Pakar perubatan artikel itu
Penerbitan baru
Penyakit kulit granulomatous: sebab, gejala, diagnosis, rawatan
Ulasan terakhir: 23.04.2024
Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.
Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.
Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Di tengah-tengah keradangan granulomatous adalah penyakit imun - terutamanya oleh jenis hipersensitiviti jenis tertunda, alahan dan reaksi sitotoksik. Menurut A.A. Yarilina (1999), perkembangan granuloma, lazimnya berfungsi sebagai penunjuk ketidakcekapan pertahanan imun. Kemunculan granuloma semasa proses keradangan sering dikaitkan dengan kekurangan fagosit mononuklear, yang tidak dapat mencerna patogen, serta dengan kegigihannya di dalam tisu.
Oleh kerana sifat tindak balas organisma kepada keradangan ejen granuloma tertentu juga dipanggil tertentu. Ia mempunyai ciri-ciri tertentu patogen, perubahan dan tisu polymorphism reaksi mengikut keadaan sistem imun, kursus kronik beralun, penguasaan reaksi produktif granuloma alam semula jadi dan pembangunan pembekuan nekrosis di tapak keradangan. Untuk penyakit berjangkit, ciri-ciri kekhususan tindak balas termasuk batuk kering, sifilis dan kusta, sclera. Proses keradangan dalam penyakit-penyakit ini adalah, seperti biasa, semua komponen: pengubahan, exudation dan perkembangan, tetapi, di samping itu, beberapa ciri-ciri tertentu morfologi dalam bentuk granuloma - agak jelas dihalang penumpukan histiocytes atau sel-sel epithelioid dalam dermis dengan penyusupan radang kronik, selalunya dengan campuran sel polynuclear gergasi.
Sel epithelioid adalah makrofaj spesies mengandungi retikulum endoplasma berbutir, mensintesis RNA, tetapi ianya mampu phagocytose kecil, tetapi keupayaan untuk mengesan zarah kecil pinocytosis. Sel-sel ini mempunyai permukaan yang tidak rata disebabkan bilangan besar mikrovilus, hubungan ketat dengan mikrovilus sel-sel jiran, mengakibatkan granuloma rapat mereka bersebelahan antara satu sama lain. Adalah dipercayai bahawa sel-sel gergasi terbentuk dari beberapa sel epithelioid disebabkan oleh gabungan dari sitoplasma mereka.
Pengelasan keradangan granulomatous sangat sukar. Sebagai peraturan, ia berdasarkan kriteria patogenetik, imunologi dan morfologi. WL Epstein (1983) membahagikan semua granuloma kulit, bergantung kepada faktor-faktor etiopathogenetic kepada jenis-jenis berikut: granuloma badan asing, berjangkit, berkaitan kerosakan tisu utama imun dan akibat kerosakan tisu. O. Reyes-Flores (1986) mengklasifikasikan keradangan granulomatous bergantung kepada status imun organisma. Dia membezakan peradangan granulomatous immunocompetent, keradangan granulomatous dengan imuniti yang tidak stabil dan immunodeficiency.
A.I. Strukov dan O.Ya. Kaufman (1989), membahagikan granulomas kepada 3 kumpulan: etiologi (berjangkit, tidak berjangkit, ubat, habuk, granuloma badan asing di sekitar, tidak diketahui etiologi); Histology (granuloma dari makrofaj matang, dengan / tanpa epithelioid atau gergasi, sel-sel multinucleated, nekrosis, perubahan fibrotik et al.) Dan patogenesis (imun hipersensitif granuloma granuloma dan al preimmune.).
BC Hirsh dan WC Johnson (1984) telah mencadangkan pengelasan morfologi, dengan mengambil kira tahap dan kelaziman tindak balas tisu dalam proses sesuatu jenis sel, kehadiran suppuration, perubahan necrotic dan badan-badan asing atau agen berjangkit. Penulis membezakan lima jenis granuloma: tuberculoid (sel epithelioid), sarcoid (histiocytic), jenis badan asing, nekrobiotik (palisadic) dan campuran.
Tuberculoid (granuloma sel epithelioid) dijumpai terutamanya dalam jangkitan kronik (batuk kering, sifilis lewat sekunder, actinomycosis, leishmaniasis, rhinoscleroma, dan sebagainya). Mereka terbentuk oleh sel epithelioid dan gergasi multinucleate, di antara sel-sel Pirogov-Langhans yang mendominasi, tetapi sel-sel badan asing juga berlaku. Untuk granuloma jenis ini, terdapat zon infiltrasi yang luas oleh unsur limfositik di sekeliling kluster sel epithelioid.
Granuloma Sarcoid (histiocytic) adalah tindak balas tisu yang dicirikan oleh dominasi histiocytes dan sel gergasi multinucleated dalam infiltrat. Dalam kes yang biasa, granuloma individu tidak terdedah kepada perpaduan antara mereka dan dikelilingi oleh sebilangan kecil limfosit dan fibroblas yang tidak dikesan dalam granulomas itu sendiri. Granulomas jenis ini berkembang dengan sarcoidosis, pengenalan zirkonia, dengan tattooing.
Necrobiotic (palisadoobraznye) granulomas berlaku di granuloma anulus, necrobiosis lipoid, nodul rheumatoid, penyakit kucing-calar dan lymphogranuloma venereum. Granuloma necrobiotik boleh menjadi genesis yang berbeza, sesetengahnya disertai oleh perubahan dalam saluran darah yang lebih dalam, lebih kerap daripada sifat utama (granulomatosis Wegener). Granuloma badan asing mencerminkan tindak balas kulit kepada badan asing (eksogen atau endogen), yang dicirikan oleh pengumpulan makrofaj dan sel-sel badan gergasi di sekelilingnya. Dalam granuloma campuran, seperti namanya, ciri-ciri pelbagai jenis granuloma digabungkan.
Histogenesis keradangan granulomatous diterangkan secara terperinci oleh DO Adams. Secara eksperimen, penulis ini memperlihatkan perkembangan granuloma bergantung kepada sifat ejen yang memanggil dan keadaan organisma. Dalam fasa awal proses terdapat penyusupan besar-besaran phagocytes mononuklear muda, histologi menyerupai gambar nesietsificheskogo keradangan kronik. Beberapa hari kemudian penyusupan ke dalam granuloma matang, dan agregat macrophage matang disusun padat, ia ditukarkan kepada epithelioid dan kemudian dalam sel-sel gergasi. Proses ini disertai dengan perubahan ultrastruktur dan histokimia dalam fagosit mononuklear. Oleh itu, fagosit mononuklear muda membentuk sel-sel agak kecil, mempunyai nukleus heterochromatic padat dan sitoplasma daya terhad, yang mengandungi beberapa organel: mitokondria, radas Golgi, berbutir dan retikulum endoplasma licin dan lysosomes. Sel epithelioid lebih besar, telah sipi bertempat sitoplasma banyak euchromatic dan nukleus, yang mengandungi biasanya sebilangan besar organel.
Apabila kajian histochemical dalam fagosit mononuklear pada awal perkembangan mereka dikenal pasti peroksidazopolozhitelnye granul menyerupai mereka di dalam sel-sel monosit etpelioidnyh ditanda pembubaran progresif peroksidazopolozhitelnyh granul rendah dan meningkatkan bilangan peroksisom. Apabila proses berlangsung, enzim lysosomal seperti beta-galactosidase muncul di dalamnya. Perubahan dalam nukleus sel granuloma dari heterokromatik kecil ke eukromatik yang besar biasanya disertai oleh sintesis RNA dan DNA.
Granuloma juga unsur-unsur yang dinyatakan di atas, terdapat terdapat dalam jumlah yang berbeza neutrophilic dan granulocytes eosinophilic, sel-sel plasma, T dan B limfosit. The granulomas sering diperhatikan nekrosis, terutama dalam kes-kes pejabat tinggi pengedar ketoksikan ', yang telah menyebabkan keradangan granulomatous, seperti streptococci, silikon, Mycobacterium tuberculosis, capsulatums Histoplasma. Patogenesis nekrosis dalam granulomas tidak diketahui dengan tepat, tetapi ada tanda-tanda pengaruh faktor-faktor seperti hydrolases berasid, protease neutral dan pelbagai mediator. Di samping itu, mereka memberi perhatian kepada limfokin, pengaruh elastase dan kolagenase, serta vasospasme. Nekrosis boleh fibrinoid, caseous, kadang-kadang disertai oleh peleburan atau pencairan purulen (pembendungan). Bahan asing atau patogen dalam granuloma. Mereka rosak, tetapi mereka boleh menyebabkan tindak balas imun. Sekiranya bahan-bahan berbahaya itu benar-benar tidak aktif, maka granuloma merosakkan dengan pembentukan parut yang cetek.
Jika ini tidak berlaku, maka bahan-bahan ini boleh berada di dalam makrofaj dan dipisahkan dari tisu di sekelilingnya dengan kapsul berserat atau diasingkan.
Pembentukan keradangan granulomatous dikawal oleh limfosit T yang mengiktiraf antigen berubah menjadi sel-sel letupan, mampu untuk memberitahu sel-sel lain dan organ-organ limfoid, yang terlibat dalam percambahan disebabkan oleh pengeluaran bahan-bahan biologi aktif (interleukin-2, lymphokines), yang dipanggil aktif-macrophage faktor chemotactic.
Apa yang perlu diperiksa?
Bagaimana untuk memeriksa?