Punca dan patogenesis legionellosis

Punca Legionellosis

Legionellosis disebabkan oleh Legionella daripada keluargaLegionellaceae, ditemui pada tahun 1977 oleh D. McDaid dan S. Shepard. Legionella ialah bakteria gram-negatif, motil coccobacillary dengan flagella dan fimbriae. Mereka tidak membentuk spora. Mereka mempunyai vakuol intraselular dan banyak ribosom. Kehadiran membran dalaman dan luaran adalah ciri. Nukleoid diedarkan secara meresap dalam sitoplasma. DNA genom mempunyai berat molekul 2.5x10 ⁹ Da. Legionella adalah parasit intrasel fakultatif dengan sistem enzimatik yang kompleks, aktivitinya bergantung pada medium budaya dan keadaan habitat. Struktur antigen adalah kompleks, antigen utama adalah jenis dan khusus kumpulan. Menurut antigen, legionella dibahagikan kepada sekurang-kurangnya lapan serogroup. Terdapat hubungan antigen antara I. pneumopilla dan Chlamydia psittaci. Faktor patogenik ialah endotoksin protein polisakarida yang stabil haba dengan aktiviti hemolitik, dan sitolisin dengan tindakan sitotoksik dan proteolitik.

Legionella tahan terhadap faktor fizikal dan kimia, sensitif kepada sinaran ultraviolet, antibiotik (macrolides, rifampicin, fluoroquinolones, chloramphenicol). Penisilin dan cephalosporins tidak menjejaskan patogen.

Patogenesis legionellosis

Titik masuk untuk patogen adalah membran mukus saluran pernafasan, termasuk tisu paru-paru. Saiz zarah aerosol, ciri aerodinamik aliran udara, dan ciri pernafasan luaran pesakit menentukan kebarangkalian jangkitan yang berbeza. Terdapat data mengenai kemungkinan patogen memasuki darah, cecair tisu dengan perkembangan jangkitan berikutnya semasa manipulasi perubatan, campur tangan pembedahan pada orang yang mengalami kekurangan imun.

Kursus legionellosis yang paling teruk dalam bentuk alveolitis akut diperhatikan dalam kes di mana dos berjangkit tinggi dan diameter zarah aerosol tidak melebihi 2-2.5 μm (ini membolehkan mereka mencapai alveoli). Legionella, setelah mengatasi halangan epitelium bersilia, dibawa ke dalam bronkiol dan saluran alveolar, dan boleh terus menembusi sel-sel epitelium alveolar. Walau bagaimanapun, dalam kebanyakan kes, mobilisasi aci selular pelindung di sekeliling legionella yang ditembusi diperhatikan. Dalam kes ini, mikroorganisma dikesan dalam makrofaj alveolar, monosit, dan neutrofil polimorfonuklear. Dengan mikroskop elektron, legionella boleh dikesan secara intra dan ekstraselular.

Lesi paru-paru Legionellosis disertai dengan penglibatan saluran darah dalam proses. Ini menyebabkan gangguan peredaran mikro sehingga perkembangan sindrom gangguan pernafasan. Dalam legionellosis, yang berlaku sebagai sindrom seperti jangkitan pernafasan akut, trakeitis akut atau bronkitis, majoriti mikroorganisma tidak melepasi halangan sistem ciliary atau disimpan untuk masa yang lama dalam membran mukus trakea dan bronkus. Ini mengaktifkan mekanisme pertahanan, termasuk makrofaj. Mikroorganisma individu yang mencapai bronkiol terminal dan saluran alveolar menjalani fagositosis aktif, sementara tidak ada ciri penyusupan yang jelas dalam proses keradangan. Patologi paru-paru bermula dengan bronkitis dan bronchiolitis dengan pembentukan pesat foci lobular keradangan, sering bergabung. Ini membawa kepada lobar, selalunya luka paru-paru dua hala dalam bentuk pleuropneumonia, secara makroskopik serupa dengan hepatisasi kelabu dan merah paru-paru dalam radang paru-paru pneumokokus. Lesi paru-paru dalam kes penyakit yang teruk selalunya berakhir dengan lenyap. Penyebaran patogen berlaku secara limfogen melalui saluran limfa septum. Melalui nodus limfa serantau, mikroorganisma memasuki darah, mengakibatkan bakteremia.

Legionella boleh dibawa secara hematogen ke organ dan melibatkan mereka dalam proses patologi. Endotoksin menyebabkan lesi sistemik. Dalam kes yang teruk, kejutan toksik berjangkit berkembang dengan multiorgan akut, terutamanya kegagalan pernafasan, kegagalan buah pinggang dan hepatik dan ensefalopati hepatik akut. Kerosakan CNS disebabkan oleh kemasukan toksin ke dalam darah dengan kematian pesat mikroorganisma dalam lesi. Sel tubular renal sensitif terhadap kesan toksik legionella dan sering menjadi nekrotik. Kesan toksik pada hepatosit meningkatkan aktiviti aminotransferases dan kepekatan bilirubin dalam darah. Di bawah pengaruh toksin, akibat kerosakan pada sumsum tulang, proses hematopoiesis dihalang.

Oleh itu, patogenesis legionellosis termasuk fasa perkembangan bronkogenik, limfogenik dan hematogen dari proses berjangkit. Lesi ekstrapulmonari berlaku secara hematogen. Dalam kes ini, perkembangan bentuk septik umum adalah mungkin, khususnya, endokarditis septik.

Epidemiologi legionellosis

Legionellosis tersebar luas. Penyakit ini didaftarkan dalam bentuk wabak dan kes sporadis di semua benua di dunia. Menurut beberapa data, dalam struktur etiologi radang paru-paru, legionella menyumbang 10%, dan di kalangan radang paru-paru atipikal - kira-kira 25%. Pengangkutan patogen dalam burung, tikus, arthropoda belum ditubuhkan. Legionella adalah penghuni semula jadi takungan, mampu wujud dalam pelbagai keadaan persekitaran. Mereka boleh diasingkan dari udara dan perairan semula jadi, di mana bakteria tumbuh bersama dengan alga biru-hijau (mungkin mereka boleh hidup di dalam rumpai laut dan amoeba yang hidup bebas). Dalam air minuman tidak berklorin, mereka berterusan selama lebih daripada 1 tahun. Sistem pengairan, perenjis, kepala pancuran, penghawa dingin, penyedut, kerja penggalian menimbulkan bahaya wabak tertentu.

Pada masa ini, satu-satunya laluan penularan jangkitan yang disahkan adalah melalui udara. Faktor penularan jangkitan adalah air dan tanah di kawasan endemik,air dalam sistem penyaman udara yang beredar semula, serta dalam sistem bekalan air.

Legionellosis dicirikan oleh bermusim yang dinyatakan dengan jelas (musim panas-musim luruh). Pendaftaran jangkitan yang lebih kerap pada bulan-bulan musim panas boleh menjelaskan penggunaan sistem penghawa dingin yang lebih intensif, yang sering berfungsi sebagai takungan patogen.

Lelaki dua kali lebih mungkin untuk sakit berbanding wanita. Penyakit ini lebih biasa pada orang pertengahan umur dan orang tua.

Jangkitan tanpa radang paru-paru jenis ARI lebih kerap didiagnosis pada orang yang lebih muda. Faktor risiko yang terdedah kepada perkembangan penyakit ini ialah keadaan kekurangan imun, merokok, penyalahgunaan alkohol, dan tinggal berhampiran tapak penggalian.

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, kepentingan khusus telah dilampirkan kepada masalah yang dipanggil legionellosis yang berkaitan dengan perjalanan. Sistem kawalan epidemiologi antarabangsa bersatu ke atas kes legionellosis yang berkaitan dengan pelancongan dan perjalanan perniagaan telah diwujudkan.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]