Tuberkulosis pulmonari disebarkan - Apa yang berlaku?

Tuberkulosis pulmonari yang disebarkan mungkin berkembang dalam tuberkulosis primer yang rumit akibat daripada peningkatan tindak balas keradangan dan generalisasi awal proses. Selalunya, tuberkulosis disebarkan berlaku beberapa tahun selepas penyembuhan klinikal tuberkulosis primer dan pembentukan sisa perubahan selepas tuberkulosis: Fokus dan/atau kalsifikasi Ghon. Dalam kes ini, perkembangan tuberkulosis disebarkan dikaitkan dengan generalisasi lewat proses tuberkulosis.

Sumber utama penyebaran mikobakteria semasa perkembangan tuberkulosis disebarkan dianggap sebagai tumpuan sisa jangkitan dalam nodus limfa intrathoracic, yang terbentuk semasa proses perkembangan terbalik tempoh utama jangkitan tuberkulosis. Kadang-kadang sumber penyebaran mikobakteria dalam bentuk fokus utama yang terkalsifikasi boleh disetempat di dalam paru-paru atau organ lain.

Patogen boleh merebak ke seluruh badan dalam pelbagai cara, tetapi paling kerap penyebaran berlaku dengan aliran darah. Laluan hematogen adalah asas untuk kira-kira 90% daripada semua lesi yang disebarkan dalam tuberkulosis.

Kemungkinan untuk mengembangkan tuberkulosis pulmonari tersebar meningkat dengan pendedahan kepada faktor-faktor yang melemahkan sistem imun manusia, dan dengan hubungan yang berpanjangan dan rapat dengan pembawa bakteria.

Bergantung pada laluan penyebaran mikobakteria dan lokasi tumpuan tuberkulosis di sepanjang saluran darah dan/atau limfa, tuberkulosis pulmonari yang disebarkan boleh menjadi hematogen, limfohematogen dan limfogen.

Bakteremia dianggap sebagai prasyarat untuk perkembangan tuberkulosis tersebar hematogen. Walau bagaimanapun, peningkatan sensitiviti sel dan tisu kepada mikobakteria dan perubahan dalam keadaan berfungsi sistem saraf dan vaskular juga penting untuk perkembangan penyakit ini. Pelanggaran peraturan kortiko-visceral membawa kepada dystonia vegetatif-vaskular dan gangguan peredaran mikro. Aliran darah dalam saluran kecil menjadi perlahan, dan patogen menembusi dinding vaskular ke dalam tisu bersebelahan. Peningkatan sensitiviti sel kepada mikobakteria, yang terbentuk dalam tempoh utama jangkitan tuberkulosis, memastikan penyerapan pesat mikobakteria oleh makrofaj, yang kemudiannya kehilangan keupayaan mereka untuk bergerak dan menetap dalam tisu perivaskular. Pergerakan selanjutnya patogen digantung, tetapi pemusnahan mikobakteria adalah sukar dan bahkan mustahil disebabkan oleh penurunan potensi bakterisida makrofaj. Akibatnya, pelbagai fokus tuberkulosis terbentuk dalam tisu interstisial paru-paru di sepanjang berkas vaskular-bronkial. Dengan penyebaran hematogen mikobakteria, fokus ditemui dalam kedua-dua paru-paru secara relatif simetri.

Penyebaran limfogen dalam paru-paru berlaku apabila mikobakteria merebak dengan aliran limfa retrograde. Proses ini disebabkan oleh pengaktifan semula keradangan dalam nodus limfa intrathoracic dan perkembangan limfostasis. Penyebaran limfogen mikobakteria selalunya membawa kepada penyebaran unilateral dan kebanyakannya penyetempatan akar fokus. Penyebaran limfogen dua hala juga mungkin. Ia berbeza daripada hematogen dengan lokasi tumpuan yang tidak simetri dalam paru-paru.

Sifat tindak balas keradangan dan kelaziman fokus dalam tuberkulosis disebarkan ditentukan oleh kereaktifan individu organisma, ketumpatan bakteremia dan keterukan gangguan imunologi dan fungsi. Saiz fokus sebahagian besarnya bergantung pada kaliber kapal yang terlibat dalam proses patologi.

Menurut kajian patomorfologi, terdapat tiga varian tuberkulosis pulmonari tersebar. Mereka sepadan dengan ciri klinikal perjalanannya: akut, subakut dan kronik.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Tuberkulosis pulmonari tersebar akut

Tuberkulosis pulmonari tersebar akut berlaku dengan penurunan ketara dalam imuniti anti-tuberkulosis dan bakteremia besar-besaran. Reaksi hiperergik kapilari pulmonari terhadap pencerobohan bakteria dengan peningkatan ketara dalam kebolehtelapan dindingnya mewujudkan keadaan yang menggalakkan untuk penembusan mikobakteria ke dalam septa alveolar dan dinding alveolar. Di sepanjang kapilari, berbilang millet seragam (dari bahasa Latin "milium" - millet), fokus kelabu kekuningan muncul hampir serentak. Mereka menonjol di atas permukaan bahagian paru-paru dalam bentuk tuberkel dengan diameter 1-2 mm dan disetempat secara merata di kedua-dua paru-paru. Edema dan penyusupan selular septa interalveolar dengan ketara mengurangkan keanjalan tisu paru-paru. Reaksi eksudatif atau caseous-necrotic sangat cepat digantikan dengan yang produktif, jadi fokus tidak bergabung. Bentuk tuberkulosis tersebar akut ini dipanggil miliary.

Kadang-kadang generalisasi proses tuberkulosis diperhatikan: pelbagai fokus caseous dengan sejumlah besar mikobakteria ditemui di organ lain (sepsis tuberkulosis).

Dengan diagnosis tepat pada masanya dan rawatan penuh, tumpuan miliary hampir dapat diselesaikan sepenuhnya. Pada masa yang sama, tanda-tanda emfisema hilang dan keanjalan tisu paru-paru dipulihkan.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Tuberkulosis pulmonari tersebar subakut

Tuberkulosis pulmonari tersebar subakut berkembang dengan gangguan imun yang kurang teruk dan bakteremia yang kurang besar. Vena intralobular dan cawangan interlobular arteri pulmonari mungkin terlibat dalam proses patologi. Fokus yang terbentuk di sekeliling venula dan arteriol bersaiz sederhana dan besar (5-10 mm), sering bergabung, membentuk konglomerat di mana kemusnahan mungkin berlaku. Reaksi keradangan dalam fokus secara beransur-ansur menjadi produktif. Vaskulitis melenyapkan produktif dan limfangitis berkembang di dinding alveoli dan septa interalveolar, dan tanda-tanda emfisema muncul dalam tisu paru-paru di sekeliling fokus.

Dalam tuberkulosis tersebar subakut, simetri ketat lesi paru-paru tidak diperhatikan. Foci paling kerap dijumpai di bahagian atas dan tengah, terutamanya subpleural. Penyebaran tidak terhad kepada paru-paru dan selalunya meluas ke pleura visceral. Saluran pernafasan atas, terutamanya cincin luar laring, sering terlibat dalam proses tersebut.

Terapi khusus menggalakkan penyerapan dan pemadatan fokus. Penyerapan penuh foci jarang diperhatikan. Perubahan fibrous dan atropik berlaku pada septa interalveolar. Emfisema yang terbentuk dalam tempoh awal penyakit menjadi tidak dapat dipulihkan.

Tuberkulosis pulmonari tersebar kronik

Tuberkulosis pulmonari tersebar kronik biasanya berkembang dengan perlahan akibat daripada gelombang penyebaran limfohematogen yang berulang yang tidak didiagnosis tepat pada masanya. Semasa gelombang penyebaran seterusnya, fokus segar muncul di kawasan utuh paru-paru - di mana aliran darah tidak terjejas pada permulaan penyakit. Gelombang penyebaran berulang menentukan susunan fokus "tingkat demi lantai" dalam kedua-dua paru-paru. Pada mulanya, fokus boleh didapati di segmen apikal dan posterior. Bilangan fokus terbanyak terdapat di bahagian atas dan tengah paru-paru. Mereka disetempatkan terutamanya secara subpleural. Pada permukaan bahagian paru-paru, rangkaian bergelung nipis helai berserabut kelabu keputihan yang dikaitkan dengan fibrosis perivaskular dan peribronchial meresap jelas kelihatan. Kadang-kadang parut besar dalam tisu paru-paru dan fibrosis pleura boleh didapati, yang menunjukkan usia yang ketara dalam proses tuberkulosis. Perubahan berserabut lebih ketara di bahagian atas paru-paru, dan di bahagian bawah, perkembangan emfisema vicarius dapat diperhatikan.

Terdapat perbezaan morfologi yang ketara antara fokus yang terbentuk pada masa yang berbeza. Dalam fokus segar, tindak balas tisu produktif yang ketara mendominasi. Fokus yang sangat tua dikelilingi oleh kapsul. Fokus lama sebahagiannya digantikan oleh tisu berserabut. Kadangkala kemasukan garam kalsium terdapat di dalamnya. Penyebaran fokus sedemikian dipanggil polimorfik.

Kecenderungan fokus untuk bergabung dan reput untuk terbentuk dinyatakan dengan lemah, jadi rongga pereput terbentuk dengan perlahan. Mereka mempunyai ciri-ciri tertentu.

Rongga biasanya terletak di lobus atas kedua-dua paru-paru, selalunya secara simetri, lumennya benar-benar bebas daripada jisim caseous-necrotic; dindingnya nipis, penyusupan perifokal dan edema tisu sekeliling tidak hadir. Rongga sedemikian sering dipanggil gua yang dicop atau cermin mata.

Perubahan morfologi yang ketara dalam tisu paru-paru dengan gangguan sifat biomekaniknya membawa kepada hipertensi dalam peredaran pulmonari, hipertrofi ventrikel kanan dan perkembangan penyakit jantung paru-paru secara beransur-ansur.

Hasil daripada gelombang penyebaran hematogen yang berulang oleh Mycobacterium tuberculosis pada pesakit dengan tuberkulosis pulmonari tersebar kronik, lesi extrapulmonary sering terbentuk: dalam laring, tulang dan sendi, buah pinggang, alat kelamin dan organ lain.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]