Penyakit seliak (penyakit seliak): diagnosis

Walaupun kekurangan tanda-tanda klinikal tertentu, pathognomonic untuk penyakit celiac, ia adalah perlu untuk mengambil kira semua gejala di atas, analisis yang bersempena dengan penemuan kaedah penyelidikan yang lain dan keputusan rawatan membenarkan untuk mendiagnosis dengan betul.

Ciri makmal penyakit seliak, seperti klinikal, berbeza bergantung pada tahap dan keparahan usus dan juga tidak spesifik.

Data makmal dan instrumental

1. Ujian darah am: kekurangan zat besi hipokromik atau anemia hyperchromic macrocytic B _12- kekurangan.
2. Ujian darah biokimia: penurunan jumlah protein dan albumin, prothrombin, besi, natrium, klorida, glukosa, kalsium, magnesium dalam darah, sedikit peningkatan dalam kandungan bilirubin. Dengan enteropati gluten, beberapa organ dan sistem terlibat dalam proses patologi, berkaitan dengan banyak petunjuk biokimia yang menyimpang dari norma. Dengan cirit-birit yang teruk, badan itu berkurangan elektrolit dengan penurunan kandungan natrium, kalium, klorida dan bikarbonat dalam serum darah. Kadangkala terdapat asidosis metabolik yang ketara kerana kehilangan bikarbonat dengan najis. Pada pesakit dengan cirit-birit dan steatoria, kandungan serum kalsium, magnesium, dan zink berkurangan. Apabila osteomalacia, paras fosforus serum boleh diturunkan, dan fosfatase alkali - meningkat. Serum albumin dan, sedikit sebanyak, kandungan serum globulin mungkin berkurangan akibat pelepasan protein serum yang ketara ke dalam lumen usus. Dengan luka teruk usus kecil yang menyebabkan steatorrhea, kadar serum kolesterol dan karotena biasanya dikurangkan. Kandungan kolesterol dalam serum yang kurang daripada 150 mg / ml pada orang dewasa harus memberi amaran kepada doktor tentang kemungkinan penyerapan gastrousus.
3. Analisis umum air kencing: tanpa perubahan ketara, dalam kes yang teruk - albuminuria, mikrohematuria.
4. Analisis Koprologichesky: polifepalija adalah ciri. Cal adalah berair, semi-formal, kekuningan-coklat atau kelabu, berminyak (berkilat). Apabila peperiksaan mikroskopik menentukan sejumlah besar lemak (steatorrhea). Pada siang hari, lebih daripada 7 g lemak dirembeskan (biasanya, pelepasan harian lemak dengan najis tidak melebihi 2-7 g). Dengan luka terhad usus kecil proksimal, steatorrhoea sedikit atau tidak hadir.
5. Mengkaji fungsi penyerapan usus: memohon sampel dari D-xylose, glukosa (selepas pesawat beban glukosa oral ditakrifkan keluk glisemik), laktosa (laktosa selepas pentadbiran lisan ditentukan peningkatan kepekatan hidrogen hembusan). Sampel menunjukkan penurunan dalam fungsi penyerapan usus.
6. Analisis imunologi darah: penampilan yang paling tipikal dalam darah antibodi ke gluten, yang dikesan dengan kaedah tersurat, memohon serum darah kepada darah pesakit. Antibodi yang beredar dalam darah juga boleh dikesan oleh tindak balas pendarfluor tidak langsung. Ciri-ciri juga pengesanan autoantibodies kepada reticulin dan epitheliosit daripada usus kecil. Adalah mungkin untuk mengurangkan kandungan imunoglobulin A dalam darah.
7. Ujian darah hormonal. Dalam darah, kandungan T ₃, T ₄, kortisol, testosteron, estradiol dikurangkan . Perubahan ini diperhatikan dengan perkembangan hipofeksi kelenjar endokrin yang sepadan.
8. Pemeriksaan sinar-X dalam saluran gastrousus. Terdapat pengembangan gelung usus kecil, kehilangan lipatannya, perubahan dalam melegakan mukosa usus. Kadang-kadang terlalu banyak cecair (yang berkaitan dengan pelanggaran keupayaan penyerapan usus) diperhatikan di dalam usus kecil proksimal, yang membawa kepada pencairan ejen Sebaliknya dan oleh yang demikian kecil lukisan usus mukosa distal kelihatan kabur.
9. Pelbagai ujian diagnostik. Dengan sindrom penyerapan yang tidak mencukupi, pertukaran tryptophan terganggu, yang mungkin disebabkan oleh kekurangan pyridoxine dan asid nikotinik; manakala perkumuhan kencing 5-hydroxyindol-butyacetic acid dan penunjuk meningkat. Dengan gangguan pencernaan yang mengakibatkan kekurangan pituitari atau adrenal, kencing urin harian 17-CS dan 17-ACS berkurang. Ujian diagnostik mencadangkan penggunaan faktor LIF, yang dibentuk oleh interaksi limfosit daripada pesakit dengan penyakit seliak dan gluten pecahan Menyekat meningkat leukocyte migrasi. Nilai diagnostik tertentu ialah rembesan IgA dan IgM secara in vitro oleh limfosit terisolasi dari duodenum dan jejunum menggunakan assay imunosorben seperti enzim.
10. Untuk diagnosis pesat gluten enteropathy dengan antibodi serum dikesan gluten dengan memohon kepada bijirin sederhana gandum atau mencairkan Buffered isotonik larutan natrium klorida (pH 7.4) pada nisbah 01:11 serum pesakit. Beredar antibodi darah gluten dan reticulin autoantibodies dan sel-sel epitelium usus kecil ditemui oleh reaksi immunofluorescence tidak langsung.
11. Biopsi mukosa usus kecil. Bioptate adalah yang paling suai untuk mengambil dari sendi duodenal berhampiran ligamen Treitz. Di tempat ini usus diperbetulkan dan oleh itu lebih mudah untuk mengambil biopsi di sini. Tanda-tanda ciri enteropati gluten adalah:
    • peningkatan jumlah sel goblet dalam mukosa usus;
    • peningkatan bilangan limfosit interepithelial (lebih daripada 40 setiap 100 epitheliosit vena usus);
    • atropi villi;
    • penyusupan epitelium permukaan dan pit dengan limfosit, dan plat sendiri dengan limfosit dan plasmosit.

Kriteria diagnostik untuk penyakit seliak

1. Kemunculan cirit-birit, sindrom malabsorpsi pada peringkat awal kanak-kanak, keterlambatan pertumbuhan dan perkembangan fizikal pada zaman kanak-kanak dan remaja.
2. Hasil tipikal kajian mengenai spesimen biopsi mukosa duodenum atau jejunum.
3. Pengesanan antibodi yang beredar ke gluten dalam darah, serta autoantibodies untuk reticulin dan epitheliosit daripada usus kecil.
4. Keluarkan klinikal dan morfologi (hasil daripada biopsi berulang) selepas pengecualian daripada diet gluten (produk dari gandum, barli, rai, gandum).
5. Keputusan beban positif dengan gliadin (peningkatan pesat dalam glogamine dalam darah selepas pengambilan 350 mg gliadin setiap 1 kg berat badan).

Diagnosis pembezaan penyakit seliak. Tahap pertama diagnosis adalah penubuhan pelanggaran penyerapan usus dan penyebabnya. Steatorrhea dan menurunkan kolesterol serum, karotena, kalsium dan prothrombin sendiri tidak membezakan penyakit celiac dari penyakit-penyakit lain yang mungkin disebabkan oleh penyerapan yang tidak mencukupi. Mereka juga diperhatikan apabila terdapat pencabulan pencernaan rongga yang disebabkan oleh reseksi awal perut dan ileum atau kekurangan pankreas.

Diagnosis pembezaan penyakit utama mukosa usus kecil mempunyai ujian nilai toleransi xylose tertentu penyerapan normalnya daripada penghadaman ceruk masih berterusan terjejas untuk beberapa waktu - selagi tiada struktur perubahan mukosa. Radiografi usus kecil selepas menerima medium kontras juga membantu membezakan gangguan penyerapan kerana sama ada luka mukosa atau punca lain. Pelepasan mukosa "tidak normal", pelebaran usus, pengenceran penggantungan barium sulfat sangat mencurigakan penyakit mukosa.

Secara tidak sengaja, tidak termasuk diagnosis kelahiran biopsi normal enteropati gluten yang tidak dirawat secara klinikal yang diperolehi daripada usus kecil proksimal. Pada masa yang sama, spesimen biopsi yang menunjukkan luka khas untuk enteropati gluten pasti mengesahkan diagnosis ini. Kecualikan pengesanannya dalam kajian biopsi tanda-tanda histologi ciri penyakit Whipple dan penyakit Crohn. Untuk hipogammaglobulinemia, di mana perubahan dalam membran mukus usus kecil menyerupai gambar yang diperhatikan dengan enteropati gluten, ketiadaan atau penurunan ketara dalam bilangan sel plasma adalah ciri.

Ketiadaan tanda histologi yang benar-benar khusus, pathognomonic untuk enteropati gluten, menunjukkan keperluan untuk mempertimbangkan hasil biopsi dalam gabungan dengan manifestasi lain penyakit ini.

Kerosakan mukus membran, yang serupa atau hampir dengan diperhatikan dengan penyakit seliak, biasa di sprue tropika, lymphoma meresap usus kecil, sindrom Zollinger-Ellison dengan hypersecretion besar, seriawan Tidak digred, gastroenteritis virus pada kanak-kanak.

Pengesanan darah antibodi terhadap gluten dan autoantibodies reticulin dan sel-sel epitelium usus kecil pada masa yang sama dengan penilaian struktur histologi mukosa kad awal membuat diagnosis dan diagnosis pembezaan boleh dipercayai.

Pembaikan klinikal dan morfologi selepas rawatan dengan diet yang sepenuhnya bebas daripada gluten toksik, mengesahkan diagnosis enteropati gluten. Ia harus diperhatikan bahawa peningkatan klinikal berlaku dalam masa beberapa minggu, dan normalisasi histologi memerlukan pematuhan kepada diet gluten percuma untuk beberapa bulan dan bertahun-tahun, walaupun beberapa penambahbaikan morfologi boleh diperhatikan pada peringkat awal remitan klinikal.

Anak kecil yang mengalami diagnosis gastroenteritis merumitkan bukan sahaja persamaan perubahan histologi dalam mukosa usus kecil dengan penyakit seliak, tetapi tindak balas yang positif kepada diet bebas gluten.

Gluten enteropathy membezakan dari penyakit usus yang lain, dalam usus kronik tertentu, membantu dengan muatan sampel gliadin (peningkatan pesat dalam tahap glutamin dalam darah selepas pentadbiran lisan 350 mg gliadin setiap berat badan 1 kg); panjang, bermula dengan zaman kanak-kanak, anamnesis penyakit; Isu penyakit disebabkan oleh penggunaan produk dari gandum, rai, barli, gandum; kesan yang baik terhadap diet bebas gluten.

Diagnosis penyakit seliak didasarkan pada tanda-tanda berikut: kerosakan pada mukosa usus kecil; mendokumenkan tanda-tanda yang paling ciri kerosakannya; kehadiran antibodi yang beredar ke gluten; pembaikan klinikal dan morfologi yang jelas selepas pengecualian daripada diet gluten toksik.

[1], [2], [3], [4]