Pakar perubatan artikel itu
Penerbitan baru
Delirium - Gambaran Keseluruhan Maklumat
Ulasan terakhir: 12.07.2025

Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.
Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.
Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Delirium ialah gangguan perhatian, persepsi dan tahap kesedaran yang akut, sementara, biasanya boleh diterbalikkan. Delirium boleh disebabkan oleh hampir sebarang penyakit, mabuk, atau kesan farmakologi. Diagnosis dibuat secara klinikal, menggunakan kajian klinikal, makmal, dan pengimejan untuk menentukan punca delirium. Rawatan melibatkan pembetulan punca delirium dan terapi sokongan.
Delirium boleh berkembang pada mana-mana umur, tetapi lebih biasa pada orang yang lebih tua. Sekurang-kurangnya 10% daripada pesakit yang lebih tua dimasukkan ke hospital mengalami kecelaruan; 15% hingga 50% pernah mengalami kecelaruan semasa dimasukkan ke hospital sebelum ini. Delirium juga biasa berlaku pada pesakit yang dirawat di rumah oleh kakitangan perubatan. Apabila kecelaruan berkembang pada orang yang lebih muda, ia biasanya hasil daripada penggunaan ubat-ubatan atau manifestasi beberapa keadaan sistemik yang mengancam nyawa.
DSM-IV mentakrifkan delirium sebagai "gangguan kesedaran dan perubahan dalam proses kognitif yang berkembang dalam tempoh yang singkat" (Persatuan Psikiatri Amerika, DSM-IV). Delirium dicirikan oleh mudah mengalih perhatian pesakit, kemerosotan tumpuan, gangguan ingatan, kekeliruan, dan gangguan pertuturan. Gangguan kognitif ini boleh menjadi sukar untuk dinilai kerana ketidakupayaan pesakit untuk menumpukan perhatian dan turun naik yang cepat dalam gejala. Gejala yang berkaitan termasuk gangguan afektif, pergolakan atau terencat psikomotor, dan gangguan persepsi seperti ilusi dan halusinasi. Gangguan afektif semasa delirium sangat berubah-ubah dan boleh diwakili oleh kebimbangan, ketakutan, sikap tidak peduli, kemarahan, euforia, disforia, kerengsaan, yang sering menggantikan satu sama lain dalam masa yang singkat. Gangguan persepsi terutamanya sering diwakili oleh halusinasi visual dan ilusi, kurang kerap ia bersifat pendengaran, sentuhan atau penciuman. Ilusi dan halusinasi sering menyusahkan pesakit dan biasanya digambarkan sebagai imej yang berpecah-belah, samar-samar, seperti mimpi atau mimpi ngeri. Kekeliruan mungkin disertai dengan manifestasi tingkah laku seperti menarik keluar talian intravena dan kateter.
Delirium dikelaskan bergantung pada tahap terjaga dan aktiviti psikomotor. Jenis hiperaktif dicirikan oleh aktiviti psikomotor yang jelas, kebimbangan, kewaspadaan, keseronokan yang cepat, pertuturan yang kuat dan mendesak. Jenis hipoaktif dicirikan oleh kelambatan psikomotor, ketenangan, detasmen, kelemahan kereaktifan dan pengeluaran pertuturan. Dalam pesakit "ganas" yang menarik perhatian orang lain, delirium lebih mudah untuk didiagnosis daripada pesakit "pendiam" yang tidak mengganggu pesakit atau kakitangan perubatan lain. Memandangkan kecelaruan membawa peningkatan risiko komplikasi serius dan kematian, adalah sukar untuk menilai terlalu tinggi kepentingan pengiktirafan yang tepat pada masanya dan rawatan yang mencukupi untuk kecelaruan "tenang". Sebaliknya, dalam pesakit yang ganas, rawatan mungkin terhad kepada penindasan keseronokan menggunakan agen farmakologi atau penetapan mekanikal pesakit, manakala pemeriksaan yang sesuai tidak dijalankan yang boleh menentukan punca kecelaruan.
Punca kecelaruan tidak dapat ditentukan dengan pasti oleh tahap aktiviti. Tahap aktiviti pesakit semasa satu episod mungkin berbeza-beza atau mungkin tidak termasuk dalam mana-mana kategori di atas. Walau bagaimanapun, hiperaktif lebih kerap diperhatikan dalam keracunan dengan ubat antikolinergik, sindrom penarikan alkohol, tirotoksikosis, manakala hipoaktif lebih tipikal bagi ensefalopati hepatik. Jenis ini dibezakan berdasarkan fenomenologi dan tidak sepadan dengan sebarang perubahan khusus dalam EEG, aliran darah serebrum, atau tahap kesedaran. Delirium dibahagikan lagi kepada akut dan kronik, kortikal dan subkortikal, anterior dan posterior kortikal, kanan dan kiri kortikal, psikotik dan bukan psikotik. DSM-IV mengklasifikasikan delirium mengikut etiologi.
Kepentingan masalah delirium
Delirium adalah isu kesihatan yang mendesak kerana sindrom yang sangat biasa ini boleh menyebabkan komplikasi dan kematian yang serius. Pesakit delirium tinggal di hospital lebih lama dan lebih kerap dipindahkan ke kemudahan kesihatan mental. Gangguan tingkah laku boleh mengganggu rawatan. Dalam keadaan ini, pesakit sering enggan berunding dengan pakar psikiatri.
Delirium dan psikiatri forensik
Ini adalah keadaan kesedaran terjejas, dengan kekeliruan, kekeliruan, mungkin dengan kecelaruan, halusinasi jelas atau khayalan. Ia mungkin mempunyai banyak punca organik. Walau bagaimanapun, pertahanan perubatan adalah berdasarkan keadaan fikiran, bukan pada apa yang menyebabkannya. Jarang sekali seseorang melakukan jenayah semasa berada dalam keadaan mengigau organik. Keputusan mahkamah untuk menyerahkan pesalah sedemikian kepada perkhidmatan yang sesuai akan bergantung pada keperluan klinikal orang itu. Pilihan pertahanan juga akan bergantung kepada situasi individu. Ia mungkin wajar untuk mengaku tidak bersalah kerana tiada niat, atau untuk mendapatkan perintah untuk dimasukkan ke hospital (atau beberapa bentuk rawatan lain) atas alasan penyakit mental, atau (dalam kes yang sangat teruk) untuk mengaku gila di bawah Peraturan McNaughten.
Epidemiologi delirium
Di kalangan pesakit yang dimasukkan ke hospital, kejadian delirium adalah 4-10% pesakit setahun, dan kelaziman adalah dari 11 hingga 16%.
Menurut satu kajian, delirium selepas pembedahan paling kerap berlaku pada pesakit yang mengalami patah tulang pinggul (28-44%), kurang kerap pada pesakit yang telah menjalani pembedahan penggantian pinggul (26%) dan revaskularisasi miokardium (6.8%). Kelaziman delirium sebahagian besarnya bergantung pada ciri-ciri pesakit dan hospital. Sebagai contoh, delirium lebih kerap diperhatikan di hospital di mana campur tangan pembedahan yang kompleks dilakukan atau di pusat khusus di mana pesakit yang teruk dirujuk. Di kawasan yang mempunyai prevalensi jangkitan HIV yang lebih tinggi, kecelaruan yang disebabkan oleh komplikasi jangkitan HIV atau rawatannya adalah lebih biasa. Kelaziman penyalahgunaan bahan, satu lagi punca biasa kecelaruan, sangat berbeza dalam komuniti yang berbeza, yang, bersama-sama dengan sifat bahan itu sendiri dan umur pesakit, memberi kesan ketara kepada kekerapan kecelaruan. Delirium dicatatkan dalam 38.5% pesakit berusia lebih 65 tahun yang dimasukkan ke hospital psikiatri. Pada masa yang sama, kecelaruan dikesan dalam 1.1% orang berumur lebih 55 tahun yang berdaftar dengan Perkhidmatan Kesihatan Mental Baltimore Timur.
Delirium adalah lebih biasa pada pesakit yang dimasukkan ke hospital psikiatri dari rumah penjagaan (64.9%) berbanding pesakit yang tinggal dalam populasi umum sebelum kemasukan (24.2%). Ini tidak menghairankan, kerana pesakit yang dimasukkan ke rumah penjagaan biasanya lebih tua dan mempunyai penyakit yang lebih serius. Perubahan berkaitan usia dalam farmakokinetik dan farmakodinamik ubat-ubatan mungkin sebahagiannya menjelaskan kejadian kecelaruan yang tinggi pada orang tua.
[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]
Apa yang menyebabkan delirium?
Pelbagai keadaan dan ubat-ubatan (terutamanya antikolinergik, psikotropik, dan opioid) boleh menyebabkan kecelaruan. Dalam 10-20% pesakit, punca delirium tidak dapat ditentukan.
Mekanisme perkembangan delirium belum dijelaskan sepenuhnya, tetapi mungkin disertai dengan gangguan metabolisme redoks serebrum yang boleh diterbalikkan, pelbagai perubahan dalam pertukaran neurotransmitter dan pengeluaran sitokin. Tekanan dan sebarang keadaan yang membawa kepada pengaktifan sistem saraf simpatetik, penurunan pengaruh parasympatetik, dan pelanggaran fungsi kolinergik menyumbang kepada perkembangan delirium. Pada orang tua, yang sangat sensitif terhadap penurunan penghantaran kolinergik, risiko mengalami kecelaruan meningkat. Ia juga mustahil, sudah tentu, tidak mengambil kira pelanggaran aktiviti fungsi hemisfera serebrum dan talamus dan penurunan dalam pengaruh batang otak mengaktifkan pembentukan retikular.
Diagnosis pembezaan delirium dan demensia
Tanda |
Delirium |
Demensia |
Pembangunan |
Tiba-tiba, dengan keupayaan untuk menentukan masa permulaan gejala |
Secara beransur-ansur dan beransur-ansur, dengan masa permulaan simptom yang tidak pasti |
Tempoh |
Beberapa hari atau minggu, tetapi boleh lebih lama. |
Biasanya tetap |
Sebab |
Biasanya, adalah mungkin untuk mengenal pasti hubungan sebab akibat (termasuk jangkitan, dehidrasi, penggunaan atau penarikan ubat) |
Biasanya terdapat penyakit otak kronik (penyakit Alzheimer, demensia dengan badan Lewy, demensia vaskular) |
Aliran |
Biasanya boleh diterbalikkan |
Perlahan-lahan progresif |
Keterukan gejala pada waktu malam |
Hampir selalu lebih jelas |
Selalunya lebih ketara |
Fungsi perhatian |
Kerosakan yang ketara |
Tidak berubah sehingga demensia menjadi teruk |
Keterukan gangguan dalam tahap kesedaran |
Berbeza dari perlahan hingga biasa |
Tidak berubah sehingga demensia menjadi teruk |
Orientasi pada masa dan tempat |
Ia boleh berbeza |
Dilanggar |
Ucapan |
Perlahan, sering terputus hubungan dan tidak sesuai dengan keadaan |
Kadang-kadang terdapat kesukaran dalam memilih perkataan |
Ingatan |
Teragak-agak |
Dilanggar, terutamanya berdasarkan peristiwa baru-baru ini |
Keperluan untuk rawatan perubatan |
Serta merta |
Diperlukan, tetapi kurang mendesak |
Perbezaan biasanya ketara dan membantu menubuhkan diagnosis, tetapi terdapat pengecualian. Sebagai contoh, kecederaan otak traumatik berlaku secara tiba-tiba tetapi boleh membawa kepada demensia yang teruk dan tidak dapat dipulihkan; hipotiroidisme boleh membawa kepada demensia progresif perlahan-lahan yang boleh diterbalikkan sepenuhnya dengan rawatan.
Punca kecelaruan
Kategori |
Contoh |
Ubat-ubatan |
Alkohol, antikolinergik, antihistamin (termasuk diphenhydramine), antihipertensi, ubat antiparkinsonian (levodopa), antipsikotik, antispasmodik, benzodiazepin, cimetidine, glukokortikoid, digoxin, ubat hipnogenik, pelemas otot, opioid, penenang, antidepresan am trisiklik |
Gangguan endokrin |
Hiperparatiroidisme, hipertiroidisme, hipotiroidisme |
Jangkitan |
Selsema, ensefalitis, meningitis, radang paru-paru, sepsis, jangkitan sistemik, jangkitan saluran kencing (UTI) |
Gangguan metabolik |
Ketidakseimbangan asid-bes, perubahan dalam keseimbangan air-elektrolit, ensefalopati hepatik atau uremik, hipertermia, hipoglikemia, hipoksia, ensefalopati Wernicke |
Penyakit saraf |
Sindrom selepas gegaran otak, keadaan selepas sawan epilepsi, iskemia sementara |
Penyakit organik sistem saraf |
Abses otak, pendarahan serebrum, infarksi serebrum, tumor otak primer atau metastatik, pendarahan subarachnoid, hematoma subdural, oklusi vaskular |
Gangguan vaskular/peredaran darah (gangguan peredaran darah) |
Anemia, aritmia jantung, kegagalan jantung, volemia, kejutan |
Kekurangan vitamin |
Tiamin, vitamin B 12 |
Sindrom penarikan diri |
Alkohol, barbiturat, benzodiazepin, opioid |
Sebab lain |
Perubahan persekitaran, sembelit berpanjangan, tinggal lama di unit rawatan rapi (ICU), keadaan selepas pembedahan, kekurangan deria, kurang tidur, pengekalan kencing |
Faktor predisposisi termasuk penyakit CNS (cth, demensia, strok, penyakit Parkinson), usia yang lebih tua, penurunan persepsi terhadap alam sekitar dan pelbagai komorbiditi. Faktor pencetus termasuk penggunaan ≥3 ubat baharu, jangkitan, dehidrasi, imobilitas, kekurangan zat makanan dan penggunaan kateter kencing. Penggunaan bius baru-baru ini juga meningkatkan risiko, terutamanya jika bius berpanjangan dan antikolinergik digunakan semasa pembedahan. Pengurangan rangsangan deria pada waktu malam mungkin menjadi pencetus untuk mengigau pada pesakit berisiko. Pesakit warga emas di unit rawatan rapi amat berisiko tinggi untuk menghidap kecelaruan (psikosis ICU).
Apa yang mengganggumu?
Diagnosis delirium
Diagnosis adalah klinikal. Semua pesakit yang mengalami sebarang gangguan kognitif memerlukan penilaian status mental yang formal. Perhatian harus dinilai terlebih dahulu. Ujian mudah termasuk mengulang nama 3 objek, rentang digit (keupayaan untuk mengulang 7 digit ke hadapan dan 5 digit ke belakang), dan menamakan hari dalam minggu ke hadapan dan ke belakang. Kurang perhatian (pesakit tidak melihat arahan atau maklumat lain) mesti dibezakan daripada gangguan ingatan jangka pendek (iaitu, apabila pesakit melihat maklumat tetapi cepat melupakannya). Ujian kognitif lanjut tidak berguna pada pesakit yang tidak menyimpan maklumat.
Selepas penilaian awal, kriteria diagnostik standard digunakan, seperti Manual Diagnostik dan Statistik Gangguan Mental (DSM) atau Kaedah Penilaian Kekeliruan (CAM). Kriteria diagnostik adalah gangguan pemikiran yang berkembang secara akut dengan turun naik siang dan malam, gangguan perhatian (fokus terjejas dan kestabilan perhatian), serta ciri tambahan: menurut DSM - kesedaran terjejas; mengikut CAM - sama ada perubahan dalam tahap kesedaran (iaitu, pergolakan, mengantuk, pingsan, koma), atau pemikiran yang tidak teratur (iaitu, melompat dari satu pemikiran ke yang lain, perbualan yang tidak relevan, aliran pemikiran yang tidak logik).
Menemu bual ahli keluarga, penjaga dan rakan boleh menentukan sama ada perubahan status mental baru-baru ini atau telah berlaku sebelum ini. Pengambilan sejarah membantu membezakan gangguan psikiatri daripada kecelaruan. Gangguan psikiatri, tidak seperti kecelaruan, hampir tidak pernah menyebabkan ketidakpedulian atau turun naik dalam kesedaran, dan permulaannya biasanya subakut. Sejarah juga harus merangkumi maklumat tentang alkohol dan penggunaan dadah terlarang, penggunaan OTC, ubat preskripsi, perhatian khusus kepada ubat yang mempengaruhi sistem saraf pusat, interaksi ubat, pemberhentian ubat dan perubahan dalam dos, termasuk dos berlebihan.
Pemeriksaan fizikal harus berwaspada untuk tanda-tanda kecederaan atau jangkitan CNS (termasuk demam, meningismus, tanda-tanda Kernig dan Brudzinski). Gegaran dan myoclonus mencadangkan uremia, kegagalan hati, atau mabuk dadah. Oftalmoplegia dan ataxia mencadangkan sindrom Wernicke-Korsakoff. Gejala neurologi fokus (termasuk lumpuh saraf kranial, defisit motor atau deria) atau papilledema mencadangkan kerosakan CNS organik (struktur).
Pemeriksaan hendaklah termasuk pengukuran glukosa darah, penilaian fungsi tiroid, pemeriksaan toksikologi, penilaian elektrolit plasma, urinalisis, kultur mikrob (terutamanya air kencing), dan pemeriksaan kardiovaskular dan paru-paru (ECG, oksimetri nadi, X-ray dada).
CT atau MRI perlu dilakukan jika pemeriksaan klinikal mencadangkan lesi CNS atau jika penilaian awal tidak mendedahkan punca kecelaruan, terutamanya pada pesakit yang berumur lebih 65 tahun, kerana mereka lebih berkemungkinan mempunyai lesi CNS primer. Tusukan lumbar mungkin ditunjukkan untuk mengecualikan meningitis, ensefalitis, atau SAH. Jika status epileptikus tidak sawan disyaki, yang jarang berlaku (berdasarkan sejarah, kedutan motor halus, automatisme, atau rasa mengantuk dan kekeliruan yang berterusan tetapi kurang sengit), EEG perlu dilakukan.
Bagaimana untuk memeriksa?
Ujian apa yang diperlukan?
Rawatan delirium
Rawatan terdiri daripada menghapuskan punca dan menghapuskan faktor yang memprovokasi (iaitu menghentikan ubat, menghapuskan komplikasi berjangkit), memberikan sokongan kepada pesakit oleh ahli keluarga, dan membetulkan kebimbangan untuk memastikan keselamatan pesakit. Cecair dan nutrisi yang mencukupi perlu disediakan, dan sekiranya berlaku kekurangan nutrisi, kekurangan vitamin perlu diperbetulkan (termasuk tiamin dan vitamin B 12 ).
Persekitaran hendaklah stabil, tenang, mesra dan termasuk isyarat visual (kalendar, jam, foto keluarga). Orientasi pesakit yang kerap dan jaminan pesakit daripada kakitangan penjagaan kesihatan atau ahli keluarga juga boleh membantu. Defisit deria pada pesakit harus diminimumkan (termasuk penggantian biasa bateri alat pendengaran, jaminan untuk pesakit yang memerlukan cermin mata dan alat bantu pendengaran dalam menggunakannya).
Pendekatan rawatan haruslah pelbagai disiplin (melibatkan doktor, ahli terapi cara kerja, jururawat dan pekerja sosial) dan harus merangkumi strategi untuk meningkatkan mobiliti dan julat pergerakan, merawat kesakitan dan ketidakselesaan, mencegah kerosakan kulit, mengurangkan masalah inkontinensia kencing, dan meminimumkan risiko aspirasi.
Pergolakan pesakit mungkin berbahaya kepada pesakit, penjaga dan kakitangan. Memudahkan rejimen ubat dan mengelakkan ubat intravena, kateter Foley, dan sekatan aktiviti (terutamanya semasa tinggal di hospital jangka panjang) boleh menghalang pergolakan pesakit dan mengurangkan risiko kecederaan. Walau bagaimanapun, dalam beberapa keadaan, sekatan aktiviti mungkin menghalang kecederaan kepada pesakit dan orang di sekeliling pesakit. Sekatan aktiviti hendaklah digunakan hanya di bawah pengawasan kakitangan terlatih, yang perlu ditukar sekurang-kurangnya setiap 2 jam untuk mengelakkan kecederaan dan untuk menghapuskannya secepat mungkin. Menggunakan kakitangan hospital (jururawat) sebagai pemerhati berterusan boleh membantu mengelakkan keperluan untuk sekatan aktiviti.
Ubat-ubatan, biasanya haloperidol dos rendah (0.5 hingga 1.0 mg secara lisan atau intramuskular), mengurangkan kebimbangan dan gejala psikotik tetapi tidak membetulkan punca asas dan boleh memanjangkan atau memburukkan lagi kecelaruan. Antipsikotik atipikal generasi kedua (termasuk risperidone 0.5 hingga 3.0 mg secara lisan setiap 12 jam, olanzipine 2.5 hingga 15 mg secara lisan sekali sehari) boleh digunakan sebaliknya; mereka mempunyai lebih sedikit kesan sampingan ekstrapiramidal tetapi meningkatkan risiko strok apabila digunakan dalam jangka panjang pada orang dewasa yang lebih tua.
Ubat-ubatan ini biasanya tidak diberikan secara intravena atau intramuskular. Benzodiazepin (termasuk lorazepam pada dos 0.5-1.0 mg) mempunyai permulaan tindakan yang lebih cepat (5 minit selepas pentadbiran parenteral) daripada antipsikotik, tetapi biasanya membawa kepada kekeliruan dan sedasi yang semakin teruk pada pesakit dengan delirium.
Secara amnya, kedua-dua antipsikotik dan benzodiazepin adalah sama-sama berkesan dalam merawat kebimbangan pada pesakit yang menghidap kecelaruan, tetapi antipsikotik mempunyai kesan sampingan yang lebih sedikit. Benzodiazepin lebih disukai pada pesakit yang menghidap untuk merawat penarikan sedatif dan pada pesakit yang tidak bertolak ansur dengan antipsikotik dengan baik (termasuk mereka yang mempunyai penyakit Parkinson, demensia dengan badan Lewy). Dos ubat-ubatan ini harus dikurangkan secepat mungkin.
Prognosis delirium
Morbiditi dan kematian adalah lebih tinggi pada pesakit yang dimasukkan ke hospital dengan kecelaruan dan pada mereka yang mengalami kecelaruan semasa dimasukkan ke hospital.
Sesetengah punca kecelaruan (cth hipoglisemia, mabuk, jangkitan, faktor iatrogenik, mabuk dadah, ketidakseimbangan elektrolit) diselesaikan dengan agak cepat semasa rawatan. Walau bagaimanapun, pemulihan mungkin tertangguh (mengikut hari dan bahkan minggu atau bulan), terutamanya pada orang tua, akibat daripada kemasukan ke hospital yang berpanjangan, disebabkan peningkatan komplikasi, peningkatan kos rawatan, dan kepincangan yang berterusan. Sesetengah pesakit tidak pulih sepenuhnya status mereka selepas mengalami delirium. Dalam tempoh 2 tahun akan datang, risiko kemerosotan kognitif dan fungsi meningkat, mengubahnya menjadi perubahan organik, dan risiko kematian meningkat.
Kursus dan hasil kecelaruan
Sekiranya kecelaruan berkembang di hospital, maka dalam kira-kira separuh daripada kes ini berlaku pada hari ketiga kemasukan ke hospital, dan pada masa keluar dari hospital gejalanya mungkin berterusan. Secara purata, setiap pesakit keenam mempunyai simptom delirium selama 6 bulan selepas keluar dari hospital. Semasa pemerhatian dua tahun berikutnya, pesakit sedemikian mempunyai risiko kematian yang lebih tinggi dan kehilangan kebebasan mereka dalam kehidupan seharian dengan lebih cepat.