Psikosis alkohol

Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, negara kita telah melihat peningkatan dalam kejadian alkoholisme kronik (kebergantungan alkohol), dan peningkatan ketara dalam kejadian keadaan seperti psikosis alkohol, yang paling tepat mencerminkan kelaziman dan keterukan alkoholisme kronik (kebergantungan alkohol).

Insiden psikosis alkohol jelas berkorelasi dengan tahap penggunaan alkohol dan purata kira-kira 10%. Adalah dipercayai bahawa semakin tinggi tahap ini, semakin tinggi kejadian psikosis alkohol.

Patomorfosis tertentu alkoholisme kronik juga diperhatikan dalam arah peningkatan bilangan kecelaruan alkohol yang teruk dan atipikal, perkembangan awal kecelaruan pertama (3-5 tahun selepas permulaan penyakit), dan perkembangan psikosis alkohol pada remaja.

Ramai pengarang moden betul-betul percaya bahawa kemunculan gangguan psikotik pada pesakit dengan alkoholisme kronik menunjukkan peralihan penyakit ke peringkat lanjutan yang teruk. Menurut pelbagai pengarang, tidak ada sindrom penarikan alkohol, dan dengan itu, alkoholisme tanpa psikosis.

Delirium alkohol, jika tidak dirawat dengan betul, boleh mengakibatkan kematian; kadar kematian ialah 1-2%. Kematian dalam ensefalopati alkohol, menurut pelbagai penulis, mencapai 30-70%.

Semua perkara di atas membolehkan kita membuat kesimpulan tentang kepentingan diagnosis psikosis alkohol yang tepat pada masanya dan betul.

[ 1 ], [ 2 ]

Punca Psikosis Alkohol

Persoalan tentang punca kejadian dan mekanisme perkembangan psikosis alkohol masih terbuka, tetapi ia telah dikaji secara aktif dalam beberapa tahun kebelakangan ini kerana kaitan masalah ini. Perkembangan psikosis alkohol tidak bergantung pada tindakan langsung, malah alkohol yang berpanjangan, tetapi dikaitkan dengan pengaruh produk pereputannya dan metabolisme terjejas. Psikosis yang paling biasa - kecelaruan alkohol dan halusinosis - berlaku bukan semasa minum berlebihan, tetapi dengan latar belakang sindrom penarikan yang dibangunkan (dengan penurunan kandungan alkohol dalam darah). Selalunya, kejadian psikosis didahului oleh kecederaan, penyakit berjangkit akut, keracunan akut (contohnya, dengan pengganti alkohol, ubat-ubatan, dll.), Patologi somatik bersamaan, tekanan. Itulah sebabnya istilah "psikosis logam alkohol" sering ditemui dalam kesusasteraan, menekankan perkembangannya akibat keracunan alkohol jangka panjang, kronik, menjejaskan organ dalaman dan mengganggu metabolisme secara umum.

Pada masa ini dipercayai bahawa gabungan beberapa faktor memainkan peranan utama dalam perkembangan psikosis alkohol - mabuk endogen dan eksogen, gangguan metabolik (terutamanya neurotransmitter CNS), gangguan imun. Sesungguhnya, psikosis berkembang, sebagai peraturan, pada pesakit dengan alkoholisme kronik tahap II-III dengan gangguan homeostasis yang jelas.

Menurut hasil banyak kajian, penggunaan alkohol yang sistematik mengganggu proses metabolik dalam sistem saraf pusat, alkohol paling aktif mempengaruhi fungsi sistem GABA dan reseptor asid N-metil-D-aspartik. GABA ialah neurotransmitter yang mengurangkan sensitiviti neuron kepada isyarat luaran. Pengambilan alkohol tunggal meningkatkan aktiviti reseptor GABA, mabuk alkohol kronik membawa kepada penurunan sensitiviti mereka dan penurunan tahap GABA dalam sistem saraf pusat, ini menerangkan pengujaan sistem saraf yang diperhatikan dalam AS alkohol.

Salah satu neurotransmiter rangsangan utama dalam sistem saraf pusat ialah glutamat, yang berinteraksi dengan tiga jenis reseptor, termasuk asid N-metil-D-aspartik, dan memainkan peranan penting dalam pelaksanaan proses pembelajaran. Penyertaan asid N-metil-D-aspartik dalam patogenesis sawan sawan juga telah dibuktikan. Satu pengambilan alkohol menghalang aktiviti reseptor asid N-metil-D-aspartik, dengan penggunaan etanol secara sistematik bilangan mereka meningkat. Oleh itu, dengan AS alkohol, kesan pengaktifan glutamat meningkat.

Pendedahan alkohol akut mempunyai kesan perencatan pada saluran kalsium neuron, yang membawa kepada peningkatan bilangan saluran yang bergantung kepada potensi semasa mabuk alkohol kronik. Inilah sebabnya, semasa tempoh kekurangan etanol, pengangkutan kalsium ke dalam sel meningkat, disertai dengan peningkatan rangsangan neuron.

Metabolisme dopamin, endorfin, serotonin dan asetilkolin adalah sangat penting dalam patogenesis AS alkohol. Menurut konsep moden, perubahan dalam metabolisme neurotransmitter klasik adalah sekunder (monoamines) atau pampasan (acetylcholine).

Dopamin menyelaraskan fungsi motor sistem saraf pusat dan memainkan peranan penting dalam pelaksanaan mekanisme motivasi dan tingkah laku. Suntikan tunggal alkohol menyebabkan peningkatan, manakala pentadbiran kronik menyebabkan penurunan dopamin ekstraselular dalam n. accumbens. Ia dianggap terbukti bahawa terdapat hubungan langsung antara tahap neurotransmitter ini dan keterukan kecelaruan alkohol: pada pesakit dengan psikosis yang maju, kepekatan dopamin mencapai 300%. Walau bagaimanapun, penyekat reseptor dopamin (neuroleptik) tidak berkesan dalam kecelaruan alkohol. Nampaknya, ini boleh dijelaskan oleh pengaruh gangguan metabolik yang kurang jelas dari neurotransmitter dan modulator lain sistem saraf pusat (serotonin, endorfin, dll.), Serta perubahan dalam kesan biologi dopamin semasa interaksi neurotransmitter dengan produk katabolisme dan neuropeptida yang diubah secara patologi.

Faktor utama patogenesis dalam delirium alkohol nampaknya adalah gangguan proses metabolik dan neurovegetatif. Kerosakan hati membawa kepada gangguan fungsi detoksifikasi, perencatan sintesis pecahan protein darah dan sebatian penting lain. Akibatnya, kerosakan toksik kepada sistem saraf pusat berkembang, terutamanya bahagian diencephalicnya, yang membawa kepada pecahan mekanisme pampasan neurohumoral. Penurunan rizab detoksifikasi hati mengganggu dan melambatkan pengoksidaan alkohol, mengakibatkan pembentukan lebih banyak produk teroksidasi yang lebih toksik daripada transformasinya. Satu lagi faktor predisposisi penting dalam perkembangan delirium ialah gangguan metabolisme elektrolit, terutamanya pengagihan semula elektrolit antara sel dan cecair ekstraselular. Pencetus kecelaruan dianggap sebagai perubahan mendadak dalam homeostasis dalaman - perkembangan AS, penyakit somatik yang mengiringi, mungkin gangguan peredaran darah tempatan dan penurunan kebolehtelapan vaskular untuk bahan toksik.

Mekanisme berlakunya delirium alkohol dan ensefalopati akut nampaknya hampir. Dalam patogenesis ensefalopati alkohol, bersama-sama dengan gangguan ciri delirium, tempat penting diberikan kepada gangguan metabolisme vitamin, terutamanya kekurangan vitamin B1, B6 dan PP.

Di antara bahaya eksogen-organik, kepentingan terbesar diberikan kepada akibat kecederaan craniocerebral dan penyakit somatik kronik. Seseorang tidak boleh menafikan peranan tertentu faktor keturunan, mungkin menentukan ketidaksempurnaan mekanisme homeostasis.

Patogenesis halusinosis alkohol dan psikosis khayalan kini hampir tidak diketahui.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Bentuk klinikal psikosis alkohol

Terdapat pendekatan yang berbeza untuk mengklasifikasikan psikosis alkohol. Dari sudut pandangan klinikal, psikosis akut, berlarutan dan kronik dibezakan, serta sindrom psikopatologi terkemuka dalam gambaran klinikal: mengigau, berhalusinasi, mengigau, dll.

Psikosis alkohol dicirikan oleh fasa perkembangan manifestasi klinikal, sering digabungkan dengan polimorfisme mereka (iaitu gangguan psikotik yang berbeza wujud secara serentak atau berturut-turut menggantikan satu sama lain dalam struktur).

Psikosis alkohol campuran dikatakan berlaku apabila gejala satu bentuk, contohnya delirium, digabungkan dengan fenomena halusinasi atau ciri gejala paranoia.

Dalam psikosis atipikal, gejala-gejala bentuk utama digabungkan dengan gangguan endomorfik, sebagai contoh, dengan kekaburan kesedaran oneiroid atau automatisme mental.

Dalam psikosis alkohol yang kompleks, perubahan berurutan dari satu psikosis kepada yang lain diperhatikan, sebagai contoh, kecelaruan kepada halusinosis, halusinosis kepada paranoia, dll.

Dalam perkembangan psikosis akut, adalah sangat penting untuk mengambil kira keterukan keadaan, kerana pada pesakit sedemikian, sebagai tambahan kepada gangguan psikotik, gangguan peraturan neurohormonal, disfungsi organ dan sistem dalaman, keadaan kekurangan imun, gangguan neurologi yang teruk (kejang, ensefalopati progresif dengan edema serebrum, dll.) Selalunya diperhatikan.

Dengan terapi moden, tempoh kecelaruan alkohol berlangsung tidak lebih daripada 8-10 hari, halusinasi dan psikosis alkohol khayalan dianggap akut jika ia dikurangkan dalam masa sebulan; psikosis berlarutan (subakut) berlangsung sehingga 6, dan kronik - lebih daripada 6 bulan.

Mengikut jenis kursus, psikosis alkohol boleh:

• kejadian sementara, satu kali;
• berulang, berulang dua kali atau lebih selepas remisi;
• bercampur - sementara atau berulang, kursus digantikan oleh keadaan psikotik kronik;
• dengan kursus berterusan sejurus selepas keadaan psikotik akut atau secara bebas mengembangkan psikosis kronik yang semakin teruk secara berkala.

Jenis psikosis alkohol (logam):

• Kecelaruan alkohol.
• Halusinasi alkohol.
• Psikosis khayalan alkohol.
• Encephalopathy alkohol.
• Bentuk psikosis alkohol yang jarang berlaku.

Kemurungan alkohol, epilepsi alkohol dan dipsomania juga secara tradisinya diklasifikasikan sebagai psikosis alkohol. Walau bagaimanapun, tidak semua pengarang menerima pandangan ini, kerana ia menyebabkan jumlah pertikaian yang mencukupi. Mengikut ciri perkembangan, kemurungan alkohol dan epilepsi boleh diklasifikasikan sebagai sindrom perantaraan yang timbul terhadap latar belakang mabuk alkohol kronik. Sebagai contoh, GV Morozov (1983) mengklasifikasikan kumpulan kontroversi ini sebagai keadaan psikopatologi yang timbul dengan alkohol (kemurungan, epilepsi) dan psikosis alkohol atau disertai dengan lebihan alkohol (dipsomania).

Pada masa ini, keadaan ini biasanya dianggap dalam rangka gangguan pengeluaran (kemurungan alkohol) sebagai manifestasi keinginan patologi untuk alkohol (dipsomania atau pesta minuman keras) atau sebagai penyakit khas, penyebabnya adalah alkoholisme kronik (epilepsi alkohol).

Walau bagaimanapun, syarat-syarat ini dikhususkan di sini sebagai kumpulan yang berasingan - "Bentuk khas psikosis alkohol".

[ 8 ], [ 9 ]

Bentuk khas psikosis alkohol

Walaupun sudut pandangan samar-samar penyelidik yang berbeza dan kontroversi yang mengelilingi penambahan epilepsi alkohol, kemurungan alkohol dan dipsomania kepada psikosis alkohol, untuk liputan topik yang lebih lengkap, bahagian ini menerangkan manifestasi klinikal keadaan yang ditunjukkan yang tidak dikenal pasti dalam ICD-10.

Epilepsi alkohol

Epilepsi alkohol (sindrom epileptiform dalam alkoholisme, epilepsi alkohol) adalah sejenis epilepsi gejala yang berlaku dalam ketagihan alkohol dan komplikasinya.

Pada tahun 1852, M. Huss menerangkan kejadian sawan dalam alkoholisme kronik dan menunjukkan asal toksiknya. Walau bagaimanapun, masih tiada pendapat umum mengenai terminologi dan delineasi nosologi gangguan epileptiform dalam alkoholisme kronik. Untuk menentukan gangguan ini, kebanyakan pengarang menggunakan istilah "epilepsi alkohol", yang dicadangkan oleh Magnan pada tahun 1859.

Definisi epilepsi alkohol yang paling lengkap telah diberikan oleh SG Zhislin: "Epilepsi alkohol harus difahami sebagai salah satu jenis epilepsi bergejala dan toksik khususnya, iaitu bentuk-bentuk di mana ia boleh dibuktikan bahawa setiap sawan tanpa pengecualian adalah akibat mabuk dan di mana, selepas penyingkiran faktor mabuk dan epilepsi lain, epilepsi ini."

Kekerapan sawan alkohol, baik dalam kes alkoholisme dan komplikasinya, adalah secara purata kira-kira 10%. Menggambarkan sawan epileptiform dalam alkoholisme kronik, penyelidik mencatat beberapa ciri mereka.

Diagnostik pembezaan epilepsi tulen dan sawan epileptiform dalam pergantungan alkohol

Kejang epileptiform dalam ketagihan alkohol	Epilepsi genunin
Kejadian ini dikaitkan dengan minuman keras yang berpanjangan. Selalunya, sawan epileptiform terbentuk pada tahap II atau III alkoholisme (mengambil kira gejala klinikal alkoholisme)	Kejadian sawan epilepsi tidak dikaitkan dengan penggunaan alkohol; sawan pertama boleh terbentuk lama sebelum pengambilan alkohol pertama atau berlaku apabila ia dimakan dalam kuantiti yang kecil
Berlaku hanya dalam kes tertentu: pada hari ke-2-4 perkembangan AS alkohol; pada permulaan atau semasa tempoh fenomena nyata delirium dan ensefalopati Gayet-Wernicke	Perkembangan sawan tidak bergantung pada peringkat dan tempoh alkoholisme yang wujud bersama
Ciri yang paling banyak adalah sawan sawan besar tanpa transformasi gambar; terdapat sawan keguguran	Apabila sawan mula-mula berlaku, sawan epilepsi kecil berubah menjadi besar.
Sawan kecil, oligophasia selepas sawan, kesedaran senja yang kabur adalah tidak tipikal - sangat jarang berlaku, boleh dikatakan tidak pernah berlaku	Struktur sawan adalah berbeza dan pelbagai
Aura bukan tipikal, kadang-kadang vegetatif	Aura adalah ciri - "kad panggilan" setiap kes klinikal, pelbagai jenis manifestasi klinikal
Ketiadaan sawan semasa remisi dan mabuk	Tanpa mengira tempoh dan jumlah penggunaan alkohol
Perubahan personaliti jenis alkohol	Perubahan personaliti jenis epilepsi (degradasi epilepsi)
Perubahan dalam elektroensefalogram adalah tidak spesifik atau tiada	Perubahan khusus dalam elektroensefalogram paling kerap didiagnosis.

[ 10 ], [ 11 ]

Kemurungan alkohol

Melankolia alkohol adalah sekumpulan keadaan yang menyatukan gangguan kemurungan dengan persembahan klinikal yang berbeza dan tempoh pada pesakit dengan alkoholisme kronik.

Gangguan kemurungan biasanya berlaku semasa perkembangan kemurungan alkohol, mungkin berterusan selepas lega, dan kurang kerap diperhatikan selepas delirium atau halusinosis. Dalam kes kedua, kemurungan alkohol boleh diklasifikasikan sebagai sindrom peralihan, menggantikan psikosis dengan gejala produktif.

Pada masa ini, varian perkembangan patologi afektif pada pesakit dengan alkoholisme jelas dibezakan. Yang pertama dikaitkan dengan pendalaman ciri premorbid dengan kecenderungan untuk membentuk pelbagai gangguan afektif pada tahap cyclothymia atau psikosis afektif; yang kedua ialah gangguan afektif yang diperolehi, yang merupakan tanda kerosakan otak toksik dan mengembangkan ensefalopati. Dalam kes pertama, pesakit bertekad untuk mengalami gangguan afektif yang lebih mendalam dan lebih sengit, komponen penting mempunyai berat khusus yang besar, idea merendahkan diri, unsur depersonalisasi kemurungan adalah kerap. Percubaan membunuh diri mungkin berlaku. Dalam varian kedua, lekukan cemas cetek dengan kemasukan hipokondriakal, sebak, labiliti emosi berlaku. Kemurungan dysphoric sering ditemui dalam amalan klinikal. Pesakit mengadu tentang perasaan tertekan, rasa putus asa, sebak, tetapi selepas masa yang singkat mereka dapat dilihat secara aktif bercakap dengan jiran mereka di wad. Dalam struktur kemurungan alkohol, pembentukan psikogenik, manifestasi histeria dan dysphoric, dan keletihan mendominasi. Tempoh gangguan ini berbeza dari 1-2 minggu hingga 1 bulan atau lebih.

[ 12 ], [ 13 ]

Pesta yang sebenar

Dipsomania (binge sebenar) sangat jarang berlaku. Ia diperhatikan pada orang yang tidak mengalami alkoholisme kronik. Ia pertama kali diterangkan pada tahun 1817 di Moscow oleh doktor Silyvatori. Pada tahun 1819, Hufeland mencadangkan untuk memanggil bentuk mabuk ini dipsomania. Dipsomania berkembang terutamanya dalam keperibadian psikopat, terutamanya dalam bulatan epileptoid, pada orang yang mengalami psikosis manik-depresif, dalam skizofrenia, dan juga terhadap latar belakang psikosindrom endokrin.

Gambar klinikal dicirikan oleh beberapa tanda wajib. Pesta yang benar-benar didahului oleh latar belakang mood kemurungan-cemas, komponen dysphoric yang dinyatakan dengan ketara, peningkatan keletihan, kurang tidur, kebimbangan dan perasaan takut. Dalam erti kata lain, ketegangan afektif dan jangkitan semestinya ada. Keinginan yang ghairah dan tidak tertahankan untuk minum alkohol timbul. Komponen keinginan untuk alkohol (ideasional, deria, afektif, tingkah laku dan vegetatif) dinyatakan pada tahap yang ketara. Keinginan untuk alkohol sangat kuat sehingga pesakit, walaupun terdapat sebarang halangan, mula minum dan mencapai tahap mabuk yang teruk. Alkohol dimakan dalam pelbagai bentuk dan dalam kuantiti yang besar sehingga 2-4 liter. Walau bagaimanapun, gejala mabuk adalah tidak ketara atau tiada. Semasa pesta itu, pesakit berhenti kerja, semua urusannya, keluarga, dia berada di luar rumah, boleh meminum semua wang dan pakaiannya. Tidak ada selera makan, pesakit hampir tidak makan apa-apa. Ramai penyelidik mencatatkan perkembangan dromomania semasa pesta. Tempoh keadaan ini adalah dari beberapa hari hingga 2-3 minggu. Penghujung pesta pesta biasanya tiba-tiba, dengan kehilangan berterusan dan rawatan alkohol, selalunya - keengganan untuk itu. Pengurangan secara beransur-ansur dalam dos alkohol, seperti yang berlaku dengan pseudo-binge, tidak diperhatikan. Selepas berlebihan, mood sering bertambah baik, disertai dengan aktiviti tanpa jemu. Fakta ini, menurut SG Zhislin (1965), menunjukkan perkaitan antara pesta pesta dan pengaruh yang diubah. Pesta pesta boleh berakhir dengan tidur yang panjang, kadangkala amnesia sebahagian daripada tempoh pesta itu dicatatkan. Semasa selang cahaya, pesakit menjalani gaya hidup yang tenang dan tidak minum minuman beralkohol.

Sejak pertengahan abad semasa, dipsomania semakin kurang disebut sebagai bentuk nosologi bebas. Mungkin lebih tepat untuk mengklasifikasikan dipsomania sebagai bentuk khas alkoholisme simptomatik.

Dalam tahap III alkoholisme, satu bentuk penyalahgunaan alkohol dibezakan sebagai pesta yang benar. Di sini, keinginan yang kuat untuk alkohol juga timbul secara spontan, terdapat perubahan ciri dalam keadaan mental dan somatik, penghujung pesta makan dikaitkan dengan sikap tidak bertoleransi dan perkembangan keengganan terhadap alkohol, kejadian pesta itu adalah kitaran.

Rawatan psikosis alkohol

Terapi intensif psikosis alkohol akut adalah berdasarkan pembetulan gangguan metabolik yang timbul akibat penggunaan alkohol yang sistematik. Walau bagaimanapun, disebabkan pemahaman yang tidak mencukupi tentang mekanisme patogenetik penyakit ini, kepelbagaian dan kerumitan perubahan metabolik yang berkembang bersamanya, ubat-ubatan yang digunakan menyebabkan kesan sampingan yang buruk, yang membawa kepada kemerosotan penyakit. Inilah sebabnya mengapa pendekatan terapeutik baharu dan pengoptimuman kaedah tradisional yang bertujuan untuk mempercepatkan pemulihan pesakit daripada keadaan psikotik, meminimumkan kerugian dan menyediakan pesakit untuk pengampunan yang berkualiti tinggi dan jangka panjang sentiasa dicari.

Kursus, pathomorphosis dan prognosis psikosis alkohol

Psikosis dalam alkoholisme boleh berlaku sekali atau berulang kali. Perkembangan psikosis yang berulang disebabkan oleh hanya satu sebab - penyalahgunaan minuman beralkohol yang berterusan. Walau bagaimanapun, tiada maklum balas: psikosis yang dialami mungkin satu-satunya walaupun dengan pengambilan alkohol yang berterusan.

Psikosis alkohol dalam satu dan pesakit yang sama boleh meneruskan dengan cara yang berbeza: sebagai delirium, halusinosis pendengaran, paranoid. Pemerhatian klinikal sedemikian sudah pasti menunjukkan kedekatan bentuk psikosis alkohol yang "bebas".

Jenis kursus psikosis alkohol dan prognosis selanjutnya sebahagian besarnya menentukan keterukan ensefalopati alkohol, ciri-ciri latar belakang perlembagaan dan faktor berbahaya eksogen tambahan.

Kejadian psikosis alkohol tunggal bergantung sepenuhnya pada keracunan alkohol kronik, khususnya, pada tempoh minum berlebihan. Psikosis tunggal adalah lebih tipikal untuk alkoholisme tahap II, dengan keterukan ensefalopati alkohol kronik yang lebih rendah. Sebagai peraturan, dalam kes ini, kecelaruan diperhatikan dengan kekaburan kesedaran yang agak mendalam, halusinasi pendengaran dengan gejala tremens delirium, di satu pihak, dan gejala klinikal sementara, di pihak yang lain. Dalam gambaran klinikal psikosis tunggal yang berpengalaman (kecelaruan dan halusinasi), automatisme mental, unsur-unsur sindrom Kandinsky-Clerambault, penipuan persepsi kandungan erotik, khayalan cemburu, halusinasi penting secara praktikal tidak ditemui. Ciri-ciri struktur psikopatologi yang dinyatakan di atas psikosis yang dihidapi dinilai sebagai prognostik yang menguntungkan. Oleh itu, jika ciri klinikal di atas diperhatikan, terdapat kebarangkalian yang tinggi untuk perkembangan AP satu kali, tanpa kecenderungan untuk berulang lagi.

Psikosis alkohol dengan kursus berlarutan yang tidak menguntungkan berkembang, sebagai peraturan, dalam peringkat II-III alkoholisme, dengan bentuk penyalahgunaan alkohol yang berselang-seli atau berterusan, dengan latar belakang kemerosotan keperibadian yang ketara mengikut jenis alkohol. Peranan penting dimainkan oleh detik-detik perlembagaan - anomali personaliti premorbid dari kalangan paranoid dan schizoid. Tanda-tanda prognostically tidak menguntungkan - kemasukan dalam gambaran klinikal psikosis fenomena halusinasi-paranoid kompleks, kecelaruan sistematik, kehadiran dalam struktur psikopatologi kecelaruan atau halusinosis idea cemburu, penampilan penipuan persepsi kandungan erotik.

Pengulangan psikosis alkohol paling kerap berlaku 1-2 tahun selepas serangan pertama. Ini secara langsung berkaitan dengan perkembangan penyakit itu sendiri dan ensefalopati alkohol - peningkatan keinginan patologi untuk alkohol, kemerosotan pesta, pendalaman perubahan personaliti. Selang antara psikosis pertama dan berulang sentiasa paling lama, seterusnya selang memendekkan. Psikosis berulang berlaku selepas pesta yang berpanjangan, teruk dan selepas pengambilan alkohol yang singkat (1-2 hari). Menurut MS Udaltsova (1974), kecelaruan berulang didahului oleh lebihan alkohol yang ketara tetapi singkat, dan halusinosis dengan penggunaan berpanjangan dos alkohol yang rendah.

Dalam lebih separuh daripada kes psikosis alkohol yang berulang, gambaran klinikal sebelumnya dipelihara, ia hanya boleh sedikit menjadi lebih rumit atau lebih mudah. Pada masa yang sama, jenis tindak balas eksogen semestinya mengambil tempat utama. Dalam kes lain, gambaran klinikal berubah, bilangan halusinosa dan paranoid meningkat, dan pelbagai gambar endoform timbul.

Dalam dinamik psikosis alkohol, corak yang ketat didedahkan: dengan perkembangan alkoholisme, dengan peningkatan keterukan ensefalopati alkohol, transformasi gambaran klinikal berlaku dalam arah dari kecelaruan kepada halusinosis dan keadaan khayalan. Endogenisasi gambar klinikal, peningkatan dominasi gangguan psikopatologi schizoform disertai dengan penurunan atau bahkan hilangnya sindrom wajib psikosis eksogen kekaburan kesedaran. Dalam kes ini, diagnostik pembezaan dengan skizofrenia boleh menjadi sangat sukar. Alkoholisme kronik dan gambaran klinikal psikosis (termasuk dinamik gangguan mental) adalah penting untuk diagnosis psikosis alkohol.

Penambahan psikosis menentukan keterukan perjalanan alkohol selanjutnya: peningkatan dalam perkembangan penyakit diperhatikan, remisi menjadi lebih pendek, dan kambuh lebih lama dan lebih teruk.

Psikosis alkohol yang lalu sudah pasti meningkatkan manifestasi ensefalopati alkohol kronik. Ini terutamanya dibuktikan oleh penurunan dalam kelayakan profesional, pelakuan tindakan antisosial, dan tindakan yang menyalahi undang-undang. Dalam kes ini, psikosis akut boleh digantikan dengan atipikal (endoformik), dan kemudian psikoorganik.

[ 14 ], [ 15 ]

Apakah prognosis untuk psikosis alkohol?

Prognosis psikosis alkohol sebahagian besarnya bergantung kepada bentuk penggunaan alkohol dan faktor-faktor seperti keturunan, keadaan pramorbid, bahaya eksogen tambahan, kehadiran penyakit somatik dan neurologi bersamaan.