Punca aneurisme

Aneurisma arteri serebrum adalah salah satu penyebab paling biasa pendarahan intrakranial bukan traumatik. Menurut VV Lebedev et al. (1996), kejadian pendarahan subarachnoid spontan berkisar antara 12 hingga 19 kes bagi setiap 100,000 penduduk setahun. Daripada jumlah ini, 55% disebabkan oleh pecah aneurisme arteri. Adalah diketahui bahawa kira-kira 60% pesakit dengan pecah aneurisma arteri serebrum mati pada hari ke-1 hingga ke-7 selepas pendarahan, iaitu, dalam tempoh akut pendarahan subarachnoid. Dengan pendarahan aneurisma berulang, yang boleh berlaku pada bila-bila masa, tetapi paling kerap pada hari ke-7 hingga ke-14 dan ke-20 hingga ke-25, kadar kematian mencapai 80% atau lebih.

Aneurisma arteri pecah paling kerap pada individu berumur 20 hingga 40 tahun. Insiden pendarahan subarachnoid pada wanita dan lelaki ialah 6:4 (WU Weitbrecht 1992).

Aneurisme arteri serebrum diketahui pada zaman dahulu. Pada abad ke-14 SM, orang Mesir purba menghadapi penyakit yang kini ditafsirkan sebagai "aneurisma sistemik" (Stehbens WE 1958). Menurut R. Heidrich (1952, 1972), laporan pertama aneurisme dibuat oleh Rufus dari Ephesus sekitar 117 SM, R. Wiseman (1696) dan T. Bonet (1679) mencadangkan bahawa punca pendarahan subaraknoid boleh menjadi aneurisme intrakranial. Pada tahun 1725, JD Morgagni menemui pelebaran kedua-dua arteri serebrum posterior semasa bedah siasat, yang ditafsirkan sebagai aneurisme. Penerangan pertama tentang aneurisme yang tidak pecah telah diberikan oleh F. Biumi pada tahun 1765, dan pada tahun 1814 J. Blackall mula-mula menerangkan kes pecah aneurisma bahagian terminal arteri basilar.

Diagnostik aneurisma arteri serebrum memperoleh kemungkinan baru secara kualitatif selepas pengenalan angiografi serebrum oleh Egaz Moniz pada tahun 1927. Pada tahun 1935, W. Tonnis melaporkan buat kali pertama mengenai aneurisme arteri komunikasi anterior yang dikesan oleh angiografi karotid. Walaupun sejarah panjang mengkaji isu ini, pembedahan aktif aneurisma arteri mula berkembang hanya pada tahun 1930-an. Pada tahun 1931, W. Dott melakukan pembedahan pertama yang berjaya pada aneurisma segmental yang pecah. Pada tahun 1973, Geoffrey Hounsfield membangunkan dan memperkenalkan kaedah tomografi yang dikira, yang dengan ketara memudahkan diagnostik dan rawatan pendarahan subarachnoid dari sebarang etiologi.

Dalam tempoh lebih enam puluh tahun, teori aneurisme telah berubah berkali-kali dan kini telah mencapai tahap kesempurnaan tertentu. Pembedahan aneurisma telah dibangunkan sehingga ke tahap yang telah mengurangkan kadar kematian semasa rawatan pembedahan daripada 40-55% kepada 0.2-2%. Oleh itu, tugas utama pada masa ini ialah diagnosis tepat pada masanya patologi ini, memastikan pemeriksaan dan rawatan khusus segera pesakit.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Teori yang menerangkan punca aneurisme

Teori yang paling diiktiraf menjelaskan punca aneurisme ialah teori Dandy-Paget, mengikut mana aneurisme berkembang akibat pembentukan dinding arteri yang tidak betul dalam tempoh embrio. Ciri struktur morfologi aneurisme ialah ketiadaan struktur tiga lapisan biasa dinding bahagian yang diubah dari kapal - ketiadaan lapisan otot dan membran elastik (atau keterbelakangannya). Dalam kebanyakan kes, aneurisme terbentuk pada usia 15-18 dan merupakan kantung yang berkomunikasi dengan lumen arteri, di mana leher (bahagian paling sempit), badan (bahagian paling mengembang) dan bahagian bawah (bahagian paling nipis) boleh dibezakan. Kantung sentiasa diarahkan sepanjang aliran darah, mengambil pukulan utama gelombang nadi. Disebabkan ini, aneurisme arteri sentiasa diregangkan, meningkat dalam saiz, dan dindingnya menjadi lebih nipis dan, akhirnya, pecah. Terdapat faktor lain yang membawa kepada perkembangan aneurisme - penyakit degeneratif manusia, hipertensi arteri, anomali perkembangan kongenital, kerosakan aterosklerotik pada dinding arteri, vaskulitis sistemik, mycoses, kecederaan otak traumatik, yang secara keseluruhannya membentuk 5-10%. Dalam 10-12% kes, punca penyakit tidak dapat ditentukan.

Pada tahun 1930, W. Forbus menggambarkan apa yang dipanggil kecacatan media. Dalam tafsirannya, mereka adalah kecacatan kongenital membran otot dalam bentuk ketiadaannya di bahagian kecil arteri, tepatnya di kawasan bercabang. Walau bagaimanapun, tidak lama kemudian ternyata bahawa kecacatan media boleh didapati di hampir semua orang dan di hampir mana-mana garpu arteri, manakala aneurisme adalah kurang biasa.

Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, satu pasukan saintis dari Institut Neurosurgikal Rusia dinamakan sempena A. Polenov (Yu. A. Medvedev et al.) telah membuktikan bahawa struktur segmental (metamerik) radas otot bulatan arteri otak memainkan peranan yang menentukan dalam pembangunan kantung aneurisma. Segmen disambungkan oleh radas ligamen khusus, diwakili oleh gelang gentian-anjal. Aneurisme terbentuk kerana peregangan artikulasi segmen disebabkan oleh sebab hemodinamik, yang menunjukkan sifat diperolehnya. Kadar pembentukan aneurisme tidak diketahui.

Mengikut kuantiti, aneurisme dibahagikan kepada tunggal dan berbilang (9-11%). Mengikut saiz - miliary (2-3 mm), sederhana (4-20 mm), besar (2-2.5 cm) dan gergasi (lebih daripada 2.5 cm). Mengikut bentuk, aneurisme adalah berbentuk millet, saccular, dalam bentuk pengembangan fusiform dinding arteri, berbentuk gelendong. Penyetempatan utama aneurisma arteri adalah bahagian anterior bulatan Willis (sehingga 87%).

Punca perkembangan kecacatan arteriovenous

Patomorfologi kecacatan arteriovenous dicirikan oleh gangguan dalam embriogenesis saluran otak pada peringkat awal perkembangan janin (4 minggu). Pada mulanya, hanya sistem kapilari terbentuk. Kemudian, beberapa kapilari diserap semula, dan selebihnya, di bawah pengaruh faktor hemodinamik dan genetik, diubah menjadi arteri dan urat. Perkembangan vesel berlaku kapilari-fugal, iaitu arteri tumbuh dalam satu arah dari kapilari, dan urat dalam arah yang bertentangan. Pada peringkat ini AVM terbentuk. Sebahagian daripada mereka timbul daripada kapilari yang tertakluk kepada resorpsi, tetapi atas sebab tertentu kekal. Daripada mereka, kusut saluran patologi berkembang, hanya samar-samar menyerupai arteri dan urat. Kecacatan arteriovenous lain terbentuk disebabkan oleh agenesis sistem kapilari atau kelewatan dalam sambungan primordial langsung antara arteri dan vena. Mereka terutamanya diwakili oleh fistula arteriovenous, yang boleh menjadi tunggal atau berbilang. Kedua-dua proses yang diterangkan boleh digabungkan, memberikan pelbagai jenis AVM.

Oleh itu, tiga varian morfogenesis adalah mungkin:

1. pemeliharaan kapilari embrio dari mana plexus saluran patologi berkembang (plexiform AVM);
2. pemusnahan lengkap kapilari dengan pemeliharaan sambungan antara arteri dan urat mengakibatkan pembentukan fistula AVM;
3. pemusnahan separa kapilari membawa kepada pembentukan AVM bercampur (plexiform dengan kehadiran fistula arteriovenous).

Jenis yang terakhir adalah yang paling biasa. Berdasarkan perkara di atas, semua AVM boleh dicirikan sebagai set tempatan pelbagai kapal metamorfotik, tidak normal dalam kuantiti, struktur dan fungsi.

Varian morfologi kecacatan berikut dibezakan:

1. AVM sendiri adalah kusut pembuluh patologi dengan pelbagai fistula, mempunyai bentuk seperti labah-labah atau berbentuk baji. Di antara gelung kapal dan di sekelilingnya adalah tisu otak gliotik. Mereka disetempat di mana-mana lapisan otak dan di mana-mana tempat. AVM berbentuk baji atau kon sentiasa diarahkan dengan puncaknya ke arah ventrikel otak. Mereka juga dipanggil spongy. Dalam 10% kes, mereka digabungkan dengan aneurisme arteri. AVM Fistula atau AVM racemose dibezakan secara berasingan. Mereka kelihatan seperti gelung vaskular yang menembusi bahan otak.
2. Malformasi vena berlaku disebabkan oleh agenesis segmen vena yang bersambung. Mereka kelihatan seperti payung, obor-obor atau cendawan. Vena dikelilingi oleh tisu otak normal. Selalunya, kecacatan tersebut dilokalisasikan dalam korteks serebrum atau cerebellum.
3. Cavernous malformasi (cavernomas) timbul akibat perubahan sinusoidal dalam sistem kapilari-vena. Mereka menyerupai sarang lebah, mulberi atau raspberi dalam rupa. Dalam rongga yang diperbesar, darah mungkin beredar atau boleh dikatakan tidak bergerak. Tiada bahan otak di dalam kavernoma, tetapi tisu otak di sekelilingnya mengalami gliosis dan mungkin mengandungi hemosiderin akibat diapedesis sel darah.
4. Telangiectasias berlaku disebabkan oleh pelebaran kapilari. Mereka paling kerap disetempat di pons Varolii dan secara makroskopik menyerupai petechiae.

Di samping itu, sesetengah pengarang menganggap penyakit Moya-Moya (diterjemahkan daripada bahasa Jepun sebagai "asap rokok") sebagai varian kecacatan arteri. Patologi ini adalah stenosis berbilang kongenital dari arteri utama pangkal tengkorak dan otak dengan perkembangan pelbagai saluran cagaran patologi yang mempunyai bentuk lingkaran pelbagai diameter pada angiogram.

Sebenarnya, AVM adalah kusut vaskular secara makroskopik dengan saiz yang berbeza. Mereka terbentuk sebagai hasil daripada jalinan yang tidak teratur dari kapal dengan diameter yang berbeza (dari 0.1 cm hingga 1-1.5 cm). Ketebalan dinding kapal ini juga berbeza-beza. Sebahagian daripada mereka adalah varicose, membentuk lacunae. Semua saluran AVM adalah serupa dengan kedua-dua arteri dan vena, tetapi tidak boleh dikelaskan sebagai sama ada.

AVM dikelaskan mengikut lokasi, saiz dan aktiviti hemodinamik.

Mengikut penyetempatan, AVM dikelaskan mengikut bahagian anatomi otak di mana ia berada. Dalam kes ini, mereka semua boleh dibahagikan kepada dua kumpulan: dangkal dan dalam. Kumpulan pertama termasuk kecacatan yang terletak di korteks serebrum dan bahan putih yang mendasari. Kumpulan kedua termasuk AVM yang terletak jauh di dalam konvolusi otak, dalam ganglia subkortikal, dalam ventrikel dan batang otak.

Mengikut saiz, terdapat: AVM mikro (sehingga 0.5 cm), kecil (diameter 1-2 cm), sederhana (2-4 cm), besar (4-6 cm) dan gergasi (diameter lebih daripada 6 cm). AVM boleh dikira sebagai isipadu elipsoid (v=(4/3)7i*a*b*c, dengan a, b, c ialah separuh paksi elips). Kemudian AVM kecil mempunyai isipadu sehingga 5 cm ³, sederhana - sehingga 20 cm ³, besar - sehingga 100 cm ³ dan gergasi atau meluas - melebihi 100 cm ³.

AVM berbeza dalam aktiviti hemodinamik. AVM aktif termasuk AVM campuran dan fistula. AVM yang tidak aktif termasuk kapilari, kapilari-vena, vena dan jenis kavernoma tertentu.

AVM yang aktif secara hemodinamik berbeza dengan baik pada angiogram, manakala yang tidak aktif mungkin tidak dapat dikesan dengan angiografi konvensional.

Dari sudut pandangan kemungkinan penyingkiran pembedahan radikal, AVM dibahagikan dengan penyetempatan kepada zon senyap otak, zon penting otak dan garis tengah berfungsi, yang termasuk AVM ganglia basal, sarung otak, pons dan medulla oblongata. Berhubung dengan otak, membrannya dan tulang tengkorak, AVM dibahagikan kepada intracerebral, extracerebral (AVM dura mater dan AVM tisu lembut tengkorak) dan extra-intracerebral.