Alkalosis metabolik

Alkalosis metabolik adalah gangguan keseimbangan asid-bes yang dicirikan oleh penurunan ion hidrogen dan klorida dalam cecair ekstraselular, pH darah tinggi, dan kepekatan bikarbonat darah tinggi. Perkumuhan HCO3~ yang terjejas oleh buah pinggang diperlukan untuk mengekalkan alkalosis. Gejala dan tanda dalam kes yang teruk termasuk sakit kepala, kelesuan, dan tetani. Diagnosis adalah berdasarkan penemuan klinikal dan gas darah arteri dan pengukuran elektrolit plasma. Pembetulan punca asas adalah perlu; acetazolamide intravena atau oral atau HCI kadangkala ditunjukkan.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Punca alkalosis metabolik

Sebab utama perkembangan alkalosis metabolik adalah kehilangan H ⁺ oleh badan dan beban bikarbonat eksogen.

Kehilangan H ⁺ oleh badan dengan perkembangan alkalosis metabolik diperhatikan, sebagai peraturan, dengan kerosakan pada saluran gastrousus dan patologi buah pinggang. Dalam situasi ini, klorida hilang serentak dengan kehilangan ion hidrogen. Tindak balas badan yang bertujuan untuk menambah kehilangan klorida bergantung pada jenis patologi, yang ditunjukkan dalam klasifikasi alkalosis metabolik.

Kehilangan H ⁺ melalui saluran gastrousus

Ini adalah penyebab paling biasa alkalosis metabolik dalam perubatan dalaman.

Klasifikasi dan punca perkembangan alkalosis metabolik

Pengelasan	sebab
Lesi saluran gastrousus
Alkalosis tahan klorida
Alkalosis sensitif klorida	Muntah, saliran gastrik, adenoma vippous rektum atau kolon
Kerosakan buah pinggang
Alkalosis sensitif klorida	Terapi diuretik, alkalosis posthypercapnic
Alkalosis tahan klorida dengan hipertensi arteri	Sindrom Conn, sindrom Itsenko-Cushing, adrenogenital, hipertensi renovaskular, ubat dengan sifat mineralokortikoid (karbenoksolon, akar licorice), rawatan dengan glukokortikoid
Alkalosis tahan klorida dengan tekanan normal	Sindrom Bartter, kekurangan kalium yang teruk
Pemuatan bikarbonat	Terapi bikarbonat besar-besaran, pemindahan darah besar-besaran, rawatan dengan resin pertukaran alkali

Jus gastrik mengandungi kepekatan tinggi natrium klorida dan asid hidroklorik, dan kepekatan kalium klorida yang lebih rendah. Rembesan 1 mmol/l H ⁺ ke dalam lumen perut disertai dengan pembentukan 1 mmol/l bikarbonat dalam cecair ekstraselular. Oleh itu, kehilangan ion hidrogen dan klorin semasa muntah atau sedutan jus gastrik melalui tiub dikompensasi oleh peningkatan kepekatan bikarbonat dalam darah. Pada masa yang sama, kalium hilang, yang membawa kepada pembebasan K ⁺ dari sel dengan penggantiannya oleh ion H ⁺ (perkembangan asidosis intraselular) dan rangsangan penyerapan semula bikarbonat. Asidosis intraselular yang dibangunkan bertindak sebagai faktor tambahan yang menyumbang kepada kehilangan ion hidrogen akibat tindak balas pampasan yang ditunjukkan dalam peningkatan rembesan oleh sel, termasuk tubul renal, yang membawa kepada pengasidan air kencing. Mekanisme kompleks ini menerangkan apa yang dipanggil "air kencing asid paradoks" (nilai pH air kencing yang rendah dalam keadaan alkalosis metabolik) semasa muntah yang berpanjangan.

Oleh itu, perkembangan alkalosis metabolik yang disebabkan oleh kehilangan jus gastrik adalah disebabkan oleh pengumpulan bikarbonat dalam darah sebagai tindak balas kepada beberapa faktor: kehilangan langsung H ⁺ dengan kandungan perut, perkembangan asidosis intraselular sebagai tindak balas kepada hipokalemia, dan kehilangan ion hidrogen oleh buah pinggang sebagai tindak balas pampasan kepada asidosis intraselular. Atas sebab ini, untuk membetulkan alkalosis, adalah perlu untuk mentadbir larutan natrium klorida, kalium klorida atau HCL.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Kehilangan H ⁺ melalui buah pinggang

Dalam kes ini, alkalosis biasanya berkembang dengan penggunaan diuretik yang kuat (tiazid dan gelung), yang mengeluarkan natrium dan kalium dalam bentuk yang terikat dengan klorin. Dalam kes ini, sejumlah besar cecair hilang dan hipovolemia berkembang, peningkatan mendadak dalam jumlah perkumuhan asid dan klorin, mengakibatkan perkembangan alkalosis metabolik.

Pada masa yang sama, dengan penggunaan diuretik yang berpanjangan terhadap latar belakang hipovolemia yang dibangunkan dan alkalosis metabolik yang berterusan, pengekalan pampasan natrium dan klorida berlaku, dan perkumuhannya dengan air kencing berkurangan kepada nilai kurang daripada 10 mmol / l. Penunjuk ini penting dalam diagnosis pembezaan varian alkalosis metabolik yang sensitif terhadap klorida dan klorida. Dengan kepekatan klorida kurang daripada 10 mmol/l, alkalosis dinilai sebagai hipovolemik, sensitif klorida, dan ia boleh diperbetulkan dengan pengenalan larutan natrium klorida.

Gejala alkalosis metabolik

Gejala dan tanda alkalosis ringan biasanya berkaitan dengan faktor etiologi. Alkalosis metabolik yang lebih teruk meningkatkan pengikatan protein kalsium terion, yang membawa kepada hipokalsemia dan gejala sakit kepala, kelesuan, dan keceriaan neuromuskular, kadang-kadang dengan kecelaruan, tetany, dan sawan. Alkalemia juga menurunkan ambang untuk permulaan simptom angina dan aritmia. Hipokalemia yang berkaitan boleh menyebabkan kelemahan.

Borang

Alkalosis posthypercapnic

Alkalosis posthypercapnic biasanya berkembang selepas kegagalan pernafasan telah dihapuskan. Perkembangan alkalosis posthypercapnic dikaitkan dengan pemulihan keseimbangan asid-asas selepas asidosis pernafasan. Dalam genesis alkalosis posthypercapnic, peranan utama dimainkan oleh peningkatan penyerapan semula buah pinggang bikarbonat terhadap latar belakang asidosis pernafasan. Pemulihan pantas PaCO2 _kepada normal _dengan bantuan pengudaraan buatan paru-paru tidak mengurangkan penyerapan semula bikarbonat dan digantikan dengan perkembangan alkalosis. Mekanisme perkembangan gangguan keseimbangan asid-bes ini memerlukan penurunan _PaCO2 yang berhati-hati dan perlahan dalam darah pesakit dengan hiperkapnia kronik.

[ 7 ]

Alkalosis tahan klorida

Penyebab utama alkalosis perkembangan yang tahan klorida adalah lebihan mineralokortikoid, yang merangsang penyerapan semula kalium dan H ⁺ di bahagian distal nefron dan penyerapan semula maksimum bikarbonat oleh buah pinggang.

Varian alkalosis ini mungkin disertai dengan peningkatan tekanan darah akibat peningkatan pengeluaran aldosteron primer (sindrom Conn) atau disebabkan oleh pengaktifan renin RAAS (hipertensi renovaskular), peningkatan pengeluaran (atau kandungan) kortisol atau prekursornya (sindrom Itsenko-Cushing, rawatan dengan kortikosteroid, pemberian ubat-ubatan dengan sifat mineralokortikosteroid, likokortikusoid).

Tekanan darah normal ditemui dalam penyakit seperti sindrom Bartter dan hipokalemia yang teruk. Dalam sindrom Bartter, hiperaldosteronisme juga berkembang sebagai tindak balas kepada pengaktifan RAAS, tetapi pengeluaran prostaglandin yang sangat tinggi yang berlaku dalam sindrom ini menghalang perkembangan hipertensi arteri.

Penyebab alkalosis metabolik adalah gangguan penyerapan semula klorida dalam anggota menaik gelung Henle, yang membawa kepada peningkatan dalam perkumuhan klorida dalam air kencing, yang dikaitkan dengan H ⁺, natrium, dan kalium. Varian alkalosis metabolik yang tahan klorida dicirikan oleh kepekatan klorida yang tinggi dalam air kencing (lebih daripada 20 mmol/l) dan rintangan alkalosis kepada pengenalan klorida dan penambahan jumlah darah yang beredar.

Satu lagi punca alkalosis metabolik mungkin adalah kelebihan bikarbonat, yang berlaku dengan pemberian bikarbonat yang berterusan, pemindahan darah besar-besaran, dan rawatan dengan resin pertukaran alkali, apabila beban alkali melebihi keupayaan buah pinggang untuk mengeluarkannya.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Diagnostik alkalosis metabolik

Untuk mengenali alkalosis metabolik dan kecukupan pampasan pernafasan, adalah perlu untuk menentukan komposisi gas darah arteri dan paras elektrolit plasma (termasuk kalsium dan magnesium).

Selalunya punca boleh ditentukan dari sejarah dan pemeriksaan fizikal. Jika puncanya tidak diketahui dan fungsi buah pinggang adalah normal, kepekatan K dan Cl~ air kencing perlu diukur (nilai bukan diagnostik dalam kegagalan buah pinggang). Tahap klorida air kencing kurang daripada 20 mEq/L menunjukkan penyerapan semula buah pinggang yang ketara dan mencadangkan punca yang bergantung kepada Cl. Tahap klorida air kencing lebih daripada 20 mEq/L mencadangkan bentuk bebas Cl.

Tahap kalium kencing dan kehadiran atau ketiadaan hipertensi membantu membezakan alkalosis metabolik bebas Cl.

Kalium air kencing <30 mEq/hari mencadangkan hipokalemia atau penyalahgunaan julap. Kalium air kencing>30 mEq/hari tanpa hipertensi mencadangkan penggunaan berlebihan diuretik atau sindrom Bartter atau Gitelman. Kalium air kencing>30 mEq/hari dengan kehadiran hipertensi memerlukan penilaian untuk hiperaldosteronisme, lebihan mineralokortikoid, atau penyakit renovaskular; ujian biasanya termasuk aktiviti renin plasma dan tahap aldosteron dan kortisol.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Rawatan alkalosis metabolik

Rawatan alkalosis metabolik berkait rapat dengan punca segera yang menentukan perkembangan ketidakseimbangan asid-bes ini. Rawatan punca asas dengan pembetulan hipovolemia dan hipokalemia adalah perlu.

Pesakit dengan alkalosis metabolik yang bergantung kepada Cl diberi 0.9% garam secara intravena; kadar biasanya 50-100 mL/jam di atas kehilangan air kencing dan cecair lain sehingga paras klorida air kencing melebihi 25 mEq/L dan pH air kencing telah kembali normal selepas kenaikan awal akibat bicarbonaturia. Pesakit dengan alkalosis metabolik bebas O biasanya tidak bertindak balas terhadap rehidrasi.

Pada pesakit dengan alkalosis metabolik yang teruk (cth, pH > 7.6), pembetulan pH plasma yang lebih mendesak kadangkala diperlukan. Hemofiltrasi atau hemodialisis boleh digunakan, terutamanya dalam pesakit hipervolemik. Acetazolamide 250-375 mg secara lisan atau intravena sekali atau dua kali sehari meningkatkan perkumuhan HCO3- tetapi juga boleh meningkatkan kehilangan K+ atau PO4 dalam air kencing; Manfaat terbesar boleh dilihat pada pesakit dengan hipervolemia dan alkalosis metabolik akibat diuretik atau pada pesakit dengan alkalosis metabolik posthypercapnic.

Pentadbiran intravena asid hidroklorik dalam larutan biasa 0.1-0.2 adalah selamat dan berkesan, tetapi hanya boleh dilakukan melalui kateter pusat kerana hiperosmotik dan sklerosis urat periferi. Dos adalah 0.1-0.2 mmol/(kg h) dengan keperluan untuk pemantauan kerap komposisi gas darah arteri dan paras elektrolit plasma.

Dalam kes kehilangan intensif klorida dan H ⁺ melalui saluran gastrousus, adalah perlu untuk mentadbir penyelesaian yang mengandungi klorin (natrium klorida, kalium klorida, HCl); dalam kes penurunan serentak dalam jumlah darah yang beredar, jumlahnya mesti diisi semula.

Dalam kes hipokalemia teruk terhadap latar belakang mineralocorticoid yang berlebihan dalam badan (sindrom Conn, sindrom Itsenko-Cushing, sindrom Bartter, sindrom adrenogenital), adalah perlu untuk menggunakan diet rendah garam, melakukan rawatan pembedahan tumor yang menyebabkan pengeluaran berlebihan mineralocorticoids, menggunakan mineralocorticoid antagonists (diuretik antagonists: diureticoid antagonists). spironolactone), berikan larutan kalium klorida, gunakan indometasin, dan ubat antihipertensi.

Di samping itu, untuk menghapuskan alkalosis metabolik dalam hipokalemia teruk yang telah berkembang akibat pentadbiran diuretik jangka panjang, adalah perlu untuk menghentikan penggunaannya; dengan pentadbiran eksogen bikarbonat, hentikan infusi larutan alkali dan darah.