Causes of psoriasis

Pada masa ini, teori yang paling terkenal tentang asal usul psoriasis adalah keturunan, imun, neurogenik, endokrin dan teori gangguan metabolik (karbohidrat, protein, lemak, nukleotida kitaran, chalon, dll.).

Peranan faktor keturunan dalam perkembangan psoriasis tidak diragukan lagi. Kekerapan psoriasis yang tinggi di kalangan saudara pesakit, beberapa kali lebih banyak daripada populasi, kesamaan yang lebih tinggi kembar monozigotik (73%) berbanding dizigotik (20%), dan persatuan dengan sistem HLA telah didedahkan. Psoriasis adalah penyakit pelbagai faktor. Bergantung pada umur, permulaan, sistem HLA dan perjalanan penyakit, dua jenis psoriasis dibezakan. Psoriasis jenis 1 dikaitkan dengan sistem HLA (HLA Cw6, HLAB13, HLAB17), berlaku pada usia muda (18-25 tahun) pada individu yang ahli keluarga dan saudara maranya mengalami psoriasis. Psoriasis jenis ini menjejaskan 65% pesakit dan penyakit ini lebih teruk. Psoriasis jenis 2 tidak dikaitkan dengan sistem HLA dan berlaku pada usia yang lebih tua (50-60 tahun). Pesakit ini hampir tidak mempunyai sejarah keluarga dan prosesnya selalunya terhad atau lebih ringan daripada psoriasis jenis 1.

Diandaikan bahawa pelbagai gen, sama ada secara individu atau gabungan, mengambil bahagian dalam perkembangan psoriasis. Kaitan bentuk psoriasis yang dominan dengan bahagian distal kromosom 17 telah dijumpai, penentuan genetik gangguan metabolisme lipid dan karbohidrat dan peningkatan ekspresi sejumlah proteoglikogen, khususnya mys, fos, abl dalam kulit pesakit telah didedahkan.

Menurut teori imun psoriasis, T-limfosit (CD4+ T-limfosit) memainkan peranan penting, manakala peningkatan proliferasi dan gangguan pembezaan sel epidermis adalah proses sekunder. Adalah dipercayai bahawa perubahan utama dalam psoriasis berlaku pada tahap sel lapisan dermis dan epidermis. Mungkin faktor pencetus adalah tindak balas keradangan dermis, yang membawa kepada pelanggaran peraturan pembahagian sel dalam epidermis, yang ditunjukkan oleh percambahan yang berlebihan. Hiperproliferasi keratinosit membawa kepada rembesan sitokin (termasuk faktor nekrosis tumor alpha - TNF-a) dan eicosanoids, yang memburukkan lagi keradangan pada lesi psoriatik. Dalam lesi, sel pembentang antigen menghasilkan interleukin-1 (IL-1), yang sama dengan faktor pengaktifan T-limfosit (terutamanya pembantu). Faktor ini dihasilkan oleh keratinosit dan mengaktifkan limfosit timus. IL-1 membawa kepada chemotaxis T-limfosit dalam epidermis dan sel-sel ini menyusup ke epidermis. Limfosit T menghasilkan interleukin dan interferon, yang meningkatkan proses hiperproliferasi keratinosit epidermis, iaitu lingkaran ganas dicipta. Akibatnya, perubahan dalam kinetik percambahan keratinosit berlaku. Kitaran sel berkurangan daripada 311 kepada 36 jam, iaitu 28 kali lebih banyak keratinosit terbentuk daripada biasa. Faktor pencetus boleh menjadi penyakit berjangkit, tekanan, trauma fizikal, dadah, hipokalsemia, alkohol, iklim, dll.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]