Pneumonia intrauterin

Pneumonia intrauterin adalah penyakit berjangkit akut pada janin dan bayi baru lahir; ia berlaku akibat jangkitan intrauterin dan menjejaskan bahagian pernafasan paru-paru, termasuk ruang alveolar dan interstitium.

Penyakit ini mungkin salah satu daripada manifestasi proses berjangkit umum kongenital, yang berlaku dengan hepatosplenomegali, ruam pada kulit dan membran mukus, kerosakan pada sistem saraf pusat dan gejala lain jangkitan kongenital: chorioretinitis (dengan rubella dan toxoplasmosis); perubahan tulang (dengan sifilis), dsb. Pneumonia intrauterin mungkin berlaku sebagai penyakit bebas yang disebabkan oleh jangkitan intrauterin pada paru-paru janin.

Insiden pneumonia intrauterin ialah 1.79 setiap 1000 kelahiran hidup.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Apa yang menyebabkan radang paru-paru intrauterin?

Punca perkembangan radang paru-paru intrauterin bergantung pada laluan jangkitan.

Dalam jangkitan transplasenta hematogen pada janin, radang paru-paru paling kerap disebabkan oleh patogen jangkitan TORCH: Toxoplasma gondii, Polynosa rubeolae (virus rubella), Cytomegalovirus hominis (cytomegalovirus), virus Herpes simplex (virus herpes simplex), serta Treponema pallidum dan Listeria monocytogenes. Biasanya, dalam kes sedemikian, radang paru-paru intrauterin adalah sebahagian daripada proses berjangkit umum kongenital dan berkembang dalam 72 jam pertama kehidupan.

Patogen utama radang paru-paru intrauterin yang berkembang akibat jangkitan intranatal dianggap sebagai mikroorganisma yang menjajah saluran genital ibu: kumpulan B streptokokus, C. trachomatis, enterobacteria gram-negatif (E. coli, Klebsiella spp.). Kurang biasa adalah penyakit yang disebabkan oleh Mycoplasma spp. dan Ureaplasma urealyticum.

Streptokokus Kumpulan B adalah penyebab paling biasa (kira-kira 50% daripada kes) radang paru-paru kongenital. Menurut penyelidik asing, mereka ditemui dalam 15-25% wanita hamil (dengan saluran gastrousus dan sistem genitouriner dijajah terutamanya), yang dalam kira-kira 1% kes membawa kepada jangkitan intranatal janin. Risiko jangkitan meningkat dengan ketara dengan tempoh anhydrous yang panjang semasa bersalin, demam pada ibu, perkembangan korioamnionitis dan pramatang. Pneumonia intrauterin terutamanya disebabkan oleh serovar I dan II. Kumpulan B streptokokus serovar III memainkan peranan agen penyebab radang paru-paru intrauterin lebih jarang, dengan penyakit ini biasanya berkembang pada minggu ke-2 kehidupan dan diperoleh.

Listeria monocytogenes boleh menyebabkan radang paru-paru intrauterin. Mereka sering dijumpai dalam susu dan produk tenusu yang tidak dipasteurisasi, terutamanya krim masam dan keju lembut. Pada orang yang sihat, mereka biasanya tidak menyebabkan penyakit. Listeriosis ditemui terutamanya pada wanita hamil dengan kekurangan imun, janin dan bayi baru lahir. Keturunan dijangkiti daripada ibu akibat penularan menegak jangkitan dalam listeriosis chorioamnionitis, pernafasan (seperti selesema) atau listeriosis usus wanita hamil.

Bakteria Gram-negatif (E coli, Klebsiella spp., staphylococci) jarang bertindak sebagai agen penyebab radang paru-paru intrauterin.

C. trachomatis ialah parasit intrasel obligat yang dihantar secara seksual. Menurut penyelidik Rusia, hampir 26% wanita bersalin mempunyai tanda-tanda jangkitan aktif, yang boleh menyebabkan jangkitan pada kanak-kanak. Selepas jangkitan, jangkitan klamidia sistem pernafasan berkembang dalam 13-33.3% kes, dan radang paru-paru intrauterin - dalam 10-20%.

Peranan U. urealyticum dalam etiologi radang paru-paru intrauterin telah lama dipersoalkan. Walau bagaimanapun, data yang terkumpul dalam beberapa tahun kebelakangan ini menunjukkan bahawa patogen ini mampu menyebabkan penyakit pada bayi baru lahir.

Mycoplasmas genital (M. hominis) menyebabkan radang paru-paru hanya dalam kumpulan pesakit khas: bayi yang sangat pramatang dan bayi baru lahir yang menerima rawatan imunosupresif.

Kebanyakan pneumonia intrauterin berkembang semasa 3-6 hari pertama kehidupan, kecuali mycoplasma (7 hari) dan klamidia (3-6 minggu).

Pada bayi yang sangat pramatang dengan berat kurang daripada 1500 g, radang paru-paru boleh disebabkan oleh Cytomegalovirus hominis (cytomegalovirus), virus Herpes simplex (virus herpes simplex), virus Varicella zoster (virus cacar air) dan Enterovirus (enterovirus).

Faktor risiko

• Penyakit berjangkit ibu semasa mengandung (kerosakan sistem kencing, usus, vaginitis, vulvovaginitis, dll.).
• Demam pada wanita yang bersalin.
• Chorioamnionitis, serviks, vaginitis, endometritis pada wanita semasa bersalin.
• Hipoksia janin intrauterin, asfiksia semasa bersalin.
• Sindrom aspirasi (terutamanya sindrom aspirasi mekonium bayi baru lahir).
• Pramatang, sindrom gangguan pernafasan (RDS), gangguan penyesuaian kardiopulmonari.

Bagaimanakah pneumonia intrauterin berkembang?

Berikut memainkan peranan utama dalam perkembangan radang paru-paru intrauterin:

• penyakit berjangkit dan keradangan sistem kencing dan pembiakan ibu (endometritis, dll.);
• kematangan kehamilan janin, keadaan sistem surfaktan dan alat bronkopulmonari, kecacatan pada pokok bronkial, hipoksia intrauterin sebelumnya, asfiksia semasa bersalin, aspirasi mekonium, cecair amniotik, dll. Penyakit ini berkembang akibat pengenalan hematogenous patogen pada hari-hari terakhir atau minggu-minggu kehamilan yang disebabkan oleh jangkitan cecair amnion paru-paru. (dijangkiti endometritis, korioamnionitis, dsb.), atau apabila kandungan yang dijangkiti pada saluran kelahiran disedut.

Pramatang, SDR, penyesuaian kardiopulmonari terjejas, dan hipoksia janin menyumbang kepada perkembangan proses berjangkit akibat ketidakmatangan fungsi, morfologi dan imunologi tisu paru-paru.

Dalam semua kes, kerosakan paru-paru dua hala dikesan (kedua-dua alveoli dan interstitium). Ia menyebabkan hiperkapnia, hipoksemia, asidosis campuran dan hipoksia selepas kelahiran, kemerosotan sintesis surfaktan, yang menyebabkan atelektasis, edema pulmonari parenchymatous, dan peningkatan tekanan intrapulmonari. Akibat hipoksia progresif, asidosis dan gangguan peredaran mikro, kegagalan pelbagai organ berkembang dengan cepat (kardiopulmonari pertama, kemudian organ lain).

Pneumonia intrauterin yang disebabkan oleh streptokokus kumpulan B dicirikan oleh gabungan gangguan pernafasan dan penyakit membran hyaline. Dua mekanisme dianggap sebagai kepentingan utama dalam pembentukannya:

• mikroorganisma, yang menjejaskan pneumosit alveolar dan sel endothelial kapilari, menyebabkan eksudasi protein plasma ke dalam alveoli dengan pemendapan fibrin seterusnya dan pembentukan membran hialin;
• Kompleks imun yang terdiri daripada komponen pelengkap C3 dan gumpalan fibrin merosakkan tisu paru-paru.

Lazimnya, dalam 24 jam pertama kehidupan, tindak balas keradangan berkembang dalam tisu interstisial paru-paru, dan berbilang atelektase kecil yang terletak secara meresap terbentuk.

Gejala radang paru-paru intrauterin

Pada bayi yang baru lahir, sesak nafas, kemasukan otot aksesori dada dalam tindakan pernafasan, serangan apnea dan sianosis, pelepasan berbuih dari mulut diperhatikan sudah sejak jam pertama kehidupan. Penilaian Silverman ialah 4-6 mata. Meningkatkan kelesuan, kulit pucat (selalunya dengan warna sianotik), takikardia, peningkatan saiz hati diperhatikan. Sklerema dan pendarahan sering berkembang. Pneumonia disertai dengan kemerosotan yang ketara dalam keadaan umum: kanak-kanak menjadi lesu atau gelisah, selera makan berkurangan, regurgitasi, muntah, kembung perut, gangguan usus muncul, gejala kekurangan kardiovaskular dan disfungsi sistem saraf pusat ditambah.

Pada bayi pramatang, gambaran klinikal dicirikan oleh dominasi gejala kemurungan sistem saraf pusat, meningkatkan kegagalan pernafasan (sianosis periorbital dan perioral, penampilan serangan apnea); penurunan berat badan diperhatikan.

Pneumonia yang disebabkan oleh streptokokus kumpulan B berkembang terutamanya pada bayi pramatang, paling kerap dalam 24-72 jam pertama kehidupan. Peningkatan dyspnea dan gangguan irama pernafasan (apnea, gasps) diperhatikan. Kemunculan bunyi nafas bunyi berdehit, kembung perut dan penurunan keanjalan dada, sianosis meresap, dan hipoksemia progresif adalah ciri. Pemeriksaan sinar-X mendedahkan simptom bronkografi udara, rangkaian retikular-nodular (disebabkan oleh pelbagai atelektase kecil) dan penyusupan keradangan interstitium.

Pneumonia yang disebabkan oleh bakteria bukan negatif adalah teruk: dengan demam, apnea, gangguan hemodinamik, sindrom gangguan pernafasan, hipertensi pulmonari, kejutan toksik berjangkit. Pemeriksaan sinar-X mendedahkan tanda-tanda yang serupa dengan sindrom membran hyaline - rupa rangkaian retikular-nodular.

Listeriosis radang paru-paru intrauterin tidak mempunyai sebarang ciri klinikal atau radiologi.

Pneumonia intrauterin klamidia biasanya berkembang pada minggu ke-3-6 kehidupan. Dalam separuh daripada kes, ia didahului oleh konjunktivitis (ia dikesan pada hari ke-5-15). Ia dicirikan oleh ketiadaan demam, permulaan gejala rendah subakut dan batuk tidak produktif kering (batuk staccato), sindrom bronko-obstruktif.

Tiada toksikosis. Pemeriksaan fizikal mendedahkan perubahan kecil pada paru-paru. Radiografi menunjukkan penyusupan tidak sekata meresap dua hala dengan dominasi komponen interstisial. Analisis darah periferi am kadangkala mendedahkan eosinofilia sederhana.

Pneumonia intrauterin Ureaplasma biasanya berlaku pada minggu kedua kehidupan pada kanak-kanak yang dilahirkan oleh ibu dengan jangkitan tertentu. Perkembangan perlahan gambar klinikal adalah ciri. Mungkin satu-satunya gejala tipikal ialah batuk tidak produktif yang berterusan. Ciri-ciri radiologi juga tidak hadir, mendedahkan kerosakan paru-paru dua hala dengan bayang-bayang fokus tidak sekata infiltratif. Perubahan dalam analisis umum darah periferi mungkin tidak hadir.

Diagnosis radang paru-paru intrauterin

Asas untuk membuat diagnosis adalah seperti berikut: pengenalpastian faktor risiko untuk perkembangan radang paru-paru intrauterin dalam sejarah perubatan ibu, peningkatan dyspnea dari jam pertama kehidupan (>50 seminit), peningkatan suhu badan> 38.5 °C, penemuan radiologi tipikal.

Pemeriksaan fizikal. Perkusi kadangkala mendedahkan tympanitis di zon akar, memendekkan bunyi perkusi di bahagian bawah, bahagian luar bawah paru-paru; auskultasi mendedahkan krepitasi dan rales menggelegak halus. Walau bagaimanapun, perlu diperhatikan bahawa fenomena auskultasi yang disebutkan di atas paling kerap berlaku pada hari ke-4-7 penyakit ini, dan pemendekan bunyi perkusi pada kanak-kanak kecil kadang-kadang tidak hadir sepenuhnya.

X-ray dada. Diagnosis disahkan dengan mengesan perubahan berikut:

• penyusupan fokus peribronchial bertaburan;
• bayang-bayang fokus terhadap latar belakang corak bronkovaskular yang dipertingkatkan dan medan paru-paru yang melambung secara emfisemat.

Analisis umum darah periferi. Pneumonia intrauterin biasanya mendedahkan peningkatan (>10-12x10 ⁹ /l) atau penurunan (<3x10 ⁹ /l) dalam bilangan leukosit; peningkatan dalam bilangan neutrofil, peningkatan dalam indeksnya (nisbah bilangan sel yang tidak matang kepada jumlah neutrofil, nilai normal ialah <0.2), peralihan dalam formula leukosit ke kiri; trombositopenia.

Analisis biokimia dan kajian keseimbangan asid-bes darah. Penyakit ini dicirikan oleh asidosis campuran, penurunan ketepuan oksigen darah. Keputusan ujian darah biokimia mendedahkan peningkatan sederhana dalam aktiviti enzim hati, kreatinin dan kepekatan urea, dan perubahan dalam komposisi elektrolit darah.

Bakteriologi (kultur aspirasi bronkial, IFI, PCR), kajian virologi (IFI, PCR) dan serologi (pengesanan antibodi kepada virus, bakteria, klamidia, mycoplasma). Streptokokus Kumpulan B kadang-kadang diasingkan daripada darah dan cecair serebrospinal kanak-kanak yang sakit (yang terakhir adalah mungkin jika radang paru-paru intrauterin disertai dengan perkembangan meningitis streptokokus). Kaedah yang lebih cepat, lebih bermaklumat dan sensitif ialah pengesanan antigen streptokokus dalam darah dan cecair serebrospinal. Pengesanan bakteria atau antigennya dalam air kencing dan najis tidak mempunyai nilai diagnostik.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Diagnostik pembezaan

Sebaik sahaja kecurigaan pneumonia intrauterin telah timbul, diagnostik pembezaan dijalankan dengan segera, kerana gambaran klinikalnya serupa dengan penyakit lain yang berbeza dalam taktik rawatan:

• SDR disebabkan oleh kekurangan surfaktan;
• aspirasi mekonium;
• pneumotoraks;
• kecacatan kongenital paru-paru dan organ dada lain (emfisema lobar, sindrom Wilson-Mikity, koloboma paru-paru, hernia diafragma);
• timoma.

Untuk diagnostik pembezaan, data anamnesis adalah sangat penting (prematur, tempoh bersalin yang tidak menguntungkan, asfiksia kelahiran, skor Apgar rendah, skor Silverman tinggi). Walau bagaimanapun, keputusan sinar-X dada memainkan peranan yang menentukan, membolehkan untuk membezakan keadaan di atas dengan tahap kebolehpercayaan yang tinggi. Jika perlu (contohnya, dalam kes aspirasi mekonium yang rumit oleh radang paru-paru), X-ray dada perlu dilakukan secara dinamik pada selang 1-3 hari. Dalam kes-kes yang teruk, pada kanak-kanak pada pengudaraan mekanikal, bersama-sama dengan pemeriksaan X-ray, adalah dinasihatkan untuk menjalankan pemeriksaan sitologi dan mikrobiologi aspirasi trakeobronkial.

Keputusan ujian darah periferal memainkan peranan sokongan, tetapi peningkatan atau penurunan bilangan leukosit, indeks neutrofil> 0.3 menunjukkan proses berjangkit.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Rawatan radang paru-paru intrauterin

Prinsip umum - penciptaan rejim perlindungan: bayi pramatang mesti diletakkan dalam inkubator perubatan (inkubator) dan dibekalkan dengan bekalan tambahan campuran oksigen (15-40%), suhu dan kelembapan ditentukan bergantung pada kematangan kanak-kanak.

Pilihan kaedah pemakanan (isipadu, kekerapan dan kaedah) dijalankan mengikut keterukan keadaan, patologi bersamaan, kematangan organisma, dengan mengambil kira keterukan refleks menghisap dan menelan. Keutamaan mutlak diberikan kepada susu ibu. Sekiranya semulajadi adalah mustahil, pemakanan parenteral ditetapkan. Isipadu campuran diselaraskan dengan mengambil kira kerugian akibat demam, sesak nafas, muntah dan cirit-birit.

Terapi oksigen adalah komponen wajib dalam rawatan radang paru-paru intrauterin; ia dijalankan mengikut keadaan fungsi pernafasan kanak-kanak.

Rawatan antibakteria

Preskripsi terawal yang mungkin (pada peringkat diagnosis anggapan) terapi antibakteria empirikal adalah jenis rawatan utama untuk radang paru-paru intrauterin.

Keanehan patogen penyakit, yang menampakkan diri dalam 6 hari pertama kehidupan, menjadikan gabungan ampisilin dengan aminoglikosida (netilmicin atau amikacin) sebagai ubat pilihan. Sekiranya tiada kesan selepas 48 jam dari permulaan rawatan, maka cephalosporins generasi ketiga (cefotaxime, ceftriaxone) digunakan, mungkin dalam kombinasi dengan aminoglycosides.

Streptokokus Kumpulan B sensitif kepada aminopenisilin, kebanyakan cephalosporin (pengecualian adalah cefoxitin: rintangan terhadapnya kadang-kadang dikesan). Tindakan beta-laktam dikuatkan oleh aminoglikosida. Memandangkan perkara di atas, rejimen rawatan yang paling biasa untuk disyaki radang paru-paru yang disebabkan oleh streptokokus kumpulan B ialah gabungan ampisilin dengan amikacin atau netilmicin (cefotaxime atau cefuroxime boleh digunakan dan bukannya ubat beta-laktam).

Ubat utama untuk rawatan radang paru-paru intrauterin, menentukan dos dan kekerapan pentadbiran mereka bergantung pada umur dan berat badan pesakit

Antibiotik	Laluan pentadbiran	0-4 minggu, berat badan <1200 g	Minggu pertama		Kanak-kanak 7 hari ke atas
			Berat badan 1200-2000 g	Berat badan >2000 g	Berat badan 1200-2000 g	Berat badan >2000 g
Aminoglikosida
Amikacin	Intravena, intramuskular	18 mg/kg selama 1 minggu setiap 48 jam kemudian 15 mg/kg setiap 36 jam	18 mg/kg setiap 36 jam	15 mg/kg setiap 24 jam	15 mg/kg setiap 24 jam	15 mg/kg setiap 24 jam
Gentamicin Tobramycin Netilmicin	Intravena, intramuskular	5 mg selama 1 minggu setiap 48 jam kemudian 4 mg setiap 36 jam	4.5 mg setiap 36 jam	4 mg setiap 24 jam	4 mg setiap 24 jam	4 mg setiap 24 jam
Glikopeptida
Vancomycin	Secara intravena	15 mg/kg setiap 24 jam	10-15 mg/kg setiap 12-18 jam	10-15 mg/kg setiap 8-12 jam	10-15 mg/kg setiap 8-12 jam	10-15 mg/kg setiap 6-8 jam
Makrolida
Erythromycin	Reg os	10 mg/kg setiap 12 jam	10 mg/kg setiap 12 jam	10 mg/kg setiap 12 jam	10 mg/kg setiap 8 jam	10 mg/kg setiap 8 jam
Oxazolidinones
Linezolid	Secara intravena	10 mg/kg setiap 8-12 jam	10 mg/kg setiap 8-12 jam	10 mg/kg setiap 8-12 jam	10 mg/kg setiap 8 jam	10 mg/kg setiap 8 jam

Penisilin
Ampicillin	Intravena, intramuskular	25-50 mg/kg setiap 12 jam	25-50 mg/kg setiap 12 jam	25-50 mg/kg setiap 8 jam	25-50 mg/kg setiap 8 jam	25-50 mg/kg setiap 6 jam
Oxacillin	Intravena, intramuskular	25 mg/kg setiap 12 jam	25-50 mg/kg setiap 12 jam	25-50 mg/kg setiap 8 jam	25-50 mg/kg setiap 8 jam	25-50 mg/kg setiap 6 jam
Cephalosporins generasi kedua
Cefuroxime	Intravena, intramuskular	25-50 mg/kg setiap 12 jam	25-50 mg/kg setiap 12 jam	25-50 mg/kg setiap 8 atau 12 jam	25-50 mg/kg setiap 8 jam	25-50 mg/kg setiap 8 jam
Cephalosporins generasi ketiga
Cefotaxime	Intravena, intramuskular	50 mg/kg setiap 12 jam	50 mg/kg setiap 12 jam	50 mg/kg setiap 8 atau 12 jam	50 mg/kg setiap 8 jam	50 mg/kg setiap 6 atau 8 jam
Ceftazidime	Intravena, intramuskular	30-50 mg/kg setiap 12 jam	30-50 mg/kg setiap 12 jam	30-50 mg/kg setiap 8 atau 12 jam	50 mg/kg setiap 8 jam	50 mg/kg setiap 8 jam
Ceftriaxone	Intravena, intramuskular	50 mg/kg setiap 24 jam	50 mg/kg setiap 24 jam	50 mg/kg setiap 24 jam	50 mg/kg setiap 24 jam	50-75 mg/kg setiap 24 jam

Rawatan radang paru-paru intrauterin listeriosis - ampicillin dalam kombinasi dengan aminoglikosida (netilmicin, amikacin).

Jika radang paru-paru disebabkan oleh patogen lain (yang sebaiknya dibuktikan dengan kaedah penyelidikan tambahan), maka kumpulan ubat antibakteria alternatif digunakan:

• bakteria gram-negatif - cephalosporins generasi ketiga (cefotaxime, ceftriaxone, ceftazidime) sahaja atau dalam kombinasi dengan aminoglikosida;
• staphylococci - oxacillin, vancomycin atau linezolid sahaja atau dalam kombinasi dengan aminoglikosida (amikacin, netilmicin).

Mycoplasmas, ureaplasmas, dan chlamydia tidak sensitif kepada ampicillin dan aminoglikosida; dalam kes sedemikian, pentadbiran makrolid secara lisan (spiramycin, azithromycin) atau intravena (erythromycin) ditunjukkan.

Malangnya, mengenal pasti patogen memerlukan masa tertentu, dan oleh itu, apabila merawat bayi pramatang dengan faktor berisiko tinggi untuk perkembangan proses keradangan atipikal dalam paru-paru (keguguran; salpingo-oophoritis kronik, jangkitan yang didiagnosis pada sistem genitouriner pada ibu), bersama-sama dengan beta-laktam dan aminoglikosida, adalah dinasihatkan untuk segera menggunakan antibiotik makrolida.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Imunoterapi

Pneumonia intrauterin, terutamanya pada bayi pramatang, sentiasa berkembang dengan latar belakang kekurangan imun humoral sementara, oleh itu, dalam kes yang teruk, imunoterapi adalah wajib (bersama dengan antibiotik) - seawal mungkin (pada hari ke-1-3 rawatan), imunoglobulin manusia diberikan (pentaglobin adalah yang terbaik).

Ubat-ubatan ini ditetapkan setiap hari atau setiap hari dalam dos standard (500-800 mg/kg berat badan), kursus minimum mandatori ialah 2-3 pentadbiran, jika perlu ia ditingkatkan kepada 5. Matlamat rawatan adalah untuk meningkatkan kepekatan dalam darah pesakit> 800 mg%. Intraglobin dan octagam mempunyai kesan yang baik dalam radang paru-paru intrauterin hospital yang teruk. Imunoglobulin domestik untuk pentadbiran intravena tidak berbeza dengan ketara dalam keberkesanan daripada analog asing, tetapi lebih kerap menyebabkan kesan sampingan (ruam alahan, hipertermia).

Sebilangan penyelidik mengesyorkan menetapkan licopid semasa tempoh mereda gejala toksikosis akut.

Rawatan simptomatik

Pilihan ubat untuk terapi gejala bergantung kepada manifestasi penyakit, tetapi mucolytics hampir selalu digunakan, dengan ambroxol dianggap yang terbaik. Ia mencairkan rembesan bronkial, dan juga meningkatkan sintesis surfaktan oleh alveosit peringkat kedua dan melambatkan pereputannya. Bergantung pada keadaan kanak-kanak, ubat ini diberikan secara lisan atau melalui penyedutan melalui nebulizer atau spacer.

Rujukan

Grebennikov VA, Ionov OI, Mostovoy AV, et al. Gangguan pernafasan // Neonatologi: Garis panduan kebangsaan / Di bawah pengarang umum NN Volodin. - M.: GEOTAR-Media, 2007.

Samsygina GA Intrauterine pneumonia // Farmakoterapi rasional penyakit kanak-kanak: Panduan untuk doktor / Ed. AA Baranov, HN Volodin, GA Samsygina. - M.: Litterra, 2007. - Buku 1.

Shabalov NP Neonatologi. - T. 1. - M.: MEDpress-inform, 2004.

Bartlett JG Pengurusan Jangkitan Saluran Pernafasan. - Philadelphia, 2001.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]