Punca dan patogenesis tiroiditis kronik autoimun

Kajian sistem HLA menunjukkan bahawa tiroiditis Hashimoto dikaitkan dengan lokus DR5, DR3, B8. Genesis keturunan penyakit (tiroiditis) Hashimoto disahkan oleh data mengenai kes penyakit yang kerap berlaku di kalangan saudara terdekat. Kecacatan sel imunokompeten yang ditentukan secara genetik membawa kepada pecahan toleransi semula jadi dan penyusupan kelenjar tiroid oleh makrofaj, limfosit, sel plasma. Data mengenai subpopulasi limfosit darah periferal pada pesakit dengan penyakit autoimun kelenjar tiroid adalah bercanggah. Walau bagaimanapun, kebanyakan pengarang mematuhi sudut pandangan kecacatan kualitatif utama yang bergantung kepada antigen bagi penekan T. Tetapi sesetengah penyelidik tidak mengesahkan hipotesis ini dan mencadangkan bahawa punca segera penyakit ini adalah lebihan iodin dan ubat-ubatan lain, yang diberikan peranan sebagai faktor penyelesaian dalam pecahan toleransi semula jadi. Telah terbukti bahawa pengeluaran antibodi berlaku dalam kelenjar tiroid, dijalankan oleh derivatif sel beta, adalah proses yang bergantung kepada T. Pembentukan antibodi kepada tiroglobulin (ATA), antigen mikrosomal (AMA), reseptor TSH membawa kepada kemunculan kompleks imun, pembebasan bahan aktif secara biologi, yang akhirnya menyebabkan perubahan yang merosakkan dalam tirosit dan membawa kepada penurunan fungsi tiroid. Hasil tiroiditis kronik adalah hipotiroidisme. Selepas itu, perubahan patomorfologi boleh menjadi hipertropik atau atropik.

Penurunan kepekatan hormon tiroid dalam darah menggalakkan peningkatan dalam pelepasan hormon perangsang tiroid oleh kelenjar pituitari, yang mencetuskan peningkatan pertumbuhan epitelium perangsang tiroid yang tinggal (dengan penyusupan seterusnya oleh limfosit) dengan membentuk kompleks antigen-antibodi dan memusnahkan epitelium folikel. Kesan sitotoksik bergantung kepada tindakan sel K dalam kombinasi dengan autoantibodi. Oleh itu, peningkatan beransur-ansur dalam gejala hipotiroidisme disertai dengan peningkatan saiz kelenjar dan, akhirnya, pembentukan goiter.

Bentuk atropik dicirikan oleh gambaran klinikal hipotiroidisme tanpa kelenjar yang diperbesarkan walaupun dengan tahap TSH yang tinggi dalam darah. Keadaan ini menunjukkan ketidakpekaan epitelium tiroid kepada hormon. Terdapat laporan dalam kesusasteraan, penulis yang menjelaskan fenomena ini dengan kesan thyroglobulin yang dilepaskan ke dalam darah pada reseptor membran TSH. Pada masa yang sama, hubungan songsang telah diperhatikan antara kepekatan tiroglobulin dan kepekaan reseptor.

T. Feit, menggunakan kaedah sitokimia, menunjukkan bahawa pesakit dengan atrofi tiroid mungkin mempunyai imunoglobulin G, yang mampu menyekat pertumbuhan tisu tiroid yang disebabkan oleh TSH. Antibodi yang sama ditemui dalam thyrotoxicosis tanpa pembesaran kelenjar. Telah diperhatikan bahawa pesakit dengan atrofi tiroid kadangkala melahirkan kanak-kanak dengan bentuk keluarga hipotiroidisme kongenital. Satu lagi ciri jenis tiroiditis Hashimoto yang jarang berlaku ialah variasi manifestasi klinikal yang tidak tipikal, apabila fasa hipertiroid digantikan oleh fasa hipotiroid, dan kemudian hipertiroidisme berkembang semula. Walau bagaimanapun, sehingga kini, punca-punca perjalanan tiroiditis kronik tidak diketahui dengan tepat. Tetapi fakta bahawa imunoglobulin yang merangsang tiroid kadang-kadang ditentukan dalam darah pesakit dengan tiroiditis kronik membolehkan kita menganggap bahawa fasa hipotiroid dan hipertiroid mencerminkan nisbah antibodi yang merangsang tiroid dan menyekat tiroid.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Anatomi patologi

Dalam tiroiditis Hashimoto, kelenjar tiroid diperbesarkan kepada 50-150 g atau lebih; padat, kadangkala berkayu, dengan permukaan bergelombang. Dalam bahagian, bahannya selalunya putih-marmar atau keputihan-merah jambu, kadang-kadang kekuningan, dengan struktur lobus besar. Dengan latar belakang ini, nod pelbagai saiz dan jenis adalah perkara biasa. Kelenjar tidak bersatu dengan tisu sekeliling. Stroma kelenjar banyak menyusup dengan unsur limfoid, termasuk sel plasma. Pembentukan folikel limfoid biasa dengan pelbagai saiz dengan pusat cahaya dan zon mantel yang jelas diperhatikan. Dalam kes yang jarang berlaku, penyusupan meresap dan disebabkan sama ada oleh pengumpulan limfosit kecil atau kebanyakannya oleh sel plasma. Infiltrat menyebabkan pemisahan folikel tiroid, kadangkala lobul besar dipelihara, di mana folikel dengan tanda morfologi peningkatan aktiviti berfungsi (fenomena hasitoxicosis) dijumpai. Di kawasan lain, folikel adalah kecil, dipenuhi dengan sama ada sel epitelium padat atau hipertrofi berubah menjadi sel Hürthle-Ashkenazi. Koloid tebal atau tiada. Dalam folikel yang berubah secara degeneratif, folikel yang kempis dan sel multinukleus gergasi yang terbentuk daripada epitelium folikel ditemui. Unsur limfoid kadang-kadang terletak di dinding folikel, memampatkan sel folikel, tetapi memusnahkan membran mereka dan memelihara mereka sendiri. Transformasi epitelium folikel kepada sel Hürthle-Ashkenazi juga berlaku dalam folikel yang masih hidup; Sel-sel ini selalunya mempunyai nukleus gergasi, hodoh, binuklear, dll. Stroma kelenjar selalunya berserabut, terutamanya dalam septa interlobular. Tahap fibrosis adalah awal. Ia boleh memberikan kelenjar konsistensi padat, kadang-kadang berkayu. Kemudian kelenjar sukar dibezakan daripada tiroiditis Riedel. Ini adalah varian gentian penyakit Hashimoto. Terdapat sudut pandangan bahawa perubahan dalam kelenjar tiroid dengan penyakit ini, jika mereka berkembang dari masa ke masa, maka sangat perlahan.

Dalam varian sel plasmacytic penyakit ini, penyusupan meresap, kebanyakannya oleh sel plasma. Dalam kes ini, transformasi thyrocytes ke dalam sel Hürthle-Ashkenazi adalah sangat sengit, begitu juga dengan pemusnahan parenkim kelenjar, tetapi fibrosis stroma jarang berlaku.

Dalam bentuk atropik, jisim kelenjar tidak melebihi 5-12 g, dalam sebahagian besarnya parenchyma digantikan oleh tisu penghubung hyalinized yang mengandungi unsur limfoid dengan campuran sel plasma. Dalam folikel yang dipelihara, sama ada transformasi thyrocytes menjadi sel Hürthle-Ashkenazi atau metaplasia sel skuamosa diperhatikan.