Silicosis

Silicosis disebabkan oleh penyedutan habuk kuarza yang tidak terhablur dan dicirikan oleh fibrosis pulmonari nodular. Silikosis kronik mulanya tidak menyebabkan gejala, atau menyebabkan hanya sesak nafas sedikit, tetapi untuk tahun kewujudannya boleh maju dengan penglibatan dalam jumlah yang besar paru-paru dan menyebabkan sesak nafas, hypoxemia, tekanan darah tinggi pulmonari dan kegagalan pernafasan.

Diagnosis berdasarkan radiografi anamnesis dan dada. Rawatan silicosis yang berkesan tidak hadir, kecuali terapi penyelenggaraan dan, dalam kes-kes yang teruk, pemindahan paru-paru.

[1], [2], [3], [4]

Apa yang menyebabkan silicosis?

Silikosis, tertua yang diketahui penyakit paru-paru pekerjaan disebabkan oleh penyedutan zarah kecil daripada silikon dalam bentuk yang telus "percuma" silika (silika biasa) atau, kadangkala mengikut silikat penyedutan - mineral, mengandungi silikon dioksida, bercampur dengan unsur-unsur lain (cth, talk). Yang paling berisiko adalah mereka yang bekerja dengan batu atau pasir (pelombong, kerjaya bekerja, yakni pemahat-pemahat), atau menggunakan alat atau yang mengandungi pasir kuarza pengisaran roda (pelombong, pembuat kaca, pekerja faundri, barang kemas dan seramik industri; tembikar). Penambang berisiko penyakit campuran - silicosis dan pneumoconiosis pekerja arang batu.

Silicosis kronik adalah bentuk yang paling biasa dan biasanya hanya berlaku selepas pendedahan selama beberapa dekad. Perkembangan silicosis (jarang) dan silicosis akut boleh berlaku selepas kesan yang lebih sengit selama beberapa tahun atau bulan. Kuarza juga merupakan penyebab kanser paru-paru.

Faktor-faktor yang memberi kesan kepada kemungkinan mendapat silikosis termasuk tempoh dan keamatan kesan, bentuk silikon (bentuk kesan telus mempengaruhi kepada risiko yang lebih tinggi daripada bentuk yang terikat), ciri-ciri permukaan (kesan bentuk tidak bersalut mempengaruhi kepada risiko yang lebih tinggi daripada bentuk-bentuk bersalut) dan kadar penyedutan selepas bagaimana habuk itu menjadi tanah dan menjadi tidak selamat (kesannya selepas pengisaran membawa risiko yang lebih besar daripada impak yang ditangguhkan). Had kuarza percuma yang diterima pada suasana perindustrian adalah 100 μg / m3 - nilai ini dikira berdasarkan pendedahan purata lapan jam dan peratusan kandungan kuarza dalam habuk.

Silikosis patofisiologi

Makrofag alveolar menyerap zarah kuarza bebas yang terhidu dan masukkan tisu limfatik dan interstisial. Makrofaj mendorong pembebasan cytokines (tumor faktor nekrosis TNF-alpha tumor, IL-1), faktor-faktor pertumbuhan (tumor FRO pertumbuhan faktor-beta) dan oksidan, merangsang keradangan parenchymal, sintesis kolagen, dan akhirnya fibrosis.

Apabila makrofaj mati, mereka melepaskan interstitium kuarza sekitar bronkiol kecil, menyebabkan pembentukan nod silikoticheskogo yang pathognomonic. Ini nodul pada mulanya mengandungi makrofaj, limfosit, sel-sel mast, fibroblas dan kolagen rumpun tidak teratur sewaktu dua tersebar zarah yang terbaik dilihat pada mikroskop cahaya polarisasi. Kerana mereka matang pusat nodul menjadi bola padat tisu berserabut dengan tujuan klasik kulit bawang, dikelilingi oleh lapisan luar sel-sel radang.

Pada intensiti atau jangka pendek rendah kesan nodul ini kekal diskret dan tidak menyebabkan apa-apa perubahan dalam fungsi paru-paru (silikosis kronik mudah). Tetapi pada intensiti yang tinggi atau pendedahan yang berpanjangan (rumit silikosis kronik), nodul ini bergabung dan menyebabkan fibrosis progresif dan pengurangan jumlah paru-paru (OOL, VC) dalam kajian fungsi paru-paru, atau mereka bergabung, kadang-kadang membentuk massa dikumpulkan besar (juga dikenali sebagai progresif fibrosis besar-besaran ).

Dalam silikosis akut, yang disebabkan oleh pendedahan kepada habuk sengit kuarza dalam tempoh yang singkat, ruang alveolar dipenuhi dengan protin secara substrat PAS-positif yang serupa untuk dikesan dengan proteinosis alveolar paru-paru (silikoproteinoze). Sel mononuklear menyusup septa alveolar. Sejarah profesional pendedahan jangka pendek adalah perlu untuk membezakan silicoproteinosis dari perubahan idiopatik.

Gejala silicosis

Pesakit kronik dengan silicosis sering tanpa gejala, tetapi banyak, akhirnya, mengalami sesak nafas ketika berolahraga, yang berlangsung untuk menyerang dyspnea. Batuk produktif, jika ada, boleh disebabkan oleh silicosis, bronkitis profesional kronik yang bersamaan atau merokok. Bunyi pernafasan melemahkan kerana penyakit itu berlanjutan, penyatuan paru-paru, hipertensi paru-paru dan kegagalan pernafasan boleh berkembang dengan atau tanpa kegagalan ventrikel kanan dalam kes-kes lanjut penyakit.

Pesakit dengan silicosis yang progresif mengalami gejala yang sama seperti pesakit dengan silicosis kronik, tetapi dalam tempoh yang lebih singkat. Perubahan patologi yang serupa dan tanda-tanda radiografi sering berkembang dalam beberapa bulan dan tahun.

Pada pesakit yang mempunyai silicosis akut pesakit degeneratif yang cepat, penurunan berat badan dan keletihan diperhatikan, dan rattles berbaur dua hala terdengar. Kegagalan pernafasan sering berlaku dalam tempoh 2 tahun.

Konglomerat Sili- (rumit) - atau penyakit progresif yang kronik, dicirikan oleh tatasusunan meluas fibrosis, biasanya setempat di dalam kawasan paru-paru atas. Ia menyebabkan gejala pernafasan kronik yang teruk dari silicosis.

Semua pesakit yang silikosis mempunyai peningkatan risiko batuk kering atau penyakit mycobacterial nongranulomatous, mungkin disebabkan oleh fungsi macrophage dikurangkan dan peningkatan risiko mengaktifkan jangkitan pendam. Komplikasi lain termasuk pneumothorax spontan, broncholithiasis, dan obstruksi tracheobronchial. Emphysema sering dijumpai di kawasan yang bersebelahan dengan nodul berkembar, dan di kawasan fibrosis besar progresif. Kesan kuarza dan silicosis adalah faktor risiko kanser paru-paru.

Diagnosis silikosis

Diagnosis silicosis adalah berdasarkan data sinar-X dalam kombinasi dengan anamnesis. Biopsi memainkan peranan yang pasti apabila data radiografi tidak jelas. Kajian tambahan dilakukan untuk diagnosis pembedahan silikosis dari penyakit lain.

Silikosis kronik diiktiraf oleh pusingan pelbagai, 1-3 mm dalam saiz, nodul atau menyusup di dada X-ray atau imbasan CT, secara amnya dalam bidang paru-paru atas. CT lebih sensitif daripada sinar-X, terutamanya apabila menggunakan CT atau CT spiral dengan resolusi tinggi. Tahap yang ditentukan oleh skala yang seragam, yang dibangunkan oleh Pertubuhan Buruh Antarabangsa, mengikut mana pakar-pakar terlatih menganggarkan radiografi dada saiz dan bentuk menyusup menyusup kepekatan (nombor), dan perubahan pleural. Skala setara untuk CT tidak dikembangkan. Nod limfa calcified akar dan gangguan mediastinal adalah biasa dan kadang-kadang dalam bentuk kulit telur. Penebalan pleural jarang berlaku, kecuali jika kekalahan parenchyma berat tidak patuh kepada pleura. Jarang calcified overlay pleural telah dilaporkan pada pesakit dengan sedikit parenchyma berpenyakit. Bulls biasanya membentuk sekitar konglomerat. Sisihan kemungkinan trakea, jika konglomerat menjadi besar dan menyebabkan kehilangan jumlah. Rongga sejati boleh menunjukkan proses berbahaya. Pelbagai penyakit menyerupai silikosis kronik pada x-ray, termasuk pengimpal siderosis, hemosiderosis, sarcoidosis, penyakit berilium kronik, hipersensitiviti pneumonitis, pneumoconiosis pekerja arang batu, batuk kering miliary, paru-paru kulat dan tumor metastatik. Kalsifikasi daripada nod limfa akar paru-paru dan mediastinum kepada jenis telur shell boleh membantu membezakan silikosis penyakit paru-paru yang lain, tetapi tidak gejala pathognomonic dan biasanya tidak hadir.

Silicosis pesat progresif adalah sama dengan silicosis kronik pada radiografi, tetapi berkembang lebih cepat.

Silikatosis akut diakui oleh perkembangan pesat simptom dan penyebaran alveolar alveolar di bahagian basal paru-paru di roentgenogram disebabkan pengisian alveoli dengan cecair. Di CT ada zon ketumpatan jenis kaca beku, yang terdiri daripada penyusupan retikular, dan kawasan pemadatan focal dan heterogenitas. Bayang-bayang berganda yang berlaku dalam silicosis kronik dan progresif bukanlah ciri silicosis akut.

Konglomerat silikik diakui dengan penyingkiran meredam lebih 10 mm diameter terhadap latar belakang silicosis kronik.

[5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Kajian tambahan dengan silicosis

CT dada boleh digunakan untuk diagnosis pembezaan asbestosis dan silicosis, walaupun ini biasanya dilakukan atas dasar faktor anamnesis dan radiografi dada. CT lebih bermaklumat untuk mengesan peralihan daripada silicosis mudah kepada konglomerat silicik.

Ujian tuberkulin kulit, analisis dahak dan sitologi, CT, PET dan bronkoskopi dapat membantu dalam pembedahan silicosis dan penyebaran tuberkulosis atau neoplasma malignan.

Kajian fungsi paru-paru (FVD) dan pertukaran gas (kapasiti difusi karbon monoksida (DL), kajian gas darah arteri) tidak diagnostik, tetapi membantu mengawal perkembangan penyakit. Silicosis kronik awal dapat diwujudkan dengan mengurangkan volume paru-paru yang berada pada batas bawah norma, dengan volume dan kapasiti sisa fungsional yang normal. FVD dengan konglomerat silikat mendedahkan penurunan jumlah paru-paru, DL dan halangan saluran udara. Komposisi gas darah arteri menunjukkan hipoksemia, biasanya tanpa penangguhan CO ₂. Pemeriksaan pertukaran gas apabila dimuatkan dengan menggunakan oximeter nadi atau, lebih baik lagi, kateter arteri adalah salah satu kriteria yang paling sensitif untuk memburukkan fungsi paru-paru.

Antibodi anti-nuklear dan faktor rheumatoid diperbesar kadang-kadang dikesan di beberapa pesakit dan curiga, tetapi tidak diagnostik untuk penyakit tisu perantara seiring. Terdapat risiko tambahan untuk perkembangan sklerosis sistemik (scleroderma) pada pesakit dengan silikosis, dan beberapa pesakit dengan artritis reumatoid, silikosis sakit untuk membentuk nodul paru-paru rheumatoid saiz 3-5 mm, dikesan menggunakan X-ray atau imbasan CT.

[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]

Rawatan silikosis

Jumlah lavage paru-paru boleh berkesan dalam beberapa kes silikosis akut. Jumlah lavage paru boleh mengurangkan pencemaran mineral keseluruhan di paru-paru pesakit dengan silicosis kronik. Dalam beberapa kes, penurunan jangka pendek dalam gejala silicosis selepas lavage diperoleh, tetapi tiada kajian terkawal dilakukan. Penyelidik individu menyokong penggunaan glucocorticoid oral dalam silicosis akut dan cepat progresif. Pemindahan paru-paru adalah terapi yang terakhir.

Pesakit dengan halangan boleh dirawat secara empirik oleh bronkodilator dan glukokortikoid dihirup. Pesakit perlu dipantau dan dirawat untuk hipoksemia untuk mengelakkan hipertensi pulmonari. Pemulihan pulmonari boleh membantu pesakit menahan aktiviti fizikal harian. Pekerja yang membangunkan silicosis mesti terpencil dari pendedahan selanjutnya. Langkah-langkah pencegahan yang lain termasuk menghentikan merokok dan mengosongkan vaksin terhadap pneumokokus dan influenza.

Bagaimana untuk mencegah silicosis?

Langkah pencegahan yang paling berkesan perlu diambil di tempat kerja, dan bukan di peringkat klinikal; mereka termasuk penyingkiran habuk, penebat, pengudaraan dan penggunaan abrasive bebas kuarza. Masker pernafasan, walaupun berguna, tetapi tidak memberi perlindungan yang mencukupi. Adalah disyorkan untuk memantau pekerja terdedah menggunakan soal selidik khas, spirometri dan X-ray dada. Kekerapan pemerhatian bergantung sedikit sebanyak pada pendedahan intensiti yang dijangkakan. Doktor harus bersedia untuk menghadapi risiko tinggi jangkitan miokobakteri tuberkulosis dan bukan tuberkulosis dalam pesakit kuarza terdedah, terutamanya di kalangan pelombong. Orang ramai selepas pendedahan kepada kuarza, tetapi tanpa silicosis, mempunyai 3 kali ganda risiko yang lebih tinggi untuk membangunkan tuberkulosis berbanding penduduk umum. Miners silikosis mempunyai lebih daripada 20 kali risiko batuk kering dan jangkitan mycobacterial bukan batuk kering, berbanding dengan penduduk umum dan dengan kebarangkalian yang tinggi akan mempunyai paru-paru dan manifestasi extrapulmonary. Pesakit yang terdedah kepada kuarza dan dengan ujian tuberkulin positif dan analisis dahak negatif untuk budaya tuberculosis perlu menerima chemoprophylaxis isoniazid standard. Cadangan untuk rawatan adalah sama dengan pesakit lain dengan batuk kering. Silicosis lebih kerap berlaku pada pesakit dengan silicotuberculosis, kadang-kadang kursus lebih lama diperlukan daripada biasanya disyorkan.