Punca asma bronkial

Faktor utama predisposisi kepada perkembangan asma bronkus kini ialah:

• keturunan;
• atopy;
• hiperreaktiviti bronkus.

G. B. Fedoseev disebabkan faktor-faktor predisposisi juga kecacatan biologi orang yang sihat.

[1]

Keturunan dan asma bronkial

Kecenderungan genetik asma didiagnosis pada 46.3% daripada kes, jika salah seorang ibu bapa mempunyai asma, kemungkinan mendapat asma pada kanak-kanak adalah 20-30%, dan jika kedua-dua ibu bapa sakit - ia mencapai 75%. Secara umum, dianggap sebagai risiko membina asma bronkial pada seorang anak yang ibu bapa mempunyai tanda-tanda atopy adalah 2-3 kali lebih tinggi daripada anak dari ibu bapa yang tidak memilikinya.

Pada masa ini, sejenis warisan kepelbagaian propolis ke asma bronkial diandaikan.

Penanda genetik kecenderungan untuk asma dianggap HLA-antigen tertentu (kompleks histocompatibility utama yang terletak pada lengan pendek kromosom 6, juga terletak gen mengawal komponen 2 dan 4 faktor pelengkap B-properdin, serta gen yang mengawal tindak balas imun - Ir- gen).

Seperti yang ditubuhkan oleh EN Barabanova (1993) dan MA Petrova (1995), antigen B13, B21, B35 dan DR5 adalah lebih biasa pada pesakit dengan asma bronkial berbanding dengan orang yang sihat. Terdapat laporan kerap berlaku pada pesakit dengan asma bronkial juga antigen A2, B7, B8, B12, B27, DR2. Kehadiran antigen ini dengan ketara meningkatkan risiko membina asma bronkial. Sebaliknya, antigen A28, B14, BW41, DR1 adalah "perlindungan" terhadap perkembangan asma bronkial.

Pada masa ini, dua gen asma telah ditemui pada tikus yang menyebabkan hipersensitiviti bronkial (hiperaktif).

Pada manusia, gen utama kecenderungan untuk asma bronkial didapati dalam kromosom 5 dan 11, dengan sekumpulan gen IL4 memainkan peranan khas. Adalah dipercayai bahawa asas genetik asma bronkial diwakili oleh gabungan predisposisi genetik kepada perkembangan atopy dan hiperreaktiviti bronkus. Setiap faktor kecenderungan genetik ini secara signifikan meningkatkan kemungkinan asma bronkial.

Atopia

Atopy adalah keupayaan tubuh untuk menghasilkan peningkatan jumlah IgE (reaktin) sebagai tindak balas terhadap kesan alergen alam sekitar. Pada masa yang sama, tahap IgE dinaikkan dalam darah pesakit, ujian kulit positif dengan alergen dicatat, dan dalam anamnesis terdapat tanda-tanda pelbagai manifestasi alergi.

Atopia sangat sering hadir pada pesakit dengan asma bronkial dan keluarga mereka yang terdekat. Keupayaan untuk mensintesis IgE adalah di bawah kawalan genetik dan diwarisi.

[2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Hyperreactivity of the bronchi

Hyperreactivity bronkus adalah tindak balas yang meningkat kepada bronkus kepada kesan merengsa, sementara perkembangan bronkospasm mungkin. Kesan yang sama pada individu yang paling sihat tidak menyebabkan reaksi bronkospastik. Ia terbukti bahawa keupayaan untuk hiperreaktiviti bronkus juga diwarisi.

Pada tahun 1996, F. Kummer melaporkan bahawa pada individu yang terdedah kepada pembangunan asma, mendedahkan perubahan pada 4, 5, 6, 11 kromosom bertanggungjawab hyperreactivity bronkial dalam hubungan dengan ekzoallergenom (sebaik-baiknya protin).

Kecacatan biologi dalam individu yang sihat

Faktor predisposing ini juga amat penting, kerana disebabkan oleh pelbagai sebab (semakin teruk penyakit pernafasan kronik, hubungan dengan alergen, tekanan neuro-psikik, perengsa kimia, keadaan cuaca yang buruk, dan lain-lain) Terdapat manifestasi klinikal kecacatan dan penyakit asma bronkial.

Menurut GB Fedoseev, kecacatan biologi boleh menjadi berikut:

• kecacatan pada tahap keseluruhan organisma (kecacatan dalam berfungsi sistem imun, saraf, endokrin);
• kecacatan pada tahap organ (hyperreactivity bronkus kepada bahan aktif biologi, pencemar, alergen, pelanggaran sistem perlindungan bronkopulmonari tempatan);
• kecacatan pada tahap selular (ketidakstabilan sel tiang, pelepasan bahan biologi secara berlebihan tinggi semasa penyingkiran mereka, disfungsi eosinofil, makrofaj dan sel-sel lain);
• kecacatan pada tahap subcellular (kecacatan kompleks reseptor membran, khususnya, pengurangan aktiviti beta2-adrenoreceptors, gangguan sistem oksidant-antioksidan, dll.).

[9], [10], [11], [12], [13],

Faktor penyebab asma bronkial

Di bawah pengaruh faktor kausal, sebenarnya faktor predisposisi, termasuk kecacatan biologi, sebenarnya berlaku, dan asma bronkial berkembang.

[14], [15],

Alergen

Alergen adalah faktor etiologi utama asma bronkial.

[16], [17]

Alergen isi rumah

Wakil utama alergen isi rumah adalah habuk rumah. Ia mengandungi dalam komposisi bahan yang berbeza: mayat pelbagai fabrik, zarah epidermis alergen manusia dan haiwan serangga, debunga, kulat (selalunya antigen acuan - nigricans R., Mucor, Alternaria, Penicillium, dan lain-lain), bakteria, habuk perpustakaan dan komponen lain.

Walau bagaimanapun, sifat alahan debu rumah disebabkan, pertama sekali, dengan kutu. Lebih daripada 50 spesies hama ditemui di habuk rumah. Yang paling penting ialah Dermatophagoides pteronissinus, Dermatophagoides farinae, mikrofon Dermatophagoides dan Euroglyphis mainei. Biasanya di kawasan perumahan dikuasai Dermatophagoides pteronissinus (54-65%), Dermatophagoides farinae (36-45%), jelapang hama jarang dalam keluarga Acaridae (27%) dan Euroglyphis mainei (14%) yang.

Dalam 1 g habuk isi rumah boleh mengandungi beberapa ribu kutu. Tempat kediaman mereka adalah tempat tidur (bantal, tilam, selimut), permaidani, perabot kerusi, katil bulu. Keadaan yang paling optimum untuk kehidupan hama adalah suhu udara 25-27 ° C, kelembapan 70-80%.

Ticks D. Pteronissinus makan skala epidermis, jangka hayat mereka adalah 2.5-3 bulan, wanita meletakkan 20-40 telur, tempoh perkembangan mereka adalah kira-kira 6 hari.

Ticks ada di mana-mana, kecuali kawasan dengan iklim arktik dan kawasan ketinggian tinggi. Pada ketinggian 1,000 m di atas paras laut, hanya satu hama yang ditemui, dan pada ketinggian lebih daripada 1600 m mereka tidak hadir. Hama mati pada suhu melebihi 60 ° C dan pada suhu di bawah 1b-18 ° C.

Aktiviti alergenik dimiliki oleh najis hama - zarah sekitar 10-20 μm dalam saiz. Zarah-zarah ini memasuki saluran pernafasan bersama-sama dengan udara yang dihirup. Dalam alergen D.pteronissinus 7 kumpulan, D. Farinae - 3, D.microceras - 1 telah dikenal pasti. Kaedah enzim immunoassay telah dibangunkan untuk menentukan alergen mites di habuk rumah.

Debu dan kutu rumah yang terkandung di dalamnya menyebabkan perkembangan bukan sahaja asma bronkus alahan, tetapi rhinitis alergi, urtikaria, dermatitis atopik, dan edema Quincke.

Asma bronkial, yang disebabkan oleh pemekaan debu rumah, mempunyai ciri-ciri berikut:

• seringkali terdapat serangan malam pada sesak nafas, kerana pada waktu malam ada hubungan rapat pesakit dengan tempat tidur dan alergen debu domestik yang terkandung di dalamnya;
• sepanjang tahun pesakit berkenaan serangan asma jika dia tetap berada di dalam apartmen, seperti biasa terus hubungi dengan habuk rumah, tetapi serangan hilang atau menurun apabila pesakit berada di luar persekitaran rumah (perjalanan perniagaan, hospital, dan lain-lain);
• Asma bronkus sering semakin bertambah buruk pada musim sejuk (semasa tempoh ini apartmen cuba meningkatkan suhu udara dan menjadi optimum untuk hama, sebagai tambahan, pada masa ini, tepu premis kediaman dengan debu);
• asma bronkial diburukkan lagi apabila membersihkan pangsapuri, menggoncang permaidani, dan sebagainya;

Alergen Epidermal

Alergen epidermis adalah zarah epidermis, kelemumur, rambut haiwan (anjing, kucing, lembu, kuda, babi, arnab, haiwan makmal), burung, dan alergen epidermis dan rambut manusia. Di samping itu, alergen juga terkandung dalam air liur, air kencing, najis haiwan dan burung.

Sumber alergen yang paling kerap adalah kucing. Setiap pesakit keempat dengan asma bronkial tidak bertolak ansur dengan kucing. Alergen utama kucing terdapat dalam bulu, air liur dan air kencing.

Pada pesakit dengan alahan epidermis boleh membangunkan reaksi alahan yang teruk, walaupun dalam pentadbiran pertama tetanus, penyakit anjing gila, difteria, imunoglobulin serum antibotulinemicheskoy dan ubat-ubatan protein lain. Ini disebabkan oleh kehadiran antigenic similarity alergen epidermal (terutamanya, dander kuda) dan protein plasma darah.

[18], [19], [20], [21], [22], [23]

Alergen yang boleh disuntik

Alergen serangga adalah alergen serangga (lebah, bumbung, tawar, nyamuk, midges, lipas, dan sebagainya). Alergen serangga masuk ke dalam darah seseorang melalui darah (dengan gigitan), melalui penyedutan atau melalui kontak. Terutama hebat adalah peranan lipas, alergen terkandung dalam air liur, najis, tisu. Racun serangga termasuk amina biogenik (histamine, serotonin, asetilkolina dan lain-lain), Protein (apamin, melitgan), enzim (phospholipase A2, hyaluronidase, protease dan lain-lain.). Alergen adalah protein dan enzim. Baki bahan menyumbang kepada perkembangan kesan toksik, keradangan dan bronkospastik. Melittin, bersama-sama dengan kesan alergi, juga boleh menyebabkan penurunan sel mast dan pembebasan histamin.

Alergen kuat juga ialah daphnia - komponen makanan ikan akuarium.

Asma profesional serangga adalah mungkin (pada pengeluaran pemprosesan sutera kerana pemekaan kepada debu papillo-lembap rama-rama, dalam pembiakan lebah).

Alahan serbuk sari

Serbuk tumbuhan banyak mempunyai sifat-sifat alergi dan menyebabkan alahan - pollinosis (rhinitis alahan, konjunktivitis, asma bronkial). Ciri-ciri antigen adalah disebabkan oleh protein-protein yang terkandung di dalamnya. Pollinosis boleh disebabkan oleh 200 spesies tumbuhan, debunga mempunyai saiz sehingga 30 mikron dan sangat menembusi saluran pernafasan, menyebabkan asma bronkial. Serbuk pokok mengandungi 6 antigen, herba - sehingga 10 antigen. Yang paling biasa adalah jenis debunga berikut, yang menyebabkan asma bronkus:

• debunga rumput (timothy, hedgehog, foxgrass, ryegrass, fescue, bluegrass, rumput, jelatang, plantain, limau, ragweed, wormwood);
• debunga bunga (buttercup, dandelion, daisy, poppy, tulip, dll);
• belukar debunga (anjing meningkat, ungu, tua, hazelnut, dan sebagainya);
• debunga pokok (birch, oak, abu, poplar, willow, chestnut, pain, alder, dll.).

Asma bronkus serbuk yang paling biasa berlaku dalam istilah berikut: dari pertengahan bulan April hingga akhir bulan Mei (pokok berbunga); Jun-Julai (berbunga rumput padang rumput); Ogos-September (debunga rumpai muncul di udara). Keburukan penyakit berlaku, sebagai peraturan, selama tinggal di luar kota, di hutan, di padang rumput, di negara, dalam kenaikan, di desa. Pesakit terutamanya yang buruk mengalami cuaca berangin, kerana pada masa itu terdapat banyak debunga di udara. Sebagai peraturan, asma bronkus serbuk sari digabungkan dengan manifestasi lain pollinosis - rhinitis alahan dan konjungtivitis, kurang kerap - sarang, dermatitis, edema Quincke.

Ia amat penting bagi doktor praktikal untuk mengetahui tentang kemungkinan alergi makanan keratan rentas dan intoleransi tumbuhan ubat tertentu pada pesakit dengan asma bronkus serbuk sari.

Alergen kulat

Alergi kepada kulat dikesan dalam 70-75% pesakit dengan asma bronkial. Yang paling alergen adalah kulat daripada genera Penicillium, Aspergillus, Mucor.Alternaria, Candida. Cendawan dan spora mereka adalah sebahagian daripada habuk rumah, hadir di udara, di atas tanah, di kulit, di usus. Acuan acuan spora dihidu di saluran pernafasan atas dan bawah. Antara antigen kulat, yang paling allergenic adalah dinding sel lipoprotein, kedua-dua spora dan miselium.

Telah ditubuhkan bahawa kulat dan antigen mereka menyebabkan perkembangan hipersensitiviti I, II atau IV oleh Gell dan Coombs. Asma bronkus yang disebabkan oleh kulat sering disertai oleh intoleransi kepada makanan yang mengandungi cendawan (bir, kvass, wain kering, produk asid laktik, antibiotik), lesi kulit jamur. Keadaan pesakit bertambah buruk dalam cuaca basah, sementara tinggal di dalam bilik lembap (terutamanya dengan pertumbuhan acuan pada dinding). Ramai pesakit mempunyai corak musiman yang membesar-besarkan asma bronkus jamur. Contohnya, asma bronkial yang disebabkan oleh kulat Alternaria, Candida, lebih kerap diburukkan lagi semasa musim panas dan kurang kerap musim sejuk. Ini disebabkan oleh kepekatan spora kulat ini meningkat pada bulan-bulan hangat tahun ini. Dengan asma bronkial yang disebabkan oleh kulat generik Penicillium, Aspergillium, tidak ada penyakit bermusim penyakit, kerana jumlah spora kulat di udara tetap tinggi sepanjang tahun.

Kulat juga boleh menyebabkan asma pekerjaan berkaitan dengan penggunaan mereka dalam industri dan pertanian (pengeluaran antibiotik, enzim, vitamin, hormon, bir, roti, produk susu, yis, protein-vitamin pekat).

Alergen makanan

Alahan makanan adalah penyebab asma pada 1-4% orang dewasa. Makanan yang paling alahan adalah: susu (utama antigen - kasein / beta-lactoglobulin, alpha-lactoglobulin), telur (antigen utama - ovalbumin, ovomucoid, ovo-transferrin), tepung gandum (mengandungi 40 antigen), tepung rai (ia 20 antigen), ikan, daging.

Saluran alergi terhadap ubat-ubatan

Dadah	Persiapan yang terdapat alergi merangsang (mereka tidak boleh digunakan untuk alahan kepada alahan terhadap ubat-ubatan, yang dinamakan dalam lajur pertama)
Aminophylline, diafillin	Derivatif etilenediamine (suprastin, etambutol)
Acetylsalicylic acid (citramone, aspen, ascofen, sedalgin, dan sebagainya)	Ubat anti-radang bukan persenyawaan dan persediaan yang mengandunginya (baralgin, maxigan, spasmalgon, trigonal, spazgan, teofedrine, pentalgin, dan lain-lain).
Novokain	anestetik tempatan (benzocaine, lidocaine, dicain, trimekain) sulfonamide, derivatif sulfonylurea untuk rawatan kencing manis, diuretik (dihlotiazid, tsiklometiazid, furosemide, bufenoks, clopamide, indapamide)
Iodin	Bahan Radiopa, iodida bukan organik (kalium iodida, larutan Lugol), tiroksin, triiodothyronine
Penisilin dan derivatifnya	Cephalosporins

Sesetengah produk boleh menyebabkan pembangunan asma bronkial kerana kandungan yang tinggi amina biogenik dan Liberatore mereka (sitrus, strawberi, strawberi, tomato, coklat, keju, nanas, sosej, bir). Intoleransi makanan sering disebabkan oleh bahan makanan tambahan dan pewarna, yang terdapat dalam jus buah, minuman, sosej, sosej, gula-gula dan produk lain, kuih-muih, makanan dalam tin.

[24], [25], [26], [27], [28], [29], [30]

Alergen ubat

Dadah boleh menyebabkan pergolakan dan memburukkan lagi perjalanan asma bronkus dalam 10% pesakit (Hunt, 1992). Ubat juga boleh menjadi punca langsung asma. Mekanisme pembangunan asma bronkus dadah adalah berbeza, yang disebabkan oleh keunikan tindakan dadah itu sendiri. Mekanisme pembangunan asma bronkus berikut dikenali di bawah pengaruh persediaan perubatan.

Alahan perubatan

Beberapa ubat menyebabkan perkembangan asma bronkial oleh mekanisme hipersensitif segera dengan pembentukan IgE dan IgG4. Ubat-ubatan termasuk antibiotik, penisilin, tetracycline, cephalosporins, derivatif Nitrofuran, serum, imunoglobulin dan sebagainya. Sebagai alergen sendiri bertindak sebagai ubat atau sebatiannya kepada protein darah dan produk metabolik dadah.

Perlu diingatkan tentang kemungkinan alahan terhadap ubat-ubatan

Pseudoallergia

Dengan pseudoallergia, sindrom bronkospastik tidak disebabkan oleh alahan, tetapi dengan salah satu mekanisme berikut:

• pelanggaran metabolisme asid arakidonik (ubat anti-inflamasi bukan steroid);
• pembebasan histamin dari sel tiang oleh laluan bukan imun (relaxant otot, persiapan opium, polyglucin, hemodez, bahan radiasi);
• pengaktifan pelengkap, pecahannya dari C3a, C5a menyebabkan pelepasan histamin dari sel mast (bahan kontras radiogenik);
• dengan pembebasan serotonin (terbitan rauwolfia, cristepin, triresid, adelphane, raunatin, reserpine).

Kesan bronkospastik sebagai manifestasi aktiviti farmakologi asas dadah

Kumpulan produk ubat berikut mempunyai kesan berikut:

• beta2-adrenoblockers (sekatan penerima beta2-adrenergik menyebabkan perkembangan bronkospasm);
• holinomimetiki - proserin, pilocarpine, galantamine (mereka mengaktifkan reseptor asetilkolin bronkus, yang membawa kepada spasmodic mereka);
• Inhibitor ACE (kesan bronhosuzhivayuschy disebabkan peningkatan tahap bradykinin darah).

Alergen profesional

Menurut Bardana (1992), Brooks (1993) dalam 2-15% pesakit penyebab perkembangan asma bronkial adalah faktor produksi. Pada masa ini, kira-kira 200 bahan diketahui menyebabkan perkembangan asma bronkus pekerjaan (industri). Asma bronkus pekerjaan boleh menjadi alergi, bukan alergi dan bercampur. Asma bronkial alergik berlaku kerana pemekaan pesakit terhadap alergen pengeluaran, dengan perkembangan reaksi alergi jenis I dengan pembentukan IgE dan IgG4.

Asma bronkus pekerjaan bukan alergi disebabkan oleh bahan-bahan yang bukan alergen dan oleh itu tidak menyebabkan tindak balas alahan (imunologi).

Asma bronkus pekerjaan bukan alergi termasuk jenis penyakit berikut:

• pekerja asma dalam industri pemprosesan kapas berikutan penyedutan debu kapas dan flaks. Debu tumbuhan menyumbang kepada penyusutan sel-sel mast dari tisu paru-paru dan pembebasan histamin dari mereka, di bawah pengaruh reseptor histamin yang terinspirasi dan bronkospasma set;

Alergen yang menyebabkan asma bronkus profesional

Alergen	Jenis aktiviti profesional
Debu kayu (oak, maple, birch, mahoni)	Pembuatan perabot
Bunga	Rumah hijau bunga
Tepung gandum (dalam bentuk penyedutan)	Bakery, industri pengilangan
Biji kopi hijau (debu kopi)	Pengeluaran kopi
Teh	Pengeluaran, pembungkusan teh
Tembakau	Pengeluaran tembakau
Alergen epidermal haiwan	Ternakan, bekerja di vivari, zoo, veterinari
Alergen burung (ayam, itik, angsa)	Bekerja di ladang ternakan
Habuk biji minyak kastor	Pembuatan minyak kastor
Habuk debu (skala badan dan sayap kupu-kupu)	Industri pemprosesan sutera (kelapa, bom tangan, tenunan)
Hama bijian	Bekerja pada bangunan gandum
Ubat (antibiotik, enzim, immunoglobulin, vaksin, serum)	Industri farmaseutikal, bekerja dengan ubat-ubatan di institusi perubatan
Garam platinum	Industri logam dan kimia, fotografi
Garam nikel	Pemutus keluli, galvanik
Garam kromium	Simen, pengeluaran keluli
Enzim Sac subtilis	Pembuatan detergen
Trypsin, pancreatin, papain, bromelin	Industri farmaseutikal
diisocyanates	Pengeluaran poliuretana, gam, cat automotif
Anhydrides (phthalic, trimellitin, maleic)	Pengeluaran dan penggunaan gam epoksi, cat
Dimethylethanolamine	Pembuatan cat aerosol
Etilenediamine	Tumbuhan penyejuk
Glutaraldehida, paraphenylenediamine, acrylates	Pengeluaran gam, gentian tiruan
persulfates	Perkhidmatan fotokopi

Nota: garam platinum, kobalt, nikel, kromium biasanya haptens, yang apabila digabungkan dengan protein, membentuk alergen yang sangat aktif (antigen)

• Asma pembungkus daging berkembang akibat pemisahan bahan kimia dari filem polyvinylchloride pembungkusan semasa proses teknologi yang berkaitan dengan wayar panas. Asal-usul bahan dan mekanisme perkembangan jenis asma bronkus ini masih belum diketahui;
• pekerja asma yang digunakan dalam industri yang berkaitan dengan penggunaan formaldehid (industri kimia, plastik, getah, morgues, makmal perubatan forensik). Perkembangan asma bronkus adalah disebabkan oleh kesan pengairan langsung formaldehid pada otot bronkial;
• asma, yang berlaku pada hari pertama selepas penyedutan pelbagai pengairan dalam kepekatan yang tinggi (gas, asap, asap). Sebagai isosianat dalam keadaan ini, isosianat, sebatian sulfur, klorin, phosgene, gas pemedih mata, wap kimpalan, asid asetik, dan sebagainya,

Asma bronkus profesional bercampur berkembang dengan penglibatan mekanisme alahan dan bukan alergi. Kumpulan ini termasuk jenis asma bronkus berikut:

• asma bronkus yang disebabkan oleh isosianat. Sebatian ini digunakan dalam pembuatan gam, cat, serat buatan, bahan polimer, mereka mudah menguap dan memasuki saluran pernafasan para pekerja. Asal-usul jenis ini asma ditetapkan sebagai mekanisme alahan - pengeluaran khusus IgE dan IgG4 antibodi kizotsianatam dan mekanisme nonallergic (blok beta 2 adrenoceptor kesan menjengkelkan bronkial);
• asma bronkial dalam kabinet - berlaku di tukang kayu dalam pembuatan perabot dari cedar merah. Dalam debunya mengandungi asid plikatikova, dengan antibodi IgE tertentu yang tersedianya terbentuk, pengaktifan pelengkap berlaku. Di samping itu, asid plikatik menghalang reseptor beta2-adrenergik bronkus. Mekanisme pencampuran asma bronkus juga berlaku ketika bekerja dengan kayu dari baka lain.

Kesan gabungan alergen dan pencemar

Pencemar dengan ketara meningkatkan kesan alergen. "Pollutant + alergen" kompleks boleh bertindak sebagai superantigens dan menyebabkan hiperreaktiviti bronkial walaupun pada orang yang tidak terdedah kepada asma bronkial.

[31], [32], [33], [34], [35]

Faktor etiologi endogen

Faktor endogen bukan alergen dan menyebabkan perkembangan asma bronkial bukan asid.

Faktor-faktor endogen termasuk perkara berikut:

• gangguan metabolik asid arakidonik di bawah pengaruh aspirin (asid acetylsalicylic). Dalam orang yang mengalami kecacatan metabolik seperti di bawah pengaruh aspirin dari asid arakidonik, sintesis leukotrienes dipertingkatkan, yang membawa kepada perkembangan bronkospasme;
• hiperreaktiviti bronki berkaitan dengan usaha fizikal (asma usaha fizikal berkembang); faktor neuropikik - boleh menjadi sebab varian neuro-psikik yang agak jarang asma bronkial. Ia juga perlu diambil kira bahawa situasi tekanan psiko-emosi boleh menyebabkan kerapuhan mana-mana varian asma bronkial. Keadaan yang menimbulkan masalah menyebabkan perkembangan reaksi neuro-refleks yang membawa kepada bronkospasme dan celah lemas;
• gangguan dyshormonal - memainkan peranan utama dalam pembangunan varian khas asma bronkial yang dikaitkan dengan disfungsi ovari dan ketidakcukupan fungsi glukokortikoid kelenjar adrenal.

[36], [37], [38], [39], [40], [41]

Faktor-faktor yang menyumbang kepada berlakunya asma bronkial

Faktor ini secara signifikan meningkatkan risiko membina asma bronkus apabila terdedah kepada faktor penyebab.

[42], [43], [44], [45],

Jangkitan pernafasan

Jangkitan pernafasan adalah salah satu faktor yang paling penting yang menyumbang kepada perkembangan asma bronkial pada orang dewasa dan kanak-kanak. GB Fedoseev (1992) mengenal pasti bentuk asma bronkus yang bergantung kepada jangkitan. Ketergantungan berjangkit difahami sebagai keadaan di mana kejadian dan / atau perjalanan asma bronkial bergantung kepada kesan pelbagai antigen berjangkit (virus, bakteria, kulat). Terutama penting ialah peranan jangkitan pernafasan virus akut. Kejadian yang paling biasa dan perkembangan asma bronkial dikaitkan dengan virus influenza, virus pernafasan pernafasan, rhinovirus, parainfluenza virus. Virus pernafasan merosakkan epitelium mukosa bronkial, meningkatkan kebolehtelapannya untuk pelbagai jenis alergen, bahan toksik. Seiring dengan ini, di bawah pengaruh jangkitan virus pernafasan, sensitiviti reseptor yang merengsa lapisan submucosal bronkus meningkat dengan ketara. Oleh itu, di bawah pengaruh jangkitan virus, hiperreaktiviti bronkus meningkat secara dramatik. Di samping itu, jangkitan virus terlibat dalam pembentukan keradangan alergi bronkus, kemungkinan induksi sintesis virus IgE yang khusus ditubuhkan. Peranan tertentu dalam perkembangan asma bronkus juga dimainkan oleh jangkitan bakteria dan kulat.

Pencemar udara

"Pencemar adalah pelbagai bahan kimia yang, apabila disimpan di atmosfera dalam kepekatan yang tinggi, boleh menyebabkan kemerosotan dalam kesihatan manusia" (AV Emel'yanov, 1996). Telah terbukti bahawa bahan pencemar itu pasti menyumbang kepada permulaan asma bronkial, mereka menyedari kecenderungan keturunan fenotipik itu. Asma bronkial adalah penyakit yang bergantung kepada ekologi, terutama pada kanak-kanak. Seperti yang ditunjukkan dalam program kebangsaan Rusia "Asma bronkial pada kanak-kanak, strategi, rawatan dan pencegahan" (1997), asma bronkial pada kanak-kanak adalah penanda sensitif pencemaran udara. Pencemar yang paling meluas adalah karbon monoksida, sulfur dioksida dan nitrogen dioksida, logam, ozon, debu, produk pembakaran tidak lengkap petrol (hidrokarbon minyak, formaldehid, dan sebagainya).

Terutama berbahaya dan agresif untuk saluran pernafasan adalah asap: industri dan fotokimia. Smog perindustrian adalah hasil pembakaran bahan bakar cair dan pepejal yang tidak lengkap, ia menguasai kawasan perindustrian. Komponen utama industri (industri) asap ialah sulfur dioksida yang kompleks dengan zarah pepejal, sesetengahnya boleh menjadi alergen. Smog photokimia terbentuk di tempat-tempat kesesakan pengangkutan motor di bawah pengaruh cahaya matahari - tindak balas fotokimia diaktifkan dalam gas ekzos. Komponen utama kabut fotokimia - nitrogen dioksida, ozon.

Sumber bahan pencemar dari kilang pembuatan, kilang (pelepasan atmosfera pembakaran tidak lengkap produk bahan api cecair dan pepejal, sulfur dioksida dan lain-lain. Bahan), gas ekzos kenderaan, bahan kimia yang digunakan dalam bidang pertanian (racun perosak, racun herba). Selain itu, pencemaran hadir di tempat tinggal manusia, sumber-sumber mereka adalah bahan kimia rumah, pemanas, produk minyak wangi, dapur, pendiangan, alas sintetik dan bahan-bahan upholsteri, pelbagai jenis pelekat dan cat. Di dalam ruang tamu terdapat oksida nitrogen, karbon monoksida, sulfur dioksida, formaldehid, isosianat, asap tembakau. Pencemaran mempunyai pelbagai kesan pada saluran pernafasan:

• menyebabkan kerengsaan yang ketara terhadap reseptor mereka (sulfur dioksida, asid, pelbagai pepejal, debu), yang membawa kepada perkembangan bronkospasm;
• kerosakan feniks mata epitelium dan meningkatkan kebolehtelapan lapisan epitelium bronkial, yang mewujudkan keadaan yang baik untuk pendedahan sel-sel imun dan sistem ekzoallergenov bronchopulmonary (ozon, nitrogen dioksida dan bahan cemar lain.);
• merangsang pengeluaran mediator peradangan dan alergi, kerana ia menyumbang kepada penyusutan sel mast dan basofil.

Oleh itu, pencemar udara dan ruang tamu atmosfera menyumbang kepada perkembangan keradangan bronkial, secara mendadak meningkatkan hiperreaktiviti bronkus dan dengan itu menyumbang kepada perkembangan kedua-dua asma bronkial dan kemerosotannya.

[46], [47], [48], [49]

Merokok dan merokok pasif

Menurut konsep moden, merokok adalah salah satu faktor utama yang mempengaruhi kejadian dan perjalanan asma bronkial. Asap tembakau mengandungi sebilangan besar bahan yang mempunyai kesan toksik, merengsa (termasuk pada reseptor yang merangsang), kesan karsinogenik. Di samping itu, asap tembakau secara mendadak mengurangkan fungsi sistem pertahanan bronkopulmonari setempat, terutamanya epitelium ciliary mukosa bronkial (butiran kesan asap tembakau pada saluran pernafasan). Akhirnya, keradangan membran mukus, pemekaan dan hiperreaktiviti bronkus berkembang di bawah pengaruh komponen asap tembakau, yang menyumbang kepada perkembangan asma bronkial. Impak negatif yang sama juga mempunyai perokok pasif - tinggal di dalam bilik salai dan menghirup asap tembakau. "Perokok pasif" menyerap jumlah nikotin dan bahan toksik lain asap tembakau yang sama dari udara bebas asap premis itu, sebagai perokok aktif. Perokok pasif juga lebih cenderung mempunyai pemekaan makanan dan debunga berbanding dengan orang yang tinggal di premis di mana tidak ada yang merokok.

Faktor-faktor yang menyumbang kepada pembesaran asma bronkial (pencetus)

Pencetus adalah faktor yang menyebabkan eksaserbasi asma bronkial. Di bawah pengaruh pemicu, proses keradangan dalam bronkus dirangsang atau kekejangan bronkial diprovokasi.

Pencetus yang paling kerap adalah alergen, jangkitan pernafasan, pencemaran udara, makan makanan yang alah kepada pesakit, aktiviti fizikal, faktor meteorologi, ubat-ubatan. Salah satu faktor yang paling penting yang menyebabkan kepahitan asma bronkial adalah aktiviti fizikal. Hiperventilasi, yang berlaku semasa penuaan fizikal, menyebabkan penyejukan dan kekeringan mukosa bronkial, yang menimbulkan bronkoskopi. Terdapat satu bentuk khas asma bronkus yang disebabkan oleh aktiviti fizikal.

Pembacaan asma bronkial juga boleh menyebabkan keadaan cuaca yang tidak baik. Pesakit dengan asma bronkial sangat meteosensitif. Pemburasan asma bronkus paling sering dipromosikan oleh faktor meteorologi berikut:

• suhu rendah dan kelembapan udara atmosfera yang tinggi - faktor-faktor ini tidak menguntungkan bagi pesakit dengan asma bronkial yang mempunyai pemekaan kulat, seperti dalam keadaan meteorologi kepekatan spora kulat di udara meningkat; Di samping itu, keadaan ini menyumbang kepada pembentukan asap industri;
• penurunan ketara atau kenaikan tekanan atmosfera;
• bahan pencemar udara;
• cuaca cerah berangin - menjejaskan asma bronkus sepenuhnya (angin membawa debunga tumbuhan, penyinaran ultraviolet meningkatkan sifat antigenik debunga);
• menukar medan magnet bumi;
• ribut petir.

Faktor-faktor yang memburukkan lagi untuk asma bronkial, ia juga harus merangkumi beberapa dadah - satu penghalang beta-adrenergic (blok beta reseptor 2-adrenergic bronkus), bukan steroid ubat anti-radang (meningkatkan sintesis leukotrienes), persediaan Rauwolfia (meningkatkan aktiviti reseptor asetilkolin bronkus), dan lain-lain.

[50], [51], [52],