Pakar perubatan artikel itu
Penerbitan baru
Penyebab dan patogenesis purpura thrombocytopenic
Ulasan terakhir: 19.10.2021
Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.
Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.
Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Penyebab purpura thrombocytopenic tidak betul-betul ditubuhkan; antara faktor pembangunan idiopathic Thrombocytopenic Purpura sebelumnya berkata virus dan jangkitan bakteria (40%) dan cantuman mentadbir gamma globulin (5.5%), trauma dan pembedahan (6%); dalam 45% kes, penyakit berlaku secara spontan tanpa punca sebelumnya. Dalam kebanyakan pesakit dengan purpura trombositopenik idiopatik, latar belakang premorbid, perkembangan fizikal dan psikomotor tidak berbeza daripada kanak-kanak yang sihat.
Istilah "idiopatik" merujuk kepada permulaan spontan penyakit dan etiologi yang belum dikenal pasti setakat ini.
Patogenesis purpura trombositopenik. Thrombocytopenia mendorong kepada gangguan dalam platelet hemostasis dan menggalakkan sindrom berdarah bintik gatal-ditemui (peredaran mikro) jenis. Thrombocytopenia disertai angiotroficheskoy kegagalan yang menyebabkan perubahan degeneratif dalam endothelium kapal kecil dan kapilari dan membawa kepada mengurangkan rintangan vaskular dan meningkatkan keliangan untuk eritrosit. Ini ditunjukkan oleh pendarahan titik kecil (petechiae) di tempat-tempat dengan tekanan hidrostatik yang lebih tinggi (bahagian bawah ekstrem); bilangan petechiae dapat dengan mudah ditingkatkan dengan menggunakan pemampatan kaki kaki oleh tourniquet.
Untuk sindrom berdarah, idiopathic Thrombocytopenic Purpura dicirikan oleh pendarahan yang berpanjangan dari saluran darah kecil, disebabkan ketidakupayaan untuk membentuk platelet plug platelet di tempat kerosakan endothelial. Perubahan penting berlaku di dinding vaskular dan di bawah pengaruh proses pathoimun. Oleh kerana keluasan struktur antigen platelet dan sel-sel endothelial dimusnahkan antibodi antiplatelet endothelial yang meningkatkan manifestasi klinikal sindrom berdarah.
Dalam patogenesis Purpura Thrombocytopenic idiopathic adalah sintesis immunopathological penting limfosit limpa autoantibodies antiplatelet (IgG), yang ditetapkan pada reseptor yang berbeza membran platelet dan megakaryocytes yang mengesahkan patoimmunnuyu sifat penyakit dan hipotesis disfungsi sistem limfoid utama dalam Purpura Thrombocytopenic idiopathic. Kerana proses autoimun platelet kehilangan sifat-sifat pelekat pengagregatan dan mati dengan cepat diserap oleh sel-sel mononuklear dalam limpa, dan dalam kes-kes yang lebih teruk - dalam hati dan organ-organ lain dalam sistem reticuloendothelial ( "meresap" jenis pemencilan). Dengan jenis penyebaran platelet "meresap", splenectomy tidak cukup berkesan. Separuh hayat kehilangan mereka adalah setengah jam atau kurang.
Idiopathic Thrombocytopenic Purpura bilangan megakaryocytes dalam sumsum tulang walaupun jauh meningkat, tetapi mereka berbeza dari segi fungsi yang tidak matang (bilangan bentuk yang tidak matang meningkat dan fungsi aktif - dikurangkan).