Cause and pathogenesis of diabetic foot

Klasifikasi kaki diabetes

Mengikut klasifikasi etiopatogenetik sindrom kaki diabetes, jenis berikut dibezakan:

• neuropatik (70% daripada kes)
  • tanpa osteoarthropathy,
  • osteoarthropathy diabetes (sendi Charcot);
• iskemia (10% daripada kes);
• neuroischemic (campuran) (20% daripada kes).

Klasifikasi ini mencerminkan etiopathogenesis lesi dan menentukan taktik menguruskan kategori pesakit tertentu, tetapi ia tidak mengambil kira keterukan lesi.

Klasifikasi gabungan sindrom kaki diabetik (yang dicadangkan oleh Kumpulan Universiti Tuhas) mengambil kira kedalaman lesi ulseratif, kehadiran lesi berjangkit dan keadaan aliran darah utama:

• Peringkat 0: tiada kerosakan pada integriti kulit, tetapi terdapat tanda-tanda berisiko tinggi untuk mengembangkan sindrom kaki diabetes (kawasan hiperkeratosis, retak, kulit kering di kaki, ubah bentuk teruk, penurunan sensitiviti, penurunan/ketiadaan denyutan di kaki);
• Peringkat I:
  • A - ulser cetek dengan aliran darah normal, tanpa tanda jangkitan;
  • B - ulser cetek dengan tanda-tanda penurunan aliran darah;
• Peringkat II:
  • A - ulser dengan penglibatan tisu lembut, tanpa tanda-tanda iskemia;
  • B - kecacatan ulseratif dengan penglibatan tisu lembut, dengan tanda-tanda iskemia anggota badan,
• Peringkat III:
  • A - ulser yang melibatkan tendon dan tisu tulang, dengan tanda-tanda jangkitan dalam;
  • B - ulser dengan penglibatan tendon dan tisu tulang, dengan tanda-tanda jangkitan dalam dan iskemia;
• Peringkat IV: gangren bahagian kaki, paling kerap digabungkan dengan penurunan aliran darah utama atau trombosis arteri;
• Peringkat V: gangren seluruh kaki.

Mengikut klasifikasi penyakit pemusnahan kronik arteri bahagian bawah (COA) oleh Fontaine-Pokrovsky, peringkat berikut dibezakan:

• Peringkat I - peringkat osteosis yang ketara secara klinikal, dikesan oleh kaedah diagnostik bukan invasif (tiada kesakitan);
• Peringkat II - peringkat kepincangan yang terputus-putus.
  • A - jarak berjalan kaki tanpa kesakitan lebih daripada 200 m;
  • B - jarak berjalan kaki tanpa kesakitan kurang daripada 200 m;
• Peringkat III - peringkat kesakitan semasa rehat;
• Peringkat IV - peringkat iskemia kritikal: kehadiran sakit kronik semasa rehat dan gangguan trofik (ulser, gangren).

Jelas sekali bahawa klasifikasi HOZANK ini tidak terpakai kepada pesakit diabetes mellitus dengan polineuropati distal. Kehadiran neuropati yang teruk mungkin menjadi sebab ketiadaan kesakitan semasa berjalan dan juga kesakitan semasa rehat pada peringkat pengurangan kritikal aliran darah. Sebaliknya, kecacatan ulseratif pada kaki mungkin muncul pada kaki bukan kerana pengurangan aliran darah yang kritikal, tetapi kerana kerosakan yang disebabkan oleh trauma dan kekal tanpa disedari akibat sensitiviti terjejas.

Dalam hal ini, maklumat tambahan disediakan oleh kajian objektif keadaan aliran darah utama (Dopplerography). Diagnosis iskemia kritikal pada pesakit diabetes mellitus adalah wajar jika salah satu daripada penunjuk berikut hadir:

• indeks buku lali-brachial (ABI) < 30 mmHg
• tekanan darah sistolik:
  • dalam arteri kaki <50 mm Hg
  • dalam arteri digital < 30 mmHg
• ketegangan oksigen kaki oleh oksimetri transkutaneus < 20 mmHg.

Punca dan patogenesis sindrom kaki diabetik

Sebab utama perkembangan sindrom kaki diabetik:

• neuropati periferal;
• iskemia anggota bawah;
• kecederaan kaki "kecil";
• ubah bentuk kaki;
• jangkitan.

Faktor risiko untuk membangunkan sindrom kaki diabetik:

• polineuropati diabetik pada peringkat manifestasi klinikal;
• penyakit arteri periferal dari mana-mana asal (termasuk mikroangiopati diabetik);
• ubah bentuk kaki mana-mana genesis;
• penurunan ketara dalam ketajaman penglihatan, buta;
• nefropati diabetik;
• hidup kesepian pesakit tua;
• penyalahgunaan alkohol;
• merokok.

Faktor-faktor yang menentukan risiko tinggi amputasi dalam sindrom kaki diabetik:

• jangkitan teruk;
• kedalaman proses ulseratif-nekrotik;
• pengurangan kritikal dalam peredaran darah utama.

Polineuropati periferal diabetes membawa kepada kehilangan sensitiviti kesakitan dan gangguan pemuliharaan autonomi. Pengurangan ketara dalam sensitiviti kesakitan menimbulkan risiko mengalami kecacatan ulseratif atau gangren diabetik dan berlaku pada kira-kira 25% pesakit diabetes mellitus. Dalam 20% kes sindrom kaki diabetik, bersama dengan polineuropati, HOSANK dikesan.

Neuroosteoarthropathy diabetes Charcot adalah artropati progresif dan merosakkan yang agak tidak menyakitkan pada satu atau lebih sendi, disertai dengan defisit neurologi yang ketara. Untuk diabetes mellitus, penyetempatan proses arthropathic pada sendi kecil kaki, buku lali, dan sendi lutut yang kurang kerap adalah khusus.

Secara morfologi, makroangiopati diabetik adalah proses aterosklerotik klasik. Selalunya, terdapat lesi serentak pada arteri koronari, serebrum dan periferal. Walau bagaimanapun, beberapa ciri (lesi yang lebih distal, penyetempatan dua hala dan pelbagai stenosis, perkembangan proses pada usia muda, kejadian setanding pada lelaki dan wanita) membolehkan kita bercakap tentang bentuk tertentu lesi aterosklerotik dalam diabetes mellitus.

Aterosklerosis dan diabetes mellitus jenis 2 adalah komponen sindrom metabolik (sinonim: sindrom X, sindrom rintangan insulin). Apabila plak aterosklerotik berkembang, risiko pecahnya meningkat, dengan pembebasan kandungan lipid ke dalam aliran darah dan pembentukan thrombus mural yang menutupi pecahnya intima arteri. Proses ini, yang dipanggil atherothrombosis, membawa kepada peningkatan mendadak dalam tahap stenosis arteri sehingga penyumbatan lengkap lumen kapal. Oleh itu, makroangiopati diabetik membawa kepada perkembangan iskemia kritikal pada tisu anggota badan.

Akibatnya, nekrosis kulit dan tisu lembut mungkin berlaku tanpa sebarang kesan kerosakan mekanikal tambahan - hanya disebabkan oleh gangguan mendadak dalam bekalan oksigen dan nutrien ke bahagian distal anggota badan. Namun begitu, dalam sesetengah pesakit, punca segera kecacatan ulseratif adalah beberapa faktor merosakkan yang mengganggu integriti kulit. Faktor sedemikian mungkin kerosakan pada kulit dan tisu lembut apabila merawat kuku, memakai kasut yang ketat, pembentukan keretakan pada latar belakang kulit kering, kerosakan mikotik di ruang interdigital, dan lain-lain. Penurunan ketara dalam aliran darah menghalang kapasiti reparatif tisu dan membawa kepada pengembangan selanjutnya zon nekrosis. Hasilnya ialah pembentukan nekrosis kering iskemia tipikal pada kulit dalam bentuk kudis yang terletak di zon "acral" kaki dengan rangkaian vaskular yang agak lemah.