Sakit kepala: Apa Yang Berlaku?

Patogenesis sakit kepala

Kemungkinan farmakoterapi sakit kepala masih terhad disebabkan kurangnya kefahaman terhadap patogenesisnya. Adalah sukar untuk mengesahkan hipotesis ini atau itu, kerana sakit kepala adalah sementara, dan semasa serangan, pesakit sering mengalami ketidakselesaan dan muntah yang teruk, yang merumitkan penyertaan mereka dalam kajian ini. Penciptaan model eksperimen sakit kepala ke atas haiwan juga menghadapi beberapa masalah kerana pengetahuan yang terhad mengenai mekanisme asas sakit kepala, dan juga disebabkan oleh hakikat bahawa sakit kepala yang sering hanya sebahagian daripada kompleks gejala, beberapa komponen yang boleh berkembang untuk 24 jam sebelum sakit kepala sebenar . Penyebab sakit kepala sangat berbeza. Dalam sesetengah pesakit, dengan bantuan neuroimaging atau kaedah pemeriksaan tambahan lain, adalah mungkin untuk mengenal pasti perubahan struktur atau keradangan yang merupakan sumber kesakitan. Dalam pesakit yang mengidap sakit kepala menengah, rawatan penyakit yang mendasari sering membawa kepada penghapusan sakit kepala. Walau bagaimanapun, kebanyakan pesakit mengalami bentuk sakit kepala utama, seperti migrain atau sakit kepala ketegangan, di mana kaedah penyiasatan fizikal dan tambahan tidak mendedahkan penyimpangan. Daripada pelbagai bentuk utama sakit kepala, patogenesis migrain telah dikaji paling aktif. Teori tradisional patogenesis migrain boleh dibahagikan kepada dua kategori.

Teori faraj

Pada akhir 1930-an, Dr. Harold Wolff (N. Wolff) dan rakan sekerja mendapati bahawa:

1. kapal ekstrakranial semasa serangan migrain di banyak pesakit meregang dan berdenyut, yang boleh menjadi penting dalam patogenesis sakit kepala;
2. rangsangan kapal intrakranial dalam pesakit yang bangun menyebabkan sakit kepala ipsilateral;
3. vasoconstrictors, contohnya ergot alkaloids, mengganggu sakit kepala, manakala vasodilators (misalnya nitrat) mencetuskan serangan.

Berdasarkan pemerhatian ini, Wolff mencadangkan bahawa sekatan saluran intrakranial mungkin bertanggungjawab untuk berlakunya migrain aura dan sakit kepala timbul akibat daripada pengembangan dan menghulurkan Pantulan vaskular tengkorak dan pengaktifan perivascular pengakhiran nociceptive.

Teori neurogenik

Mengikut alternatif - neurogenik - teori, penjana migrain adalah otak, dan kepekaan individu mencerminkan ciri ambang organ ini. Penyokong teori ini berpendapat bahawa perubahan vaskular yang berlaku semasa serangan migrain adalah akibat, bukan penyebab migrain. Mereka menarik perhatian kepada fakta bahawa serangan migrain sering disertai oleh pelbagai gejala neurologi yang bersifat fokus (aura), atau watak tanaman (prodrome), dan yang tidak dapat dijelaskan oleh vasoconstriction dalam kumpulan kapal.

Adalah mungkin bahawa tiada satu pun dari hipotesis ini sahaja yang dapat menjelaskan asal migraine atau bentuk sakit kepala utama yang lain. Sakit kepala, termasuk migrain mungkin berlaku akibat banyak faktor (termasuk genetik dan diperolehi), ada yang berkaitan dengan bahagian otak, yang lain - dengan saluran darah beredar atau bahan-bahan biologi aktif. Oleh itu, para penyelidik melaporkan bahawa migrain hemiplegik keluarga disebabkan oleh mutasi mata dalam pengekodan gen subunit alfa2 saluran kalsium PQ.

Substrat morfologi sakit kepala

Idea moden mengenai asal usul sakit kepala yang terbentuk dalam 60 tahun yang lalu. Cengkerang otak, kapal dan cerebral adalah struktur intrakranial utama yang menimbulkan sakit kepala. Pada akhir 30-an dan 40-an kajian ke atas pesakit sedar menjalani craniotomy menunjukkan bahawa rangsangan elektrik dan mekanikal saluran darah meninges menyebabkan sengit menembusi sakit kepala berat sebelah. Rangsangan serupa parenchyma otak tidak menyebabkan kesakitan. Cawangan psevdounipolyarnye kecil (V tengkorak) saraf trigeminal dan segmen serviks atas innervating shell dan kapal shell - sumber utama aliran masuk somatosensory afferentation, mewujudkan rasa sakit di kepala. Selepas pengaktifan unmyelinated C-serat pengakhiran nociceptive maklumat daripada saraf trigeminal perivascular melalui nod dan dihidupkan melalui sinaps ke neuron perintah kedua di plat permukaan nukleus trigeminal caudal dalam oblongata sumsum belakang. Ini neuron afferent advantageously mengandungi bahan P, peptida, calcitonin (Peptide Calcitonin Gen-berkaitan - CGRP) yang berkaitan gen, neurokinin A, dan neurotransmitter lain dalam (iaitu, shell) bahagian axons pusat dan periferi.

Caudal nukleus trigeminal juga menerima afferentation oleh lebih nukleus berhubung dgn paruh saraf trigeminal, kelabu periaqueductal, nukleus raphe besar, turun sistem yg melarang kortikal dan adalah elemen utama dalam peraturan sakit kepala. Sedikit diketahui tentang peranan unjuran trigeminal pusat dalam penghantaran maklumat nociceptive. Walau bagaimanapun, ia dipercayai bahawa neuron peringkat kedua dalam nukleus caudal saraf trigeminal menghantar maklumat nociceptive batangnya lain dan struktur subcortical termasuk sebahagian trogeminalnogo yang berhubung dgn paruh yang lebih kompleks, batang pembentukan reticular, nukleus parabrachial, dan otak kecil. Nukleus berhubung dgn paruh maklumat yang nociceptive dihantar ke kawasan limbic, memberikan tindak balas emosi dan autonomi kepada kesakitan. Unjuran juga dihantar dari nukleus caudal saraf trigeminal kepada ventrobasal, posterior dan thalamus medial. Dari ventrobasal neuron thalamic menghantar unjuran akson kepada korteks somatosensory, yang berfungsi untuk menentukan lokasi dan jenis kesakitan. Thalamus medial diproyeksikan ke korteks frontal, yang memberikan respon afektif terhadap kesakitan. Tetapi, menurut data yang ada, Thalamus medial mungkin terlibat dalam penghantaran kedua-dua afektif kerana idiskriminativnogo komponen kesakitan. The modulasi afferent yang nociceptive boleh berlaku pada satu atau lebih peringkat - oleh saraf trigeminal ke korteks serebrum, dan setiap tahap ini merupakan sasaran yang berpotensi untuk tindakan dadah.