Penyebaran tuberkulosis paru-paru: apa yang berlaku?

Tuberkulosis pulmonari yang disebarkan boleh membina dengan rumit tuberkulosis utama sebagai hasil tindak balas keradangan yang meningkat dan penyebaran awal proses. Lebih banyak penyebaran tuberkulosis berlaku beberapa tahun selepas ubat penyembuhan tuberkulosis utama dan pembentukan perubahan selepas tuberkulosis sisa: tumpuan Gon dan / atau calcinate. Dalam kes-kes ini, perkembangan tuberkulosis yang disebarkan dikaitkan dengan penyebaran umum proses tuberkulosis.

Sumber utama penyebaran mikobakteria dalam perkembangan tuberkulosis yang disebarkan adalah tumpahan sisa jangkitan pada nodus limfa intrathoracic, yang terbentuk semasa perkembangan terbalik pada tempoh utama jangkitan tuberkulosis. Kadang-kadang sumber penyebaran mikobakteria dalam bentuk tumpuan utama yang diketatkan boleh dilokalisasi dalam paru-paru atau organ lain.

Agen penyebab boleh menyebar melalui tubuh dalam pelbagai cara, tetapi paling sering penyebaran terjadi dengan aliran darah. Laluan hematogen ini mendasari kira-kira 90% daripada semua lesi yang tersebar di tuberkulosis.

Kemungkinan untuk membangunkan tuberkulosis pulmonari yang disebarkan bertambah dengan pengaruh faktor-faktor yang melemahkan sistem imun manusia, dengan hubungan yang berpanjangan dan rapat dengan bakteria.

Bergantung kepada mycobacteria bersakit jalan pembiakan dan lokasi luka-luka dalam perjalanan darah dan / atau saluran limfa disebarkan batuk kering boleh hematogenous, limfogematogennym dan lymphogenous.

Keadaan wajib bagi perkembangan tuberkulosis yang disebarkan hematogen dianggap sebagai bakteria. Walau bagaimanapun, peningkatan sensitiviti sel-sel dan tisu kepada mikobakteria dan perubahan dalam keadaan fungsional sistem saraf dan vaskular juga penting untuk permulaan penyakit ini. Pelanggaran peraturan cortico-visceral membawa kepada dystonia vegetatif dan vaskular dan gangguan mikro perencatan. Aliran darah di dalam kapal kecil memperlambat, dan agen penyebab menembusi dinding vaskular ke dalam tisu bersebelahan. Peningkatan sensitiviti kepada sel-sel mycobacteria, dibentuk dalam tempoh jangkitan TB utama, menyediakan penyerapan pantas mycobacteria oleh makrofaj, yang kemudiannya hilang keupayaan mereka untuk bergerak dan menetap di tisu perivascular. Pergerakan lanjut patogen digantung, tetapi pemusnahan mycobacteria adalah sukar dan juga mustahil disebabkan oleh penurunan potensi bakterisida makrofaj. Akibatnya, banyak pertumpahan tuberkulosis terbentuk dalam tisu interstitial paru-paru sepanjang perjalanan bundle-bronchial. Dengan pengedaran mycobacteria hematogenous, foci yang terdapat di kedua-dua paru relatif simetrik.

Penyebaran limfa dalam paru-paru berlaku apabila mikobakteria diedarkan dengan aliran limfa retrograde. Kemunculan proses ini disebabkan oleh pengaktifan semula keradangan pada nodus limfa intrathoracic dan perkembangan limfostasis. Pengedaran myobobia limfogen sering membawa kepada penyebaran unilateral dan penyebaran loket utama secara radikal. Terdapat juga penyebaran limfaogenik dua hala. Dari hematogen ia dibezakan oleh lokasi asimetri dari foci pada paru-paru.

Sifat tindak balas keradangan dan kelaziman foci dalam tuberkulosis yang disebarkan adalah disebabkan oleh reaktiviti individu organisma, keberkesanan bakteria, dan keterukan gangguan imunologi dan fungsi. Saiz foci sebahagian besarnya bergantung kepada kapal berkaliber yang terlibat dalam proses patologi.

Menurut kajian pathomorphological, tiga varian tuberkulosis pulmonari yang disebarkan dibezakan. Mereka sesuai dengan ciri klinikal kursus: akut, subakut dan kronik.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Tuberkulosis pulmonari yang disebarkan akut

Tuberkulosis paru-paru yang disebarkan secara akut berlaku dengan penurunan ketara dalam imuniti anti-tuberculosis dan bakteria besar-besaran. Hyperergic reaksi kapilari pulmonari kepada pencerobohan bakteria dengan peningkatan yang ketara dalam kebolehtelapan dinding mewujudkan keadaan yang baik untuk penembusan mycobacteria di dinding alveolar dan dinding alveolar. Dalam perjalanan kapilari, pelbagai, seragam, prosovoid (dari bahasa Latin "milium" - millet) dan cincin kekuningan-kelabu kelihatan hampir serentak. Mereka menonjol di atas permukaan kepingan paru-paru dalam bentuk tubercles 1-2 mm diameter dan diselaraskan sama rata di kedua-dua paru-paru. Edema dan penyusupan sel sept interalveolar ketara mengurangkan keanjalan tisu paru-paru. Reaksi eksudatif atau cheesy-necrotic sangat cepat menggantikan produktif, jadi gabungan foci tidak berlaku. Bentuk tuberkulosis yang disebarkan akut ini disebut miliary.

Kadang-kadang generalisasi proses tuberkulosis diperhatikan: rembung banyak kasus dengan sejumlah besar mikobakteria ditemui di organ lain (tuberkulosis sepsis).

Dengan diagnosis tepat pada masanya dan rawatan penuh, fili miliary hampir dapat diselesaikan sepenuhnya. Pada masa yang sama, tanda-tanda emfisema hilang dan keanjalan tisu pulmonari dipulihkan.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Tuberkulosis penyebaran subacute pada paru-paru

Tuberkulosis pulmonari yang disebarkan Subacute berkembang dengan pelanggaran kasar yang kurang dalam imuniti dan bakteremia yang kurang besar. Pembuluh darah intralobular dan cawangan interlobular arteri pulmonari terlibat dalam proses patologi. Foci yang terbentuk di sekeliling venules dan arterioles mempunyai saiz sederhana dan besar (5-10 mm), sering bergabung, membentuk konglomerat di mana kemusnahan boleh berlaku. Reaksi keradangan di foci secara beransur-ansur menjadi produktif. Di dalam dinding alveoli dan septum interalveolar mengembangkan vasculitis dan limfangitis yang memusnahkan produktif, di dalam tisu paru-paru di sekeliling pertunjukan kelihatan tanda-tanda emfisema.

Dengan batasan penyebaran subakut simetri yang ketat, kerosakan paru-paru tidak diperhatikan. Foci lebih sering dijumpai di bahagian atas dan tengah, kebanyakannya subpleural. Penyebaran tidak terhad kepada paru-paru dan sering meluas kepada pleura visceral. Selalunya saluran pernafasan atas, terutamanya cincin larynx luar, terlibat dalam proses.

Terapi khusus menggalakkan penyerapan dan pemadatan foci. Resorpsi lengkap foci jarang diamati. Terdapat perubahan fibrotik dan atropik dalam septum interalveolar. Emfisema, yang terbentuk dalam tempoh awal penyakit, menjadi tidak dapat dipulihkan.

Tuberkulosis kronik yang tersebar di paru-paru

Tuberkulosis pulmonari yang disebarkan kronik biasanya perlahan-lahan berikutan gelombang berulang penyebaran limfoematogen yang tidak didiagnosis tepat pada masanya. Pada gelombang penyebaran seterusnya, rahim segar muncul di bahagian utuh paru-paru, di mana aliran darah tidak terganggu pada permulaan penyakit. Gelombang penyebaran berulang menyebabkan lokasi "lantai" fokus pada kedua-dua paru-paru. Pertemuan pertama boleh didapati di segmen apikal dan posterior. Jumlah terbesar foci ditemui di bahagian atas dan bahagian tengah paru-paru. Mereka adalah sebahagian besarnya subpleural. Di permukaan kepak paru-paru, gelung nipis yang bersih dari helai berserat abu-abu putih kelihatan jelas, dikaitkan dengan fibrosis perivaskular dan peribronchial. Kadang-kadang anda boleh mendapatkan bekas luka besar dalam tisu paru-paru dan fibrosis pleura, yang menunjukkan preskripsi penting dalam proses tuberkulosis. Perubahan fibrotik lebih ketara di bahagian atas paru-paru, dan di bahagian yang lebih rendah, seseorang boleh melihat perkembangan emfisema.

Antara fokus yang dibentuk pada masa yang berlainan, terdapat perbezaan morfologi yang signifikan. Dalam fokus baru, tindak balas tisu produktif yang ketara mendominasi. The foci, yang mempunyai preskripsi yang hebat, dikelilingi oleh kapsul. Tali lama sebahagiannya digantikan oleh tisu berserabut. Kadang-kadang mereka menunjukkan kemasukan garam kalsium. Penyebaran tumpuan sedemikian dipanggil polimorfik.

Kecenderungan untuk menggabungkan foci dan membentuk pembusukan kurang jelas, dan oleh itu, rongga pembusukan terbentuk secara perlahan. Mereka mempunyai ciri-ciri tertentu.

Kumbahan biasanya terletak di lobus atas kedua-dua paru-paru, selalunya simetri, lumen mereka bebas daripada massa keso-nekrotik; dinding nipis, penyusupan perifocal dan edema tisu sekitarnya tidak hadir. Kaus kaki semacam ini sering dipanggil dicelup, atau bercahaya, gua.

Perubahan morfologi Penting tisu paru-paru yang melanggar sifat biomekanik yang membawa kepada tekanan darah tinggi dalam peredaran paru-paru, bukan hipertropi ventrikel dan pembangunan progresif penyakit jantung paru-paru.

Hasil daripada gelombang berulang penyebaran hematogenous batuk kering mycobacteria pada pesakit dengan kronik disebarkan batuk kering luka-luka extrapulmonary sering terbentuk: dalam larinks, tulang dan sendi, buah pinggang, kemaluan dan organ-organ lain.

[17], [18], [19], [20]