Restenosis

Restenosis adalah perkembangan penyempitan berulang sebanyak 50% atau lebih di tapak campur tangan koronari perkutaneus. Restenosis biasanya disertai oleh penghidap angina, yang sering memerlukan campur tangan berulang. Apabila PCI berkembang, insiden restenosis berkurangan, di samping itu, wataknya berubah.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Restenosis selepas angonoplasti koronari belon transluminal (TBA)

Selepas menjalankan TBA, insiden restenosis dalam tempoh 6 bulan pertama. Adalah 30-40%. Mekanisme utama perkembangannya ialah pembentukan semula negatif tempatan kapal, yang tetapi hakikatnya, adalah lumen spadenie elastik arteri, belon berkembang semasa prosedur. Peranan relatif juga dimainkan oleh trombosis setempat dan pertumbuhan yang luar biasa. Memperuntukkan klinikal (jenis 2 kencing manis, sindrom koronari akut (ACS), sejarah restenosis), angiografi (LAD luka, kapal diameter kecil, jumlah stalemate kronik (HTO), luka panjang, merosot urat cantuman) dan rawatan (stenosis sisa yang tinggi peningkatan kecil dalam diameter kapal akibat inflasi belon) faktor risiko untuk restenosis selepas TBA. Dalam hal restenosis, sebagai peraturan, campur tangan berulang dilakukan. Kejayaan TBA berulang di tempat restenosis adalah setanding dengan prosedur pertama. Walau bagaimanapun, dengan setiap TBCA berikutnya untuk restenosis, risiko pengulangan restenosis meningkat dengan ketara. Selepas percubaan ketiga, ia mencapai 50-53%. Di samping itu, dengan setiap TBA berulang, membina restenosis lebih ketara daripada yang pertama. Faktor-faktor risiko untuk pembangunan restenosis selepas TBCA kedua untuk restenosis adalah penampilan awal restenosis pertama (60-90 hari selepas prosedur), PNA mnogososudistos kekalahan luka, kehadiran jenis 2 kencing manis, tekanan darah tinggi, angina tidak stabil, serta pelbagai belon inflasi pada pertama prosedur. Memandangkan kejadian yang tinggi restenosis, dan mekanisme pembangunan dalam amalan klinikal telah diperkenalkan stent koronari, yang secara teori sepatutnya dihapuskan pembentukan semula vaskular negatif selepas TBCA.

Kajian pertama yang menunjukkan keberkesanan penggunaan stent telah diterbitkan pada tahun 1993, kajian STRESS dan BENESTEN. Dalam BENESTENT ia termasuk 516 pesakit dengan stenosis yang didiagnosis pada arteri koronari dengan diameter lebih besar daripada 3 mm, yang secara rambang kepada dua kumpulan: biasa TBCA (n = 257) TBCA dan stent (n = 259). Selepas 3 tahun, kadar restenosis dengan angiografi dalam kumpulan TBCA konvensional adalah 32%, dan dalam kumpulan stent - 22%. Pengurangan relatif dalam kejadian restenosis ialah 31% (p <0.01). Dalam kumpulan stenting juga mengurangkan keperluan untuk revascularization mengulangi myocardium (10 vs 20,6% dalam kumpulan normal TBCA; p <0.01), yang dikaitkan dengan insiden yang lebih rendah berulangnya angina dalam jalur stenting.

Menurut kajian STRESS (n = 407) dalam kumpulan stenting (n ~ 205) restenorirovaniya kekerapan adalah lebih rendah berbanding dengan kumpulan TBCA konvensional (n = 202), - 31,6 vs 42,1% (p <0.01 ). Kelebihan menggunakan stent angioplasti konvensional sebelum ini dalam kes restenosis di tapak TBCA REST telah ditunjukkan dalam kajian di mana 383 pesakit dengan restenosis secara rambang untuk stenting atau semula perkutaneus-transluminal angioplasti koronari. Angiografi mendedahkan restenosis berulang lebih rendah sebanyak 18% dalam kumpulan stenting (18 vs 5.32%, p <0.03). Berulang revascularization miokardium, yang merupakan petunjuk restenosis klinikal yang penting diperlukan juga yang kurang dalam kumpulan pesakit yang menjalani stenting (10 vs 27%, p <0.001). Oleh itu, hasil yang terbaik dalam permohonan stenting telah terbukti bukan sahaja dalam arteri asli, tetapi juga dalam kes campur tangan untuk restenosis membangun selepas TBCA.

Restenosis selepas implantasi stent ditemui (NPC)

Walaupun stent koronari tidak bersalut telah mengurangkan insiden restenosis berbanding TBCA 30-40%, 17 -32% daripada pesakit, walaupun selepas stenting restenosis sudah maju dalam stent, yang memerlukan revascularization. Mekanisme pembangunan stenosis intrinsik (HRV) berbeza daripada yang di TBA. Selepas stenting, sumbangan utama untuk restenosis adalah disebabkan oleh pembentukan neointima, dan bukan oleh pembentukan semula negatif, seperti dalam TBA, yang tidak praktikal berada di tapak implantasi stent. Neointima dibentuk oleh penghijrahan dan percambahan sel-sel otot licin yang menghasilkan matriks ekstraselular, yang bersama-sama dengan sel-sel membentuk neointima. Di samping itu, kegigihan trombus di tapak stenting juga penting dalam pesakit diabetes.

Pengelasan-stent utama stenosis (HRV) adalah klasifikasi yang dicadangkan Mehran, yang merangkumi empat jenis bergantung kepada tahap dan keterukan luka-luka: Saya HRV jenis - tempatan (<10 mm panjang), II jenis - meresap (> 10 mm panjang), jenis III - proliferatif (> 10 mm dan memanjangkan stent) dan jenis IV - HRV yang membawa kepada oklusi. Jenis pertama dibahagikan kepada sub-jenis bergantung kepada lokasi di stent: 1a - selekoh atau antara stent, 1b yang - kelebihan, 1c - di dalam stent, 1h - multifocal.

Faktor-faktor risiko untuk pembangunan WMD adalah pas campur tangan urat cantuman, occlusions kronik, luka-luka muara, diameter kapal kecil, kehadiran sisa stenosis, stenting mengenai WMD, kecil diameter kapal postprotsedurny, kekalahan PNA, panjang besar stent, kehadiran diabetes, implantasi pelbagai stent dengan kekalahan tunggal . Terdapat tanda-tanda pengaruh faktor-faktor genetik, di Glikoprotein tertentu IIIa polymorphism dan gen mutasi methylenetetrahydrofolate reductase - gen pengekodan interleukin-1. Dalam hal tepi-stent restenosis adalah faktor risiko utama untuk luka atherosclerotic dinyatakan dalam segmen stentiruemom.

Terutamanya, restenosis berlaku dalam tempoh 6-8 bulan pertama. Selepas intervensi koronari perkutaneus. Di kebanyakan pesakit sekitar masa yang sama, terdapat gejala klinikal. Biasanya, HRV memanifestasikan dirinya sebagai penyakit semula angina pectoris. Kurang kerap (11-41% daripada kes) terdapat angina yang tidak stabil. Dalam 1-6% pesakit, AMI berkembang. Oleh itu, penyebab paling angina dalam 1-6 bulan. Selepas stenting adalah pembangunan HRV, yang, sebagai peraturan, memerlukan revaskularisasi berulang. Terdapat beberapa kaedah rawatan HRV. Ia adalah mungkin untuk menjalankan TBCA biasa, yang membawa kepada pendedahan lanjut stent (peningkatan 56% dalam sumbangan kepada diameter terakhir kapal), dan juga menolak sel-sel melalui neointima stent (44% sumbangan kepada peningkatan terakhir dalam diameter). Walau bagaimanapun, untuk sebahagian besar, restenosis residu diperhatikan di tapak campur tangan (purata 18%). Tambahan pula, selepas TBCA revascularization diperlukan dalam 11% kes, kerap pada pesakit dengan penyakit multivessel, rendah ventrikel kiri pelemparan pecahan, dalam hal campur tangan di shunts vena kejadian pertama atau awal HRV. Risiko membina HRV berulang selepas TBCA juga bergantung kepada jenis lesi dan berkisar dari 10% dalam kes restenosis setempat hingga 80% dengan oklusi invasif. Implantasi NPC di tempat HRV tidak mengurangkan risiko pengulangannya berbanding hanya TBA.

Kaedah kedua adalah rawatan HRV brakiterapi, yang terdiri daripada mentadbir lumen sumber radioaktif arteri koronari, mencegah pembiakan sel-sel otot licin dan sewajarnya mengurangkan risiko restenosis. Walau bagaimanapun, kos tinggi peralatan, kerumitan teknikal prosedur dan peningkatan frekuensi trombosis stent terlambat (TC) hampir sepenuhnya dikecualikan brachytherapy dari penggunaan klinikal.

Masa revolusioner rawatan VRS adalah pengenalan stent pengeditan dadah. Berbanding NAP asli dalam kes mereka mengurangkan arteri risiko 70-80% daripada data pertama HRV pada keberkesanan SLP pada pesakit dengan sudah maju HRV diperolehi pada pesakit mendaftar Taxus III, di mana memohon SPG1 dalam pesakit-pesakit selepas 6 bulan. Kadar perulangan HRV hanya 16%, yang lebih rendah daripada kajian yang telah disebutkan sebelumnya dengan TBA. Dalam daftar TRUE, yang termasuk pesakit selepas implantasi ATP untuk restenosis NPC, selepas 9 bulan. Revascularization berulang diperlukan oleh kurang daripada 5% pesakit, terutamanya dengan diabetes dan ACS. TROPICAL Kajian ini berbanding insiden restenosis pada pesakit selepas implantasi di tapak restenosis DES Data Penyelidikan GAMMA I dan GAMMA II, di mana E sebagai kaedah rawatan digunakan brakiterapi. Selepas 6 bulan. Insiden restenosis adalah jauh lebih rendah dalam kumpulan ATP (9.7 vs 40.3%, p <0.0001). Yang penting, kekerapan stent trombosis, infarksi miokardium juga adalah lebih rendah dalam kumpulan ATP (TS 0.6% vs 3,9; p = 0.08; MI - 1,8 vs 9.4%; p = 0.004). Kelebihan ATP brakiterapi sebelum disahkan dalam satu kajian SISR rawak di mana 384 pesakit dengan HRV ditubuhkan pada HPC secara rambang ATP atau brakiterapi implantasi. Selepas 9 bulan. Keperluan untuk revascularization berulang adalah lebih tinggi selepas brakiterapi (19.2%) berbanding dengan kumpulan yang diimplan PCA (8.5%), mencerminkan lebih kerap berulang restenosis. Selepas 3 tahun, kelebihan ATP dari segi mengurangkan keperluan untuk revascularization berulang untuk kambuh restenosis stent berterusan (19 vs 28.4%). Tidak terdapat perbezaan yang signifikan dalam kejadian trombosis antara kumpulan.

Faktor-faktor utama untuk berulang HRV pada pesakit dengan NPC dalam hal ATP implantasi adalah diameter kapal kecil (<2.5 mm), meresap jenis restenosis, serta kehadiran kronik kegagalan buah pinggang yang memerlukan dialisis. Dalam perbicaraan Taxus V ISR CPR rawak juga menunjukkan keberkesanan yang tinggi dalam rawatan HRV, mengurangkan brakiterapi berbanding dengan kekerapan berulangnya restenosis sebanyak 54%.

Kajian rawak juga telah dilakukan dengan membandingkan keberkesanan TBA untuk implantasi HRV dan SLP. Dalam kajian rawak RIBS-II selepas 9 bulan. Restenosis berulang adalah 72% kurang biasa selepas implantasi SLP daripada selepas TBA, yang mengurangkan keperluan untuk revascularization berulang dari 30 hingga 11%. Dalam kajian ISAR DESIRE, keberkesanan TBA dalam HRV dibandingkan dengan implantasi SPP atau ATP. Selepas 6 bulan. Ia membuktikan bahawa kedua-dua BLT mencegah restenosis lebih berkesan daripada TBCA (kadar pembangunan adalah 44.6% pada TBCA, 14.3% dalam kumpulan ATP dan 21.7% dalam kumpulan CPR), yang mengurangkan keperluan untuk revascularization berulang. Secara langsung perbandingan PPS dan ATP, ternyata ATP mengurangkan keperluan untuk revascularization semula dengan lebih berkesan daripada PPS (8 vs 19%). Oleh itu, implantasi SLP mengurangkan insiden berulang HRV NPS berbanding dengan kedua-dua TBCA dan brakiterapi, yang mengurangkan jumlah retransmissions tidak PCI dan oleh itu prosedur implantasi pilihan dalam pesakit-pesakit ini.

Restenosis selepas implantasi stent eluting dadah (SLP)

Walaupun penurunan 70-80% dalam kejadian stenosis intra-stenal apabila menggunakan SLP berbanding dengan NPC, mereka tidak dapat mengesahkan sepenuhnya perkembangan kesan iatrogenik ini. Kekerapan keseluruhannya kekal pada purata kurang daripada 10%. Selain secara kuantitatif mengurangkan kejadian restenosis, mereka juga telah mengubah jenis restenosis secara signifikan. Jadi, selepas implantasi SLP, restenosis, sebagai peraturan, adalah fokus. Secara klinikal, seperti dalam kes NPS, ia paling sering menunjukkan dirinya sebagai kebangkitan angina pectoris yang stabil (77%), kurang kerap (8%), ia adalah asimtomatik. Dalam 5% kes, ia menunjukkan angina yang tidak stabil, dan dalam 10% - gejala pertama adalah infark miokardium bukan Q. Faktor utama untuk pembangunan restenosis SLP adalah diabetes jenis 2, diameter kecil kapal, serta tahap lesi. Cadangan yang jelas mengenai pengurusan pesakit tersebut tidak. Alternatif adalah implantasi berulang SLP (jenis yang sama atau jenis lain), pengalihan TBA atau brachytherapy. Kekerapan purata pembangunan restenosis semasa implantasi SLP kedua adalah 24%, sementara itu sama dalam hal implantasi jenis SLP yang sama atau yang lain.