Pulmonary Sarcoidosis - Diagnosis

Program saringan untuk sarcoidosis pernafasan

1. Ujian darah dan air kencing am.
2. Ujian darah biokimia: penentuan bilirubin, aminotransferases, alkali fosfatase, jumlah protein dan pecahan protein, seromucoid, asid sialik, haptoglobin, kalsium, oksiprolin bebas dan terikat protein.
3. Kajian imunologi: penentuan kandungan limfosit B dan T, subpopulasi limfosit T, imunoglobulin, kompleks imun yang beredar.
4. Kajian cecair lavage bronkial: analisis sitologi, penentuan kandungan T-limfosit dan subpopulasinya, pembunuh semulajadi, imunoglobulin, aktiviti enzim proteolitik dan perencat proteolisis.
5. Pemeriksaan X-ray paru-paru.
6. Spirometri.
7. CT.
8. Bronkoskopi.
9. Biopsi dan pemeriksaan histologi spesimen biopsi nodus limfa dan tisu paru-paru yang diperoleh semasa biopsi paru-paru transbronchial atau terbuka.

Data makmal

Kiraan darah lengkap. Tiada perubahan khusus. Kandungan hemoglobin dan kiraan sel darah merah biasanya normal. Pesakit dengan bentuk akut penyakit ini mempunyai peningkatan ESR dan leukositosis, manakala dalam bentuk kronik penyakit ini mungkin tidak ada perubahan ketara. Eosinofilia diperhatikan dalam 20% pesakit, dan limfopenia mutlak dalam 50%.

Analisis air kencing am - tiada perubahan ketara.

Ujian darah biokimia - dalam bentuk sarcoidosis akut, tahap seromucoid, haptoglobin, asid sialik (penanda biokimia keradangan), dan globulin gamma mungkin meningkat. Dalam bentuk kronik penyakit ini, penunjuk ini berubah sedikit. Sekiranya hati terlibat dalam proses patologi, peningkatan tahap bilirubin dan aktiviti aminotransferase boleh diperhatikan.

Kira-kira 15-20% pesakit mempunyai tahap kalsium yang tinggi dalam darah. Peningkatan tahap enzim proteolitik dan aktiviti antiproteolitik dalam darah juga merupakan ciri. Dalam fasa aktif penyakit ini, peningkatan tahap oxyproline total atau protein terikat boleh direkodkan, yang disertai dengan peningkatan perkumuhan oxyproline, glycosaminoglycans, dan uroglikoprotein dalam air kencing, mencerminkan proses fibrosis dalam paru-paru. Dalam sarcoidosis kronik, penunjuk ini berubah secara tidak ketara.

Pada pesakit dengan sarcoidosis, peningkatan kandungan enzim penukar angiotensin dicatatkan. Fakta ini penting untuk diagnosis sarcoidosis, serta menentukan aktivitinya. Enzim penukar angiotensin dihasilkan oleh sel endothelial saluran pulmonari, serta sel epitelioid granuloma sarkoid. Dalam penyakit lain sistem bronkopulmonari (tuberkulosis, asma bronkial, bronkitis obstruktif kronik, kanser paru-paru ), tahap enzim penukar angiotensin dalam serum darah berkurangan. Pada masa yang sama, tahap enzim ini meningkat dalam diabetes mellitus, hepatitis virus, hipertiroidisme, silikosis, asbestosis, penyakit Gaucher.

Pada pesakit dengan sarcoidosis, peningkatan kandungan lisozim dalam darah juga diperhatikan.

Kajian imunologi. Bentuk sarcoidosis akut dan keterukan yang jelas dalam kursus kronik dicirikan oleh penurunan bilangan T-limfosit dan kapasiti fungsinya, seperti yang dibuktikan oleh hasil reaksi transformasi kuasa limfosit dengan phytohemagglutinin. Juga ciri adalah penurunan dalam kandungan T-limfosit-pembantu dan, oleh itu, penurunan dalam indeks T-helper/T-penekan.

Pada pesakit dengan sarcoidosis pulmonari peringkat I, aktiviti pembunuh semulajadi dikurangkan, pada peringkat II dan III dalam fasa eksaserbasi ia meningkat, dalam fasa remisi ia tidak berubah dengan ketara. Dalam fasa aktif penyakit ini, penurunan dalam fungsi fagosit leukosit juga dicatatkan. Ramai pesakit mempunyai peningkatan dalam bilangan mutlak B-limfosit, serta tahap IgA, IgG dan kompleks imun yang beredar, terutamanya dalam fasa aktif (sarcoidosis akut dan pemburukan bentuk kronik). Dalam sesetengah kes, antibodi antipulmonari juga dikesan dalam darah

Ujian Kveim - digunakan untuk mendiagnosis sarcoidosis. Antigen sarcoid standard disuntik secara intradermal ke dalam lengan bawah (0.15-0.2 ml) dan selepas 3-4 minggu (tempoh pembentukan granuloma) tapak suntikan antigen dikeluarkan (kulit bersama-sama dengan lemak subkutan) walaupun tanpa perubahan yang kelihatan. Biopsi diperiksa secara histologi. Reaksi positif dicirikan oleh perkembangan granuloma sarkoid biasa. Erythema, yang berlaku 3-4 hari selepas suntikan antigen, tidak diambil kira. Kandungan maklumat diagnostik ujian adalah kira-kira 60-70%.

Pemeriksaan klinikal umum sputum - perubahan ketara, sebagai peraturan, tidak dikesan.

Kajian cecair lavage bronkial. Kajian tentang cecair yang diperoleh semasa lavage bronkial (cecair lavage bronkial) adalah sangat penting untuk diagnostik. Perubahan berikut adalah ciri:

• Pemeriksaan sitologi cecair lavage bronkial - peningkatan dalam jumlah sel, peningkatan peratusan limfosit dicatatkan, dan perubahan ini amat ketara dalam fasa aktif penyakit dan kurang ketara dalam fasa remisi. Apabila sarcoidosis berkembang dan proses fibrosis meningkat, kandungan neutrofil dalam cecair lavage bronkial meningkat. Kandungan makrofaj alveolar dalam fasa aktif penyakit ini berkurangan, dan apabila proses aktif berkurangan, ia meningkat. Sudah tentu, kepentingan pemeriksaan sitologi cecair lavage bronkial atau sitogram eudopulmonari tidak boleh dipandang tinggi, kerana peningkatan kandungan limfosit di dalamnya juga diperhatikan pada banyak pesakit dengan alveolitis fibrosing epidemiologi, penyakit tisu penghubung yang meresap dengan kerosakan pada parenkim paru-paru, kanser paru-paru dan AIDS;
• pemeriksaan imunologi - peningkatan tahap IgA dan IgM dalam fasa aktif penyakit; peningkatan bilangan T-helpers, penurunan tahap T-suppressors, peningkatan ketara nisbah T-helpers/T-suppressors (berbeza dengan perubahan dalam darah periferi); peningkatan mendadak aktiviti pembunuh semulajadi. Perubahan imunologi di atas dalam cecair lavage bronkial adalah kurang ketara dalam fasa remisi;
• kajian biokimia - peningkatan aktiviti enzim penukar angiotensin, enzim proteolitik (termasuk elastase) dan penurunan aktiviti antiproteolitik.

Penyelidikan instrumental

Pemeriksaan X-ray paru-paru. Kaedah ini sangat penting dalam diagnosis sarcoidosis, terutamanya apabila ia datang kepada bentuk penyakit yang tidak menunjukkan diri mereka dengan gejala klinikal yang berbeza. Seperti yang dinyatakan di atas, Wurm juga mengenal pasti peringkat sarcoidosis berdasarkan data pemeriksaan sinar-X.

Manifestasi radiologi utama sarcoidosis pulmonari adalah seperti berikut:

• Pembesaran nodus limfa intrathoracic (limfadenopati mediastinal) diperhatikan dalam 80-95% pesakit dan pada asasnya merupakan gejala radiografi pertama sarcoidosis (peringkat I sarcoidosis pulmonari menurut Wurm). Pembesaran nodus limfa intrathoracic (bronchopulmonary) biasanya dua hala (kadang-kadang unilateral pada permulaan penyakit). Oleh kerana pembesaran nodus limfa intrathoracic, akar paru-paru membesar dan mengembang. Nodus limfa yang diperbesarkan mempunyai garis polisiklik yang jelas dan struktur seragam. Kontur berperingkat imej nodus limfa adalah sangat ciri kerana superposisi bayang-bayang kumpulan anterior dan posterior nodus limfa bronkopulmonari.

Ia juga mungkin bahawa bayang-bayang median di kawasan mediastinum mungkin berkembang disebabkan oleh pembesaran serentak nodus limfa paratracheal dan tracheobronchial. Kira-kira 1/3-1/4 pesakit mempunyai kalsifikasi dalam nodus limfa yang diperbesarkan - kalsifikasi pelbagai bentuk. Kalsifikasi biasanya dikesan semasa kursus jangka panjang bentuk kronik utama sarcoidosis. Dalam sesetengah kes, nodus limfa intratoraks yang diperbesarkan memampatkan bronkus berdekatan, yang membawa kepada kemunculan kawasan hipoventilasi dan juga atelektasis paru-paru (simptom yang jarang berlaku).

Perubahan yang ditunjukkan dalam nodus limfa intrathoracic lebih baik dikesan oleh tomografi yang dikira paru-paru atau tomografi sinar-X.

Seperti yang ditunjukkan, dengan sarcoidosis, regresi spontan atau rawatan yang disebabkan oleh penyakit adalah mungkin; dalam kes ini, nodus limfa dikurangkan dengan ketara dalam saiz, polisiklik konturnya hilang dan mereka tidak kelihatan seperti konglomerat;

• Perubahan sinar-X dalam paru-paru bergantung pada tempoh sarcoidosis. Pada peringkat awal penyakit ini, pengayaan corak pulmonari diperhatikan kerana peribronchial dan perivaskular retikular dan bayang-bayang helai (peringkat II mengikut Wurm). Kemudian, bayang-bayang fokus pelbagai saiz, berbentuk bulat, dua hala, bertaburan di semua medan pulmonari muncul (peringkat IIB-IIB-IIG mengikut Wurm, bergantung pada saiz fokus).

Fokus terletak secara simetri, terutamanya di bahagian bawah dan tengah paru-paru. Lesi zon akar lebih ketara daripada bahagian pinggir.

Apabila fokus diselesaikan, corak pulmonari secara beransur-ansur menjadi normal. Walau bagaimanapun, apabila proses berlangsung, percambahan intensif tisu penghubung diperhatikan - perubahan pneumosklerotik meresap ("paru-paru sarang lebah") (peringkat III mengikut Wurm). Dalam sesetengah pesakit, pembentukan konfluen besar boleh diperhatikan. Perubahan radiografi atipikal dalam paru-paru dalam bentuk perubahan infiltratif adalah mungkin. Kerosakan pleura dengan pengumpulan cecair dalam rongga pleura juga berkemungkinan besar.

Pengimbasan radioisotop paru-paru. Kaedah ini adalah berdasarkan keupayaan lesi granulomatous untuk mengumpul isotop sitrat 67Ga. Isotop terkumpul dalam nodus limfa (intrathoracic, serviks, submandibular, jika ia terjejas), lesi pulmonari, hati, limpa dan organ lain yang terjejas.

Bronkoskopi. Perubahan dalam bronkus diperhatikan pada semua pesakit dengan sarcoidosis akut dan pemburukan bentuk kronik penyakit ini. Ciri-ciri adalah perubahan dalam saluran mukosa bronkial (pelebaran, penebalan, tortuosity), serta ruam tuberkulosis (granuloma sarcoid) dalam bentuk plak dengan saiz yang berbeza-beza (dari biji millet hingga kacang). Pada peringkat fibrosis granuloma yang terbentuk, bintik-bintik iskemia kelihatan pada mukosa bronkial - kawasan pucat tanpa kapal.

Pemeriksaan fungsi pernafasan luaran. Pada pesakit dengan sarcoidosis peringkat I, tiada gangguan yang ketara dalam fungsi pernafasan luaran. Apabila proses patologi berlangsung, sindrom sekatan yang dinyatakan secara sederhana berkembang, dicirikan oleh penurunan kapasiti vital, penurunan sederhana dalam kapasiti resapan paru-paru dan penurunan ketegangan oksigen separa dalam darah arteri. Dalam kes kerosakan paru-paru yang teruk dalam proses patologi lanjutan, gangguan patensi bronkial mungkin diperhatikan (dalam kira-kira 10-15% pesakit).

Pemeriksaan histologi spesimen biopsi organ yang terjejas. Pemeriksaan histologi spesimen biopsi membolehkan untuk mengesahkan diagnosis sarcoidosis. Pertama sekali, biopsi dilakukan dari tempat yang paling mudah diakses - kawasan kulit yang terjejas, nodus limfa periferal yang diperbesarkan. Biopsi mukosa bronkial juga dinasihatkan jika nodul sarkoid dikesan semasa bronkoskopi. Dalam sesetengah kes, biopsi transbronchial nodus limfa dan tisu paru-paru mungkin berkesan. Dalam kes pembesaran terpencil nodus limfa intrathoracic, mediastinoscopy dengan biopsi nodus limfa yang sepadan atau mediastinotomy parasternal dilakukan.

Sekiranya keputusan biopsi paru-paru transbronkial adalah negatif dan pada masa yang sama terdapat tanda-tanda radiografi perubahan fokus dua hala dalam tisu paru-paru jika tiada limfadenopati intrathoracic (keadaan yang jarang berlaku), biopsi paru-paru terbuka dilakukan. Dalam kes kerosakan hati yang teruk, biopsi dilakukan di bawah kawalan laparoskopi, kurang kerap - biopsi kelenjar air liur.

Kriteria diagnostik untuk sarcoidosis ialah pengesanan granuloma sel epitelium tanpa nekrosis dalam biopsi tisu (untuk penerangan terperinci tentang granuloma, lihat "Pathogenesis dan patomorfologi sarcoidosis").

Thoracoscopy - dilakukan jika terdapat tanda-tanda penglibatan pleura dalam proses patologi. Granuloma sarkoid keputihan-kuningan kelihatan pada permukaan pleura, yang juga tertakluk kepada biopsi.

Perubahan ECG diperhatikan apabila jantung terlibat dalam proses patologi dan dicirikan oleh aritmia extrasystolic, jarang - fibrilasi atrium, gangguan pengaliran atrioventrikular dan intraventrikular, penurunan amplitud gelombang T, terutamanya di dada kiri membawa. Dalam kes kursus kronik primer dan perkembangan kegagalan pernafasan yang teruk, sisihan paksi elektrik jantung ke kanan adalah mungkin, penampilan tanda-tanda peningkatan beban pada miokardium atrium kanan (gelombang P menunjuk tinggi).

Pemeriksaan ultrabunyi jantung - apabila miokardium terlibat dalam proses patologi, ia mendedahkan pelebaran rongga jantung dan penurunan dalam kontraksi miokardium.

Penentuan aktiviti proses patologi

Menentukan aktiviti sarcoidosis adalah kepentingan klinikal yang besar, kerana ia membolehkan seseorang memutuskan keperluan untuk menetapkan terapi glukokortikoid.

Menurut persidangan di Los Angeles (AS, 1993), ujian paling bermaklumat yang membolehkan menentukan aktiviti proses patologi dalam sarcoidosis ialah:

• perjalanan klinikal penyakit (demam, polyarthralgia, polyarthritis, perubahan kulit, erythema nodosum, uveitis, splenomegali, peningkatan sesak nafas dan batuk);
• dinamik negatif gambar radiologi paru-paru;
• kemerosotan kapasiti pengudaraan paru-paru;
• peningkatan aktiviti enzim penukar angiotensin dalam serum darah;
• perubahan dalam nisbah populasi sel dan nisbah T-helpers/T-suppressors.

Sudah tentu, seseorang harus mengambil kira peningkatan ESR, tahap tinggi kompleks imun yang beredar, dan "sindrom keradangan biokimia," tetapi semua penunjuk ini diberi kurang kepentingan.

Diagnosis pembezaan sarcoidosis pernafasan

Limfogranulomatosis

Lymphogranulomatosis (penyakit Hodgkin) adalah neoplasma malignan utama sistem limfa, dicirikan oleh struktur granulomatousnya dengan kehadiran sel Berezovsky-Sternberg gergasi, yang berlaku dengan kerosakan pada nodus limfa dan organ dalaman.

Diagnosis pembezaan sarcoidosis dan limfogranulomatosis adalah sangat penting dari segi rawatan dan prognosis.

Limfosarkoma

Lymphosarcoma ialah tumor extramedullary malignan limfoblas (atau limfoblas dan prolimfosit). Penyakit ini lebih biasa pada lelaki berumur lebih dari 50 tahun. Tumpuan utama (organ dari mana klan tumor berasal) adalah nodus limfa leher (biasanya lesi unilateral), kurang kerap - kumpulan nodus limfa yang lain. Dalam sesetengah kes, penyetempatan utama tumor dalam nodus limfa mediastinal adalah mungkin. Penyetempatan tertentu nodus limfa yang terjejas (leher, mediastinum) menjadikannya perlu untuk membezakan sarcoidosis daripada penyakit ini.

Ciri-ciri kerosakan nodus limfa dalam limfosarcoma adalah seperti berikut:

• pemeliharaan sifat normal nodus limfa yang diperbesarkan pada awal penyakit (nodus limfa mudah alih, tidak menyakitkan, padat elastik);
• pertumbuhan pesat, pemadatan dan pembentukan konglomerat yang seterusnya;
• gabungan nodus limfa dengan tisu sekeliling, kehilangan mobiliti apabila ia terus berkembang.

Ciri-ciri ini bukan tipikal untuk sarcoidosis.

Dalam penyetempatan limfosarcoma mesenterik atau gastrousus, pembentukan seperti tumor dalam rongga perut hampir selalu dapat dikesan dengan palpasi, disertai dengan sakit perut, loya, muntah, sering berdarah, dan gejala halangan usus.

Pada peringkat akhir limfosarcoma, pembesaran umum nodus limfa adalah mungkin, kerosakan paru-paru diperhatikan, yang ditunjukkan oleh batuk, sesak nafas, hemoptisis. Dalam sesetengah kes, pleurisy eksudatif berkembang, kerosakan buah pinggang dengan hematuria, hati membesar

Lymphosarcoma disertai oleh demam, berpeluh banyak, penurunan berat badan. Pemulihan spontan atau pengurangan gejala penyakit tidak pernah diperhatikan.

Kursus penyakit ini tidak tipikal untuk sarcoidosis, bagaimanapun, harus diingat bahawa dalam kes yang jarang berlaku, sarcoidosis boleh menjejaskan nodus limfa mesenterik atau bahkan retroperitoneal.

Diagnosis akhir limfosarcoma ditubuhkan dengan biopsi nodus limfa. Sel-sel tumor adalah sama dengan sel-sel leukemia limfoblastik akut (limfoblas).

Penyakit Briel-Simmers

Penyakit Briel-Simmers ialah limfoma bukan Hodgkin yang berasal dari sel B, paling kerap berlaku pada lelaki pertengahan umur dan warga emas. Penyakit ini dibahagikan kepada dua peringkat - benigna (awal) - berlangsung 4-6 tahun, dan malignan - berlangsung kira-kira 1-2 tahun. Pada peringkat awal, terdapat peningkatan dalam nodus limfa mana-mana satu kumpulan, paling kerap serviks, kurang kerap - axillary, inguinal. Nodus limfa yang diperbesarkan tidak menyakitkan, tidak bersatu antara satu sama lain, dengan kulit, mudah alih.

Pada peringkat kedua (malignan), gambaran klinikal adalah sama dengan perjalanan limfosarcoma umum. Perkembangan sindrom mampatan (dengan kerosakan pada nodus limfa mediastinal) atau asites (dengan kerosakan pada nodus limfa mesenterik) juga merupakan ciri.

Diagnosis penyakit disahkan oleh biopsi nodus limfa. Pada peringkat awal, tanda ciri adalah peningkatan mendadak dalam folikel (limfoma makrofolikular). Pada peringkat malignan, biopsi nodus limfa mendedahkan ciri gambar limfosarcoma.

Metastasis kanser ke nodus limfa periferal

Dalam tumor malignan, metastasis dan pembesaran kumpulan nodus limfa yang sama seperti dalam sarcoidosis adalah mungkin. Kanser tiroid dan laring paling kerap bermetastasis ke nodus limfa serviks; kanser payudara, tiroid, dan perut (metastasis sebelah kiri Vikhrov) ke nodus limfa supraklavikular; kanser payudara dan paru-paru ke nodus limfa axillary; dan tumor organ genitouriner ke nodus limfa inguinal.

Sifat nodus limfa yang diperbesar ditentukan dengan mudah - tanda-tanda klinikal tumor utama diambil kira, serta hasil biopsi nodus limfa yang diperbesarkan. Sel atipikal dan selalunya ciri sel tumor tertentu (contohnya, dalam hypernephroma, kanser tiroid) ditentukan dalam biopsi.

Kanser paru-paru

Pembezaan sarcoidosis daripada kanser paru-paru biasanya berlaku pada peringkat I dan II sarcoidosis.

Leukemia akut

Dalam leukemia akut, bersama-sama dengan pembesaran nodus limfa periferal, mungkin terdapat pembesaran nodus limfa intrathoracic, yang memerlukan diagnostik pembezaan antara leukemia limfoblastik akut dan sarcoidosis. Diagnosis pembezaan antara penyakit ini tidak sukar. Leukemia akut dicirikan oleh kursus yang teruk, progresif tanpa remisi spontan, demam, berpeluh teruk, mabuk teruk, anemia, trombositopenia, sindrom hemoragik. Kemunculan sel letupan dalam darah periferi, "jurang" leukemik (formula leukosit menentukan sel termuda dan sel matang, bilangan bentuk perantaraan berkurangan secara mendadak atau mereka tidak hadir sama sekali). Sudah tentu, tusukan sternum adalah penting dalam diagnosis leukemia akut. Sebilangan besar letupan (lebih daripada 30%) ditentukan dalam myelogram.

Batuk kering

Selalunya diperlukan untuk menjalankan diagnostik pembezaan sarcoidosis dan bentuk paru-paru tuberkulosis.

Penglibatan nodus limfa dalam sarcoidosis juga perlu dibezakan daripada tuberkulosis nodus limfa periferal.

Kerosakan pada nodus limfa dalam tuberkulosis boleh menjadi setempat (pembesaran terutamanya serviks, kurang kerap axillary, sangat jarang pada nodus limfa inguinal) atau umum (penglibatan dalam proses patologi sekurang-kurangnya tiga kumpulan nodus limfa).

Tuberkulosis nodus limfa periferal mempunyai tanda-tanda ciri berikut:

• kursus yang panjang dan beralun;
• konsistensi lembut atau sederhana padat nodus limfa, mobiliti rendah mereka (disebabkan oleh perkembangan proses keradangan);
• tiada kesakitan pada palpasi;
• pencairan caseous nodus limfa; dalam kes ini, kulit di atas nod menjadi hiperemik, menipis, turun naik muncul, kemudian kandungan menembusi, fistula terbentuk. Selepas itu, fistula sembuh dengan pembentukan parut kulit;
• pengurangan dan pemadatan ketara nodus limfa yang terjejas (mereka menyerupai kerikil) selepas proses caseous di dalamnya reda;
• kemungkinan kambuh semula lesi tuberkulosis dan reput caseous;
• pengesanan Mycobacterium tuberculosis dalam lelehan fistula.

Ciri-ciri kerosakan nodus limfa dalam tuberkulosis yang disebutkan di atas bukanlah ciri sarcoidosis sama sekali. Dalam kes yang sukar untuk diagnosis, adalah perlu untuk melakukan biopsi nodus limfa yang terjejas dengan pemeriksaan histologi seterusnya. Ujian tuberculin positif juga merupakan ciri limfadenitis tuberkulosis.

Leukemia limfositik kronik

Dalam leukemia limfositik kronik, limfadenopati periferal yang teruk berkembang, dan oleh itu adalah perlu untuk membezakan leukemia limfositik kronik daripada sarcoidosis.

Leukemia limfositik kronik dicirikan oleh ciri-ciri berikut:

• nodus limfa yang diperbesarkan (terutamanya serviks dan axillary) mencapai saiz yang ketara, tidak menyakitkan, tidak bercantum antara satu sama lain atau dengan kulit, tidak ulser atau bernanah;
• limpa dan hati diperbesarkan;
• bilangan leukosit dalam darah periferi semakin meningkat, mencapai nilai yang besar (50-100 x 10 ⁹ / atau lebih), dan limfositosis mutlak diperhatikan (75-90% limfosit dalam formula leukosit) dengan dominasi sel matang;
• Sel Botkin-Gumprecht dikesan dalam smear darah - limfosit dimusnahkan semasa penyediaan smear.

Biasanya tanda-tanda ini membolehkan untuk membuat diagnosis leukemia limfositik kronik. Sekiranya diagnosis diragui, biopsi nodus limfa periferal boleh dilakukan. Substrat patomorfologi leukemia kronik kebanyakannya adalah limfosit matang, tetapi limfoblas dan prolimfosit juga terdapat.

Limfositoma

Limfositoma adalah tumor limfositik yang dibezakan dengan baik. Penyetempatan utama tumor adalah extramedullary, dalam nodus limfa periferal, limpa, kurang kerap - dalam perut, paru-paru, kulit. Sekiranya penyetempatan utama klan tumor adalah nodus limfa periferal, maka peningkatan dalam nodus limfa serviks atau axillary paling kerap diperhatikan. Walau bagaimanapun, pada masa akan datang, proses patologi tidak dapat dielakkan secara beransur-ansur menggeneralisasikan, yang terdiri daripada peningkatan dalam kumpulan lain nodus limfa periferal dan limpa. Tahap ini dicirikan oleh peningkatan ketara dalam limfosit dalam darah periferi. Pada peringkat ini, mudah untuk membezakan limfositoma daripada sarcoidosis. Dalam kes yang sukar, biopsi nodus limfa periferal boleh dilakukan dan dengan itu membezakan kedua-dua penyakit ini. Perlu diingatkan bahawa dengan penyebaran proses yang ketara, sukar untuk membezakan limfositoma daripada leukemia limfositik kronik.

Mononukleosis berjangkit

Mononukleosis berjangkit sentiasa disertai dengan peningkatan nodus limfa periferal, jadi perlu untuk membezakan penyakit ini daripada sarcoidosis.

Mononukleosis berjangkit boleh dibezakan berdasarkan gejala ciri berikut:

• pembesaran nodus limfa serviks dan oksipital posterior, ia adalah konsistensi elastik yang padat, sederhana menyakitkan, tidak menyatu dengan tisu sekeliling, tidak terbuka, tidak membentuk fistula;
• pengurangan spontan dalam saiz nodus limfa yang diperbesarkan pada hari ke-10-14 penyakit;
• kehadiran demam, hepatosplenomegali;
• pengesanan dalam analisis darah periferal leukositosis, limfositosis, monositosis dan tanda ciri - sel mononuklear atipikal (limfomanosit);
• tindak balas serologi positif Paul-Bunnell, ujian positif Lovrick-Wolner (penggabungan sel darah merah ram yang dirawat dengan papain), Hoff-Bauer (penggabungan sel darah merah kuda).

Limfositosis berjangkit

Limfositosis berjangkit adalah penyakit etiologi virus yang dicirikan oleh limfositosis. Pembesaran nodus limfa serviks boleh diperhatikan.

Ciri ciri limfositosis berjangkit ialah:

• pembesaran sederhana nodus limfa serviks dan sangat jarang yang lain;
• suhu badan subfebril, kelemahan, rinitis, konjunktivitis, gejala dyspeptik, sakit perut;
• leukositosis yang ketara (30-100 x 10 ⁹ / l), penguasaan ketara limfosit dalam formula leukosit - 60-90% daripada semua sel;
• kursus benigna - permulaan pemulihan yang cepat, kehilangan tanda-tanda klinikal penyakit, normalisasi lengkap gambar darah periferal.

Contoh rumusan diagnosis

1. Sarcoidosis pulmonari, peringkat I, fasa remisi, DNI.
2. Sarcoidosis paru-paru, peringkat II, fasa akut, DNI. Sarcoidosis pada kulit dorsum kedua-dua lengan bawah. Eritema nodular di kawasan kedua-dua tulang kering.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]