Demam berdarah Rift Valley.

Demam berdarah Rift Valley ialah zoonosis dan terutamanya dilihat pada pelbagai haiwan, tetapi lebih jarang menyebabkan penyakit teruk pada manusia dengan kematian yang tinggi.

Kematian ternakan (epizootik) akibat demam menyebabkan masalah ekonomi yang serius. Semasa wabak besar terakhir demam berdarah Rift Valley di Arab Saudi dan Yaman pada tahun 2000, kadar kematian melebihi 14%.

Virus ini mula-mula diasingkan dan dikenal pasti daripada biri-biri yang sakit di Kenya (Lembah Rift) pada tahun 1930, dan kemudian di bahagian sub-Sahara Afrika Utara. Pada September 2000, kes pertama demam berdarah Rift Valley di luar Afrika (Arab Saudi dan Yaman) telah dilaporkan.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Epidemiologi Rift Valley Hemorrhagic Fever

Sekurang-kurangnya 30 spesies nyamuk yang tergolong dalam lima genera adalah pembawa jangkitan yang mungkin. Kepelbagaian pembawa menjadi perhatian khusus dari segi penyebaran penyakit di kalangan haiwan dan manusia. Di kawasan endemik tertentu, pembawa tertentu mungkin mendominasi (di Semenanjung Arab, ini terutamanya Aedes (Aedimorphus) vexans). Nyamuk dari genus Aedes boleh menularkan jangkitan secara transovari. Dengan cara ini, anak-anak nyamuk yang sudah dijangkiti dan mampu menularkan jangkitan kepada haiwan dan manusia dilahirkan. Adalah penting bahawa telur nyamuk yang dijangkiti dapat bertahan lama (bulan, tahun) dalam keadaan kering. Keamatan penghantaran meningkat semasa tempoh hujan tahun ini.

Banyak spesies haiwan liar dan domestik boleh terjejas oleh virus, termasuk lembu, biri-biri, unta, kambing (biri-biri lebih mudah terdedah daripada haiwan lain). Dalam kes epizootik di kalangan biri-biri, kadar kematian di kalangan kambing biri-biri mencapai 90%, di kalangan biri-biri - 10%. Isyarat penting permulaan wabak di kalangan haiwan adalah 100% pengguguran pada biri-biri.

Penghantaran jangkitan kepada orang adalah mungkin:

• melalui penularan (melalui gigitan nyamuk);
• melalui sentuhan dengan darah (cecair lain, organ) haiwan yang dijangkiti, melalui pengambilan susu daripada haiwan yang sakit;
• laluan jangkitan penyedutan (kes jangkitan makmal telah diterangkan).

Patogenesis telah dikaji terutamanya dalam haiwan eksperimen (kambing biri-biri, tikus), dan pada manusia ia tidak banyak dikaji. Hepatotropisme tinggi virus telah ditubuhkan; nekrosis besar-besaran hepatosit dan penyusupan eosinofilik telah dikesan pada anak domba yang baru lahir. Lesi hati dan CNS (ensefalitis) berkembang dalam tikus eksperimen.

Perubahan ketara dalam nodus limfa telah diperhatikan, disertai dengan perubahan nekrotik dengan eksudat serous atau hemorrhagic. Lesi bahagian glomerular dan tiub buah pinggang telah ditubuhkan. Pada manusia, kerosakan hati, proses degeneratif dalam miokardium, dan radang paru-paru interstisial telah ditubuhkan (dalam kajian terpencil).

Keadaan fungsi MFS yang berkurangan dan tahap sitokin proinflamasi yang tinggi (terutama apabila endothelium vaskular rosak) adalah sangat penting dalam patogenesis penyakit.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Gejala Demam Berdarah Rift Valley

Tempoh inkubasi adalah dari 2 hingga 6 hari. Demam berdarah Rift Valley bermula secara akut. Terdapat simptom demam berdarah Rift Valley yang ketara: mabuk, demam sederhana; pesakit sering diganggu oleh kelemahan, myalgia, sakit belakang, sakit kepala, muntah, sakit perut. Kursus demam berdarah Rift Valley yang tidak rumit diperhatikan dalam 98% daripada semua kes, tempoh penyakit adalah dari 4 hingga 7 hari, manakala titer antibodi spesifik meningkat, viremia tidak diperhatikan. Dalam kes yang teruk, gejala kerosakan hati dengan perkembangan jaundis, kegagalan buah pinggang, sindrom hemoragik berlaku.

Pada masa ini, 3 jenis kursus rumit demam berdarah Rift Valley dipertimbangkan:

• perkembangan retinitis (lebih kerap di bahagian tengah retina) dalam 0.5-2% kes (1-3 minggu selepas permulaan penyakit) - prognosis biasanya menguntungkan; berdasarkan perubahan ciri dalam retina, adalah mungkin untuk menilai secara retrospeksi kemungkinan kehadiran sejarah demam berdarah Rift Valley;
• perkembangan meningoencephalitis dalam 1% kes, prognosis tidak menguntungkan;
• perkembangan sindrom hemorrhagic (pendarahan, ruam hemoragik, dll.), sindrom DIC; dicirikan oleh viremia yang berpanjangan sehingga 10 hari atau lebih; kematian boleh mencapai 50%.

Diagnosis Demam Berdarah Rift Valley

Diagnostik mikrobiologi demam berdarah Rift Valley dilakukan dalam 2-3 hari pertama penyakit ini, virus diasingkan daripada darah, najis dan cucian pharyngeal dengan menjangkiti tikus putih dan kultur sel yang baru lahir. Diagnostik serologi demam berdarah Rift Valley adalah berdasarkan penentuan antibodi khusus dalam ELISA (IgM). RIF digunakan untuk mengesan antigen virus. Pengesanan in vivo penanda virus dilakukan dalam darah, dan selepas kematian - dari tisu menggunakan PCR.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Rawatan Demam Berdarah Rift Valley

Rawatan antivirus khusus untuk demam berdarah Rift Valley belum dibangunkan. Ribavirin telah terbukti berkesan dalam tetapan eksperimen, tetapi keberkesanan klinikalnya pada manusia belum terbukti. Rawatan patogenetik untuk demam berdarah Rift Valley terutamanya bertujuan untuk menyahtoksik dan melegakan sindrom hemoragik. Pada masa ini, dalam tetapan hospital, dengan terapi patogenetik yang mencukupi, kematian mungkin tidak melebihi 1%.

Bagaimanakah Demam Berdarah Rift Valley dicegah?

Pencegahan demam berdarah Rift Valley bertujuan untuk:

• vaksinasi haiwan dengan dua jenis vaksin - hidup dilemahkan dan dibunuh; selepas vaksinasi dengan vaksin yang dilemahkan, imuniti kekal seumur hidup;
• pencegahan penyakit pada manusia menggunakan vaksin yang dibunuh formalin; kaedah itu kini berada di peringkat percubaan klinikal;
• pembendungan populasi nyamuk, serta pencegahan individu gigitan nyamuk.