Psoriasis: punca, gejala, rawatan

Psoriasis (sinonim: pityriasis versicolor) ialah penyakit radang yang paling kerap muncul sebagai papula atau plak eritematous yang ditandakan secara mendadak dengan sisik keperakan. Penyebab psoriasis tidak diketahui, tetapi punca biasa termasuk kecederaan, jangkitan, dan penggunaan ubat-ubatan tertentu.

Gejala subjektif psoriasis biasanya minimum, dengan gatal-gatal ringan sekali-sekala, tetapi lesi boleh menjadi masalah kosmetik. Sesetengah pesakit mengalami arthritis yang menyakitkan. Diagnosis psoriasis adalah berdasarkan penampilan dan lokasi lesi. Rawatan untuk psoriasis termasuk emolien, analog vitamin D, retinoid, tar, glukokortikoid, fototerapi, dan dalam kes yang teruk, methotrexate, retinoid, biologi atau imunosupresan.

Psoriasis adalah penyakit kronik berulang, yang berdasarkan peningkatan percambahan dan pembezaan terjejas sel epidermis. Penyakit ini berlarutan selama bertahun-tahun, disertai dengan kambuh bergantian dan remisi.

Psoriasis adalah dermatosis keradangan kronik genesis multifaktorial, di mana komponen genetik memainkan peranan utama. Psoriasis dicirikan oleh spektrum manifestasi klinikal yang ketara: dari papula tunggal, bersisik banyak atau plak berwarna merah jambu ke eritroderma, atropia psoriatik, psoriasis pustular umum atau terhad. Ruam boleh terletak di mana-mana bahagian kulit, tetapi paling kerap - pada permukaan extensor anggota badan, kulit kepala, batang. Papula psoriatik adalah pelbagai dalam saiz, intensiti tindak balas keradangan, penyusupan, yang boleh menjadi sangat ketara dan disertai dengan pertumbuhan papillomatous dan warty.

Psoriasis menjejaskan kira-kira 2% penduduk dunia, lelaki dan wanita - lebih kurang sama.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Apa yang menyebabkan psoriasis?

Psoriasis adalah hiperproliferasi keratinosit epidermis, disertai dengan keradangan epidermis dan dermis. Penyakit ini menjejaskan kira-kira 1-5% daripada populasi dunia, dengan orang yang berkulit cerah berisiko tinggi. Permulaan penyakit yang berkaitan dengan usia mempunyai dua puncak: selalunya, psoriasis berlaku pada usia 16-22 atau 57-60 tahun, tetapi ia mungkin pada usia apa pun. Apa yang menyebabkan psoriasis diketahui, tetapi biasanya dikesan dalam sejarah keluarga. Antigen HLA (CW6, B13, B17) dikaitkan dengan psoriasis. Adalah diandaikan bahawa pendedahan kepada faktor luaran menyebabkan tindak balas keradangan dan seterusnya hiperproliferasi keratinosit. Telah diketahui umum bahawa psoriasis dicetuskan oleh faktor-faktor seperti: lesi kulit (fenomena Koebner), eritema suria, HIV, jangkitan streptokokus beta-hemolytic, ubat-ubatan (terutamanya penyekat beta, klorokuin, litium, perencat enzim penukar angiotensin, indomethacin, terbinafine, dan interferon alfa), tekanan emosi, dan alkohol.

Psoriasis: patomorfologi kulit

Acanthosis yang ketara, kehadiran nipis memanjang dan agak menebal di bahagian bawah pertumbuhan epidermis; di atas bahagian atas papila dermis epidermis ditipis, kadangkala terdiri daripada 2-3 baris sel. Parakeratosis adalah ciri, dan dalam fokus lama - hyperkeratosis; selalunya stratum corneum terkelupas sebahagian atau sepenuhnya. Lapisan berbutir dinyatakan tidak sekata, di bawah kawasan parakeratosis, sebagai peraturan, ia tidak hadir. Semasa tempoh perkembangan dalam lapisan spinous, edema antara dan intraselular, eksositosis dengan pembentukan pengumpulan fokus granulosit neutrofilik dicatatkan, yang, berhijrah ke stratum korneum atau kawasan parakeratotik, membentuk mikroabses Munro. Mitos sering dijumpai di barisan basal dan bawah lapisan spinous. Mengikut pemanjangan proses epidermis, papila dermis diperbesar, berbentuk kelalang, diluaskan, edematous, kapilari di dalamnya dipintal, dipenuhi dengan darah. Dalam lapisan subpapillary, sebagai tambahan kepada kapal yang diluaskan, penyusupan kecil perivaskular limfosit, histiosit dengan kehadiran granulosit neutrofilik dicatatkan. Dalam psoriasis eksudatif, eksositosis dan edema antara sel dalam epidermis dinyatakan secara mendadak, yang membawa kepada pembentukan mikroabses Munro. Dalam peringkat kemunduran proses, tanda-tanda morfologi yang disenaraikan dinyatakan kurang kuat, dan ada yang tidak hadir sepenuhnya.

Dalam eritroderma psoriatik, terdapat perubahan histologi tipikal psoriasis, tetapi dalam beberapa kes terdapat tindak balas keradangan yang ketara dengan kehadiran granulosit eosinofilik di antara sel-sel penyusupan radang. Spongiosis dan vesikulasi kadang-kadang ditemui. Di samping itu, sisik sering lemah melekat pada epidermis dan dipisahkan semasa rawatan dengan penyediaan bersama-sama dengan mikroabses.

Psoriasis pustular dicirikan oleh lesi pada kulit tapak tangan dan tapak kaki; bentuk umum penyakit ini adalah kurang biasa. Reaksi keradangan eksudatif, disertai dengan vesikulasi, sangat ketara sehingga kadang-kadang mengaburkan tanda-tanda histologi tipikal psoriasis. Sebagai peraturan, terdapat banyak mikroabses Munro, yang terletak bukan sahaja di bawah lapisan tanduk, tetapi juga di lapisan Malpighian epidermis. Gambar histologi psoriasis pustular umum akut Numbush dicirikan oleh kehadiran pustula subhorny dan pemusnahan bahagian atas lapisan spinous, disusupi oleh granulosit neutrofilik dengan pembentukan pustule spongiform Kogoy. Terdapat perselisihan pendapat dalam penilaian perubahan histologi pada kulit dalam psoriasis pustular umum. Sesetengah pengarang menganggap ciri ciri proses ini adalah kehadiran tanda histologi akantosis dan hiperkeratosis psoriasiform, sementara yang lain menganggap perubahan yang berbeza daripada psoriasis. Ciri histologi umum bentuk pustular psoriasis yang paling ciri adalah pustula spongiform Kogoy, yang merupakan rongga kecil dalam lapisan spinous yang dipenuhi dengan granulosit neutrofilik. Dalam kes sedemikian, adalah perlu untuk menjalankan diagnostik pembezaan psoriasis pustular daripada impetigo herpetiform, keratosis gonorea, penyakit Reiter, dan pustulosis subkornea Sneddon-Wilkinson.

Psoriasis verrucous, sebagai tambahan kepada acanthosis, parakeratosis, edema antara dan intraselular lapisan Malpighian, mempunyai papillomatosis dan hyperkeratosis, serta komponen eksudatif yang dinyatakan secara mendadak dengan eksositosis dan pembentukan banyak mikroabses Mynro, di kawasan yang mungkin terdapat lapisan besar sisik dan kerak horny. Dalam dermis, tindak balas vaskular biasanya dinyatakan secara mendadak dengan pembengkakan dinding vesel, longgarnya dan keluarnya unsur-unsur yang terbentuk dari lumen kapal. Dermis, terutamanya di bahagian atas, bengkak secara mendadak.

Psoriasis: histogenesis

Persoalan mengenai peranan utama faktor epidermis atau dermal dalam perkembangan penyakit itu belum diselesaikan, tetapi peranan utama, sebagai peraturan, diberikan kepada gangguan epidermis. Diandaikan bahawa terdapat kecacatan genetik dalam keratinosit, yang membawa kepada hiperproliferasi sel epidermis. Pada masa yang sama, perubahan dermal, terutamanya vaskular, adalah ciri psoriasis yang lebih berterusan, ia muncul lebih awal daripada epidermis dan berterusan untuk masa yang lama selepas rawatan. Lebih-lebih lagi, perubahan kulit dikesan pada kulit pesakit yang sihat secara klinikal dan saudara-mara peringkat pertama mereka. Dengan pemulihan klinikal dari psoriasis, hanya gangguan epidermis yang dinormalisasi, dan proses keradangan berterusan di dermis, terutamanya di dalam kapal.

Peranan faktor biokimia (chalon, nukleotida, metabolit asid arakidonik, poliamina, protease, neuropeptida, dll.) telah dikaji selama bertahun-tahun; walau bagaimanapun, tiada satu pun gangguan biokimia yang dikesan telah diberi kepentingan etiologi.

Sumbangan kajian mekanisme imun kepada perkembangan tindak balas keradangan adalah penting. Diandaikan bahawa berlakunya infiltrat selular yang terdiri terutamanya daripada subpopulasi CD4 limfosit T adalah tindak balas utama. Kecacatan genetik boleh direalisasikan pada tahap sel pembentang antigen, limfosit T, yang membawa kepada pengeluaran sitokin yang berbeza daripada biasa, atau pada tahap keratinosit yang bertindak balas secara patologi kepada sitokin. Sebagai pengesahan hipotesis tentang peranan penting subpopulasi CD4 limfosit T yang diaktifkan dalam patogenesis psoriasis, kesan positif penggunaan antibodi mioklonal kepada limfosit T CD4, normalisasi nisbah subpopulasi limfosit CD4+/CD8+ T selepas rawatan psoriasis diberikan.

Histogenesis psoriasis pustular umum juga tidak jelas. Dalam kes di mana ia berkembang akibat penggunaan dadah, tindak balas hipersensitiviti segera diandaikan memainkan peranan. Peranan penting gangguan sistem imun ditunjukkan oleh perubahan dalam kapal di tapak pembentukan pustula, kehadiran IgG, IgM, IgA dan pelengkap komponen C3 deposit dalam pustula dan pelengkap komponen C3b dalam membran bawah tanah epidermis, perubahan dalam reseptor permukaan granulosit neutrofil yang diperoleh daripada pustules, sistem T dalam sistem imun berkurangan. Nisbah T-helper/T-suppressor dan aktiviti pembunuh semulajadi dalam darah.

Psoriasis - Punca dan Patogenesis

Gejala Psoriasis

Lesi sama ada tidak disertai oleh sensasi subjektif atau mempunyai kegatalan ringan, dan paling kerap dilokalisasi pada kulit kepala, permukaan extensor siku dan lutut, sakrum, punggung, dan zakar. Kuku, kening, ketiak, kawasan pusar dan/atau kawasan perianal juga mungkin terjejas. Psoriasis boleh merebak secara meluas, melibatkan kawasan besar kulit. Penampilan lesi bergantung pada jenisnya. Psoriasis plak adalah jenis psoriasis yang paling biasa, di mana papula eritematous bujur atau plak yang ditutupi dengan sisik keperakan padat terbentuk.

Lesi muncul secara beransur-ansur, hilang, dan berulang secara spontan atau akibat faktor penyebab. Terdapat subjenis dan ia diterangkan dalam Jadual 116-1. Arthritis berkembang dalam 5-30% pesakit, yang boleh menyebabkan kecacatan. Psoriasis jarang mengancam nyawa, tetapi ia boleh menjejaskan harga diri pesakit. Selain harga diri yang rendah, penjagaan kulit, pakaian, dan tempat tidur yang terjejas secara berterusan boleh menjejaskan kualiti hidup.

Psoriasis - Gejala

Bagaimanakah psoriasis dikenali?

Diagnosis psoriasis paling kerap dibuat berdasarkan rupa dan lokasi lesi. Psoriasis mesti dibezakan daripada ekzema seborrheic, dermatophytosis, lupus erythematosus kronik, lichen planus, lichen rosea, karsinoma sel basal, penyakit Bowen, liken simplex chronicus, dan sifilis sekunder. Biopsi jarang diperlukan dan tidak digunakan untuk diagnosis. Keterukan penyakit (ringan, sederhana, atau teruk) sebahagian besarnya bergantung pada sifat lesi dan keupayaan pesakit untuk mengatasi penyakit tersebut.

Psoriasis: rawatan

Memandangkan patogenesis psoriasis, terapi harus ditujukan untuk membetulkan keradangan, hiperproliferasi sel epitelium dan menormalkan pembezaan mereka. Pada masa ini, terdapat banyak kaedah dan pelbagai ubat untuk rawatan psoriasis. Apabila menetapkan kaedah rawatan tertentu, adalah perlu untuk mendekati setiap pesakit secara individu, dengan mengambil kira jantina, umur, profesion, peringkat, bentuk klinikal, jenis penyakit (musim panas, musim sejuk), kelaziman proses, penyakit bersamaan dan masa lalu, terapi yang diterima sebelum ini.

Psoriasis biasa sering dirawat dengan kaedah tradisional yang diterima umum, termasuk pentadbiran hyposensitizing (kalsium klorida, kalsium glukonat, natrium tiosulfat), antihistamin (fenistil, tavegil, diazolin, analergin, dll.), ubat vitamin (PP, C, A dan kumpulan B), hepatoprotektor, agen yang meningkatkan peredaran mikro, dll.

Psoriasis - Rawatan

Kaedah yang paling berkesan untuk merawat psoriasis termasuk: terapi PUVA, fototerapi terpilih, retinoid aromatik, terapi Re-PUVA, mesotrexate, siklosporin A (Sandimmune Neoral), "agen biologi" dan glucocorticosteroids.

[ 6 ], [ 7 ]