumuhan urin berkurangan kepada nilai di bawah 10 mmol / l. Penunjuk ini penting dalam diagnosis pembezaan varian klorida yang sensitif dan klorida alkalosis metabolik. Dengan kepekatan klorida kurang daripada 10 mmol / l, alkalosis dianggap sebagai hipovolemik, sensitif klorida, dan ia boleh diperbetulkan dengan pengenalan larutan natrium klorida.

Gejala alkalosis metabolik

Gejala dan tanda-tanda alkalosis ringan biasanya dikaitkan dengan faktor etiologi. Lebih teruk kenaikan alkalosis metabolik ion kalsium mengikat protein, yang membawa kepada  hypocalcemia  dan mengalami gejala sakit kepala, lesu dan mudah terangsang saraf, kadang-kadang dengan  kecelaruan, tetany dan sawan. Alkalemia juga mengurangkan ambang untuk permulaan gejala angina dan aritmia. Hipokalemia yang bersesuaian boleh menyebabkan kelemahan.

Borang

Alkalosis pasca hypercapnic

Alkalosis pasca-hypercapnia biasanya berlaku selepas penghapusan kegagalan pernafasan. Perkembangan alkaliosis post-hypercapnia dikaitkan dengan pemulihan keadaan asid-base selepas asidosis pernafasan. Dalam genesis alkalosis pasca-hypercapnia, peranan utama dimainkan oleh peningkatan reabsorpsi buah pinggang pada asidosis pernafasan. Pemulihan pesat P _dan CO ₂  melalui ventilator kepada norma tidak mengurangkan penyerapan semula bikarbonat dan digantikan alkalosis pembangunan. Mekanisme perkembangan gangguan keadaan asid-asas ini memerlukan pengurangan dan pengurangan yang perlahan dalam P _dan CO 2  dalam darah pada pesakit dengan hypercapnia kronik.

[7]

Alkalosis tahan klorida

Punca utama pembangunan alkalosis hloridrezistentnogo - lebihan mineralocorticoid, yang merangsang penyerapan semula dan kalium H ⁺  dalam nefron distal dan bikarbonat penyerapan maksimum dengan buah pinggang.

Ini penjelmaan alkalosis boleh diiringi oleh peningkatan dalam tekanan darah pada tinggi pengeluaran aldosterone utama (Conn sindrom) atau kerana pengaktifan renin yang RAAS (hipertensi renovascular), peningkatan pengeluaran (atau kandungan) kortisol atau prekursor yang (sindrom Cushing, rawatan corticosteroid, pentadbiran ubat-ubatan dengan mineralocorticoid hartanah: carbenoksolona, akar licorice).

Tahap normal tekanan darah dikesan dengan penyakit seperti sindrom Bartter dan hypokalemia yang teruk. Apabila hyperaldosteronism sindrom Bartter juga membangunkan tindak balas kepada pengaktifan RAAS, bagaimanapun, pengeluaran yang sangat tinggi prostaglandin, yang berlaku dalam sindrom ini, menghalang pembangunan tekanan darah tinggi.

Punca metabolik alkalosis melanggar klorida penyerapan semula dalam gelung menaik Henle lutut, yang membawa kepada peningkatan perkumuhan kencing klorida berkaitan dengan H ⁺, natrium, kalium. Untuk penjelmaan hloridrezistentnyh alkalosis metabolik dicirikan oleh kepekatan tinggi klorida dalam air kencing (lebih besar daripada 20 mmol / l) dan rintangan alkalosis pengenalan klorida dan penggantian jumlah darah yang beredar.

Satu lagi punca alkalosis metabolik boleh bikarbonat beban yang berlaku pada bikarbonat pengenalan berterusan, pemindahan besar-besaran darah dan rawatan resin alkali-pertukaran, alkali apabila beban melebihi keupayaan buah pinggang untuk perkumuhan mereka.

[8], [9], [10]

Diagnostik alkalosis metabolik

Untuk mengenali alkalosis metabolik dan kecukupan pampasan pernafasan, perlu menentukan komposisi gas darah arteri dan tahap elektrolit plasma (termasuk kalsium dan magnesium).

Selalunya penyebabnya boleh ditentukan dari sejarah dan data peperiksaan fizikal. Untuk sebab yang tidak diketahui dan fungsi buah pinggang yang normal, adalah perlu untuk mengukur kepekatan K dan Cl dalam air kencing (nilai tidak diagnostik untuk kegagalan buah pinggang). Tahap klorin dalam air kencing adalah kurang daripada 20 meq / l menunjukkan reabsorpsi buah pinggang yang penting dan mencadangkan sebab yang bergantung kepada Cl. Tahap klorin dalam air kencing lebih daripada 20 meq / l menganggap bentuk bebas Cl.

Tahap kalium dalam air kencing dan kehadiran atau ketiadaan bantuan hipertensi membezakan alkalosis metabolisik Cl-bebas.

Tahap kalium dalam air kencing kurang daripada 30 meq / hari menunjukkan hypokalemia atau penyalahgunaan julap. Tahap kalium dalam air kencing lebih daripada 30 meq / hari tanpa hipertensi menunjukkan penggunaan berlebihan diuretik atau sindrom Barter atau Gitelman. Tahap kalium lebih dari 30 meq / hari dengan kehadiran hipertensi memerlukan penilaian kemungkinan hiperlosteronisme, lebih banyak mineralocorticoid, dan penyakit renovaskular; Kajian biasanya merangkumi penentuan aktiviti renin plasma dan tahap aldosteron dan kortisol.

[11], [12], [13], [14], [15]

Rawatan alkalosis metabolik

Rawatan alkalosis metabolik berkait rapat dengan sebab segera, yang menentukan perkembangan gangguan ini terhadap keadaan asid-asas. Ia perlu untuk merawat penyebab awal dengan pembetulan hipovolemia dan hipokalemia.

Pesakit dengan alkalosis metabolik yang bergantung kepada Clase 0.9% saline secara intravena; kadar pentadbiran biasanya 50-100 ml / jam lebih tinggi daripada kencing dan lain-lain kerugian bendalir untuk mencapai tahap klorin kencing lebih dari 25 meq / l dan normalisasi pH air kencing selepas peningkatan awal akibat bikarbonat. Pada pesakit dengan alkalosis metabolik O-bebas, kesan rehidrasi biasanya tidak dipatuhi.

Pada pesakit dengan alkalosis metabolik yang teruk (contohnya, pH> 7.6), kadang-kadang perlu pembetulan segera pH plasma. Ia boleh menggunakan hemofiltrasi atau hemodialisis, terutamanya dengan hipervolemia. Penugasan acetazolamide 250-375 mg secara lisan atau intravena 1 atau 2 kali sehari meningkatkan perkumuhan HCO3-, tetapi juga dapat meningkatkan kehilangan K + atau PO4 dalam air kencing; Keberkesanan terbesar dapat dilihat pada pesakit dengan hipervolemia dan alkalosis metabolik yang disebabkan oleh diuretik, serta pada pesakit dengan alkalosis metabolik pasca-hypercapnic.

Intravena pengenalan asid hidroklorik dalam penyelesaian normal 0.1-0.2 adalah selamat dan berkesan, tetapi boleh dilakukan hanya melalui kateter pusat berkaitan dengan hiperosmosis dan sklerosis urat periferal. Dos adalah 0.1-0.2 mmol / (kghh) dengan keperluan untuk memantau kerapkali komposisi gas darah arteri dan paras elektrolit plasma.

Dengan kehilangan intensif klorida dan H ⁺  melalui saluran gastrointestinal, adalah perlu untuk memperkenalkan penyelesaian yang mengandungi klorin (natrium klorida, kalium klorida, HCl); dengan penurunan serentak dalam jumlah darah beredar - penambahan isipadunya.

Dalam hypokalemia teruk di latar belakang berlebihan mineralocorticoid badan (Sindrom Conn ini, Cushing, Bartter, kongenital hiperplasia adrenal) harus digunakan dengan diet garam rendah, menghabiskan rawatan pembedahan tumor yang disebabkan oleh pengeluaran berlebihan mineralocorticoids, penggunaan antagonis daripada mineralocorticoid (diuretik: amiloride, triamterene, spironolactone) untuk memperkenalkan penyelesaian kalium klorida, untuk menggunakan indomethacin, ubat antihipertensi.

Di samping itu, untuk menghilangkan alkalosis metabolik dengan hipokalemia ketara, yang dibangunkan sebagai hasil daripada pentadbiran diuretik jangka panjang, perlu berhenti menggunakannya; pada pengenalan eksotik bikarbonat - untuk menghentikan pengambilan larutan alkali, darah.