Punca psoriasis

Pada masa ini, teori yang paling diterima psoriasis adalah keturunan imun, neurogenik, endokrin dan teori metabolik (karbohidrat, protein, lemak, nukleotida kitaran, chalones et al.) Gangguan.

Peranan faktor keturunan dalam pembangunan psoriasis tidak diragui. Frekuensi tinggi di kalangan saudara-mara pesakit yang menghidapi psoriasis, masa semasa beberapa per se dalam populasi, kembar monozygotic konkardantnost lebih tinggi (73%) berbanding dengan dizygotic (20%), persatuan itu dengan sistem HLA. Psoriasis adalah penyakit multifactorial. Bergantung kepada umur, rupa, sistem HLA dan penyakit ini dua jenis psoriasis. Psoriasis dikaitkan dengan jenis pertama HLA (HLA CW6, HLAB13, HLAB17) sistem berlaku pada usia muda (18-25 tahun) pada pesakit, ahli keluarga dan saudara-mara yang mengalami psoriasis. Jenis psoriasis ini menjejaskan 65% pesakit dan penyakitnya lebih teruk. Jenis kedua psoriasis tidak dikaitkan dengan sistem HLA dan berlaku pada usia yang lebih tua (50-60 tahun). Pesakit-pesakit ini mempunyai hampir tidak ada kes keluarga dan prosesnya sering terhad atau lebih ringan daripada jenis psoriasis yang pertama.

Dianggap bahawa pembangunan psoriasis melibatkan pelbagai gen, sama ada secara individu atau dalam kombinasi. Dikesan klac bentuk dominan psoriasis dengan kromosom distal 17, dikenalpasti penentuan genetik gangguan lipid dan metabolisme karbohidrat dan ungkapan meningkat sebilangan proteoglikogenov terutamanya mys, fos, abl pada pesakit kulit.

Menurut teori psoriasis peranan imun penting T-limfosit (CD4 + T-limfosit), dan perkembangan dan pembezaan gangguan dipertingkatkan epidermalpyh sel-sel adalah proses menengah. Adalah dipercayai bahawa perubahan utama dalam psoriasis berlaku pada tahap sel-sel lapisan kulit dan epidermis. Mungkin faktor permulaan adalah tindak balas keradangan kulit, yang membawa kepada gangguan peraturan pembahagian sel dalam epidermis, yang ditunjukkan oleh percambahan berlebihan. Hyperproliferation Keratinocyte menyebabkan rembesan cytokines (termasuk tumor faktor nekrosis - TNF-a) dan eicosanoids, yang memburukkan lagi keradangan dalam perapian psoriatik. Dalam sel-sel luka menyampaikan antigen, mengeluarkan interleukin-1 (IL-1), yang adalah sama dengan mengaktifkan faktor T limfosit (terutamanya penolong). Faktor ini dihasilkan oleh keratinosit dan mengaktifkan limfosit dari timus. IL-1 menyebabkan chemotaxis T-limfosit dalam epidermis dan sel-sel menyusup masuk ke dalam epidermis. Sel-sel T menghasilkan interleukin dan Interferon, yang meningkatkan proses epidermis keratinocyte hyperproliferation, t. E. Sebuah lingkaran setan dicipta. Akibatnya, kinetika percambahan keratinocytes berlaku. Kitaran sel dikurangkan 311-36 jam, t. E. Dibentuk keratinosit adalah 28 kali lebih besar daripada biasa. Faktor-faktor pencetus boleh menjadi penyakit berjangkit, tekanan, kecederaan fizikal, ubat-ubatan, hypocalcemia, alkohol, udara dan lain-lain.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]