Penyakit kulit granulomatous: sebab, gejala, diagnosis, rawatan

Keradangan granulomatous adalah berdasarkan gangguan imun - terutamanya jenis hipersensitiviti jenis tertunda, tindak balas alahan dan sitotoksik. Menurut AA Yarilin (1999), perkembangan granuloma, sebagai peraturan, berfungsi sebagai penunjuk ketidakberkesanan perlindungan imun. Penampilan granuloma semasa proses keradangan sering dikaitkan dengan kegagalan fagosit mononuklear, yang tidak dapat mencerna patogen, serta dengan kegigihan yang terakhir dalam tisu.

Oleh kerana kekhususan tindak balas badan kepada agen tertentu, keradangan granulomatous juga dipanggil khusus. Ia dicirikan oleh patogen tertentu, perubahan dan polimorfisme tindak balas tisu mengikut keadaan sistem imun badan, kursus seperti gelombang kronik, kelaziman tindak balas granulomatous yang produktif dan perkembangan nekrosis pembekuan dalam fokus keradangan. Penyakit berjangkit yang dicirikan oleh kekhususan tindak balas termasuk tuberkulosis, sifilis, kusta, skleroma. Proses keradangan dalam penyakit ini mempunyai, seperti biasa, semua komponen: perubahan, eksudasi dan percambahan, tetapi, sebagai tambahan, beberapa tanda morfologi tertentu dalam bentuk granuloma - pengumpulan histiosit atau sel epitelioid yang agak jelas dibatasi dalam dermis terhadap latar belakang penyusupan keradangan kronik, selalunya dengan campuran sel gergasi.

Sel epithelioid adalah sejenis makrofaj, mengandungi retikulum endoplasma berbutir, mensintesis RNA, tetapi kurang berkemampuan untuk fagositosis, walaupun ia mempamerkan keupayaan untuk pinositosa zarah kecil. Sel-sel ini mempunyai permukaan yang tidak rata kerana bilangan mikrovili yang banyak yang bersentuhan rapat dengan mikrovili sel-sel jiran, menyebabkan mereka bersebelahan antara satu sama lain dalam granuloma. Adalah dipercayai bahawa sel gergasi terbentuk daripada beberapa sel epitelioid kerana gabungan sitoplasma mereka.

Klasifikasi keradangan granuloma adalah sangat sukar. Sebagai peraturan, ia berdasarkan kriteria patogenetik, imunologi dan morfologi. WL Epstein (1983) membahagikan semua granuloma kulit, bergantung kepada faktor etiopatogenetik, kepada jenis berikut: granuloma badan asing, berjangkit, imun, dikaitkan dengan kerosakan tisu primer dan tidak dikaitkan dengan kerosakan tisu. O. Reyes-Flores (1986) mengklasifikasikan keradangan granulomatous bergantung kepada status imun organisma. Dia membezakan antara keradangan granulomatous immunoincompetent, keradangan granulomatous dengan imuniti tidak stabil dan kekurangan imun.

AI Strukov dan O.Ya. Kaufman (1989) membahagikan semua granuloma kepada 3 kumpulan: mengikut etiologi (berjangkit, tidak berjangkit, disebabkan oleh dadah, disebabkan oleh habuk, granuloma di sekeliling badan asing, etiologi yang tidak diketahui); histologi (granulomas daripada makrofaj matang, dengan/tanpa epitelioid atau gergasi, sel multinukleus, dengan nekrosis, perubahan berserabut, dsb.) dan patogenesis (granuloma hipersensitiviti imun, granuloma bukan imun, dsb.).

BC Hirsh dan WC Johnson (1984) mencadangkan klasifikasi morfologi yang mengambil kira keterukan tindak balas tisu dan kelaziman satu atau lain jenis sel dalam proses ini, kehadiran suppuration, perubahan nekrotik dan badan asing atau agen berjangkit. Penulis membezakan lima jenis granuloma: tuberkuloid (sel epitelioid), sarkoid (histiocytic), jenis badan asing, nekrobiotik (palisade) dan campuran.

Tuberkuloid (granuloma sel epithelioid) didapati terutamanya dalam jangkitan kronik (tuberkulosis, sifilis sekunder lewat, actinomycosis, leishmaniasis, rhinoscleroma, dll.). Mereka dibentuk oleh sel epitelioid dan multinukleus gergasi, antara yang terakhir, sel Pirogov-Langhans mendominasi, tetapi sel badan asing juga ditemui. Granuloma jenis ini dicirikan oleh kehadiran zon penyusupan yang luas oleh unsur limfositik di sekeliling kelompok sel epitelioid.

Granuloma sarkoid (histiocytic) adalah tindak balas tisu yang dicirikan oleh dominasi histiocytes dan sel gergasi multinucleated dalam infiltrat. Dalam kes biasa, granuloma individu tidak cenderung untuk bergabung antara satu sama lain dan dikelilingi oleh rim sejumlah kecil limfosit dan fibroblas, yang tidak ditentukan dalam granuloma itu sendiri. Granuloma jenis ini berkembang dalam sarcoidosis, implantasi zirkonium, dan tatu.

Granuloma nekrobiotik (palisade) ditemui dalam granuloma anulus, nekrobiosis lipoid, nodul reumatik, penyakit calar kucing dan limfogranuloma venereum. Granuloma nekrobiotik boleh terdiri daripada pelbagai genesis, sebahagian daripadanya disertai dengan perubahan vaskular yang mendalam, lebih kerap bersifat primer (granulomatosis Wegener). Granuloma badan asing mencerminkan tindak balas kulit kepada badan asing (eksogen atau endogen), dicirikan oleh pengumpulan makrofaj dan sel gergasi badan asing di sekelilingnya. Granuloma campuran, seperti namanya, menggabungkan ciri-ciri pelbagai jenis granuloma.

Histogenesis keradangan granulomatous diterangkan secara terperinci oleh DO Adams. Penulis ini menunjukkan secara eksperimen bahawa perkembangan granuloma bergantung pada sifat agen penyebab dan keadaan organisma. Pada fasa awal proses, penyusupan besar-besaran fagosit mononuklear muda muncul, secara histologi menyerupai gambaran keradangan tidak spesifik kronik. Selepas beberapa hari, penyusupan ini bertukar menjadi granuloma matang, dan agregat makrofaj matang terletak padat, mereka berubah menjadi epitelioid, dan kemudian menjadi sel gergasi. Proses ini disertai oleh perubahan ultrastruktur dan histokimia dalam fagosit mononuklear. Oleh itu, fagosit mononuklear muda adalah sel yang agak kecil, mempunyai nukleus heterokromatik padat dan sitoplasma yang sedikit, yang mengandungi beberapa organel: mitokondria, kompleks Golgi, retikulum endoplasma berbutir dan licin dan lisosom. Sel epithelioid lebih besar, mempunyai nukleus eukromatik yang terletak secara eksentrik dan sitoplasma yang banyak, yang biasanya mengandungi sejumlah besar organel.

Pemeriksaan histokimia bagi fagosit mononuklear pada permulaan perkembangannya mendedahkan butiran peroksidase-positif yang menyerupai dalam monosit; pembubaran progresif granul positif peroksidase primer dan peningkatan bilangan peroksisom dicatatkan dalam sel etpelioid. Apabila proses berlangsung, enzim lisosom seperti beta-galactosidase muncul di dalamnya. Perubahan dalam nukleus sel granuloma daripada heterokromatik kecil kepada eukromatik besar biasanya disertai dengan sintesis RNA dan DNA.

Sebagai tambahan kepada unsur granuloma yang diterangkan di atas, ia mengandungi jumlah granulosit neutrofilik dan eosinofilik yang berbeza-beza, sel plasma, limfosit T- dan B. Nekrosis sangat kerap diperhatikan dalam granuloma, terutamanya dalam kes ketoksikan tinggi agen yang menyebabkan keradangan granulomatous, seperti streptokokus, silikon, mycobacterium tuberculosis, histoplasma. Patogenesis nekrosis dalam granuloma tidak diketahui dengan tepat, tetapi terdapat tanda-tanda pengaruh faktor seperti hidrolase asid, protease neutral dan pelbagai mediator. Di samping itu, kepentingan dilampirkan pada limfokin, pengaruh elastase dan kolagenase, serta kekejangan vaskular. Nekrosis boleh menjadi fibrinoid, caseous, kadang-kadang disertai dengan pelembutan atau lebur purulen (pembentukan abses). Bahan asing atau patogen dalam granuloma. tertakluk kepada degradasi, tetapi ia boleh menyebabkan tindak balas imun. Jika bahan berbahaya tidak aktif sepenuhnya, granuloma akan mundur dengan pembentukan parut dangkal.

Jika ini tidak berlaku, maka bahan yang ditunjukkan mungkin terletak di dalam makrofaj dan dipisahkan daripada tisu sekeliling oleh kapsul berserabut atau diasingkan.

Pembentukan keradangan granulomatous dikawal oleh T-limfosit, yang mengenali antigen, berubah menjadi sel letupan yang mampu memberitahu sel lain dan organ limfoid, dan mengambil bahagian dalam proses percambahan akibat pengeluaran bahan aktif secara biologi (interleukin-2, limfokin), yang dipanggil faktor kemotaktik aktif makrofaj.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]