Sklerosis berganda: rawatan dan prognosis

Untuk rawatan pelbagai sklerosis, ubat-ubatan dengan tindakan anti-radang dan imunosupresif digunakan. Matlamat imunoterapi untuk sklerosis berbilang adalah untuk meningkatkan hasil daripada masalah-masalah, mengurangkan risiko ketakutan berulang, mencegah atau melambatkan perkembangan penyakit. Persediaan hormon glucocorticoids dan hormon adrenokortikotropik mempunyai sejarah penggunaan yang paling lama dan paling banyak digunakan dalam rawatan sklerosis berbilang. Pada masa ini, keutamaan diberikan kepada pentadbiran intravena dos tinggi methylprednisolone, yang, apabila diburukkan lagi, mempercepat pemulihan dan memperbaiki keadaan berfungsi dalam jangka pendek. Walau bagaimanapun, tidak teknik begitu juga dengan penggunaan jangka panjang glucocorticoids ke tidak meningkatkan taraf kerja dalam jangka masa panjang, walaupun sebahagian kecil pesakit dengan pergantungan steroid terbentuk, dan apabila anda cuba untuk membatalkan glucocorticoids berlaku kepahitan multiple sclerosis.

• Rawatan keterlanjuran pelbagai sklerosis
• Interferon dan Multiple Sclerosis
• Rawatan gejala sclerosis berganda

Skala keterbatasan diperpanjang Kurtzke (Kurtzke Extended Disabi1ity Status Sca1e - EDSS)

• 0 - status neurologi normal
• 1-2,5 - kecacatan minimum dalam satu atau beberapa sistem berfungsi (contohnya, pyramidal, batang, deria, cerebral / psikik, cerebellar, usus dan kencing, visual, yang lain)
• 3-4.5 - kecacatan sederhana atau teruk dalam satu atau lebih sistem berfungsi, tetapi mampu bergerak sendiri sekurang-kurangnya dalam 300 m
• 5-5,5 - kecacatan ketara dalam satu atau lebih sistem berfungsi; Ia mampu bergerak tanpa sokongan tambahan dalam sekurang-kurangnya 100 m.
• 6 - sokongan bersisi satu diperlukan (contohnya, tongkat tongkat atau tongkat untuk sekurang-kurangnya 100 m)
• 6.5 - sokongan dua belah diperlukan (sebagai contoh, pejalan kaki, dua tongkat tongkat atau dua tongkat berjalan dalam sekurang-kurangnya 20 m)
• 7-7,5 - dirantai ke kerusi roda
• 8-8,5 - tergelincir
• 10 - kematian akibat pelbagai sklerosis

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, ejen imunomodulator baru telah muncul untuk merawat pelbagai sklerosis. Ejen bukan selektif termasuk INFBb sitokin antivirus. Pada masa ini, 2 ubat INFB dibenarkan untuk digunakan dalam pelbagai sklerosis - INFB1b dan INFB1a. Pendekatan yang lebih spesifik untuk rawatan pelbagai sklerosis adalah berdasarkan penggunaan glatiramer asetat.

Penentuan keberkesanan ubat dalam multiple sclerosis berdasarkan kepada data pemeriksaan neurologi disokong neuroimaging anggaran kuantitatif jumlah tumpuan dan aktiviti mereka. Untuk menilai kecacatan itu berfungsi adalah yang paling sering digunakan berfungsi Skala status Kurtzke (Kurtzke Functiona1 Status Sca1e - FSS) dan pengembangan skala pelanggaran kehidupan Kurtzke (Kurtzke Diperluas Disabi1ity Status Sca1e - EDSS), bermula lebih 30 tahun lalu. Kedua-dua skala dinilai dari segi fungsi neurologi yang paling sering dikaitkan dengan pelbagai sklerosis

[1], [2], [3], [4]

Masalah rawatan multiple sclerosis

Terapi Awal

Pada masa ini, ubat-ubatan ini biasanya ditetapkan untuk pesakit yang mempunyai pelbagai sklerosis klinikal, yang mempunyai tanda-tanda proses yang aktif. Pada masa yang sama, mereka tidak digunakan dalam kes sklerosis berbilang kemungkinan, apabila pesakit hanya mempunyai satu masalah. Walau bagaimanapun, tidak ada konsensus pada masa untuk memulakan terapi jangka panjang. Satu kajian telah selesai menunjukkan bahawa penggunaan awal INFB1a selepas serangan pertama penyakit demyelinating membolehkan melambatkan perkembangan serangan kedua dan, akibatnya, sklerosis berbilang klinikal yang signifikan. Pada masa ini, kos rawatan adalah tinggi (kira-kira $ 10,000 setiap tahun), tetapi ia berpotensi mengimbangi kos untuk mengubati masalah yang lebih besar atau komplikasi penyakit, serta mengekalkan produktiviti ekonomi pesakit.

[5], [6], [7], [8], [9]

Terapi Gabungan

Satu lagi masalah, yang sedang dikaji secara intensif, adalah kemungkinan menggabungkan ubat dengan mekanisme tindakan yang berbeza. Sebagai contoh, gabungan in vitro glatiramer asetat dan INFbeta1b dikenakan kesan tambahan, mengurangkan percambahan infu-diaktifkan sel MBP-reaktif yang diambil dari sukarelawan yang sihat. Sehingga kini, tiada data mengenai penggunaan gabungan glatiramer asetat dan INFBb dalam tetapan klinikal. Di sesetengah pusat pada pesakit dengan multiple sclerosis kaedah progresif diuji rawatan, yang terdiri daripada mentadbir methylprednisolone bolus dan cyclophosphamide sebagai terapi induksi diikuti oleh terapi penyelenggaraan INFb untuk menstabilkan pesakit. Pada masa ini, apa-apa laporan mengenai kesan manfaat gabungan terapi perlu dipertimbangkan awal, kerana keberkesanan dan keselamatan kaedah sedemikian tidak disiasat dalam ujian klinikal terkawal yang mencukupi.

[10], [11], [12],

Strategi baru untuk merawat pelbagai sklerosis

Terdapat beberapa petunjuk imunoterapi yang mungkin, yang berpotensi mempunyai kesan yang bermanfaat dalam pelbagai sklerosis. Pada masa akan datang, siri ini mungkin akan berkembang sebagai pengetahuan tentang imunopathogenesis penyakit semakin mendalam. Beberapa persediaan adalah ujian pra-klinikal (faktor pertumbuhan mis, berubah, P, vaksin T-sel, antibodi untuk a4-integrin, inhibitor phosphodiesterase, antibodi anti-CD4, peptida, menentang-sel T). Kadang-kadang hasil kajian ini berbeza dari jangkaan, yang mencerminkan pemahaman yang tidak lengkap tentang patogenesis sklerosis berganda. Sebagai contoh, rawatan dengan antibodi kepada TNF dalam dua pesakit dengan sklerosis berganda yang progresif tidak menjejaskan status klinikal, tetapi menyebabkan peningkatan sementara dalam bilangan tumpuan yang aktif, kontras-terkumpul pada MPT.

Prognosis Sclerosis Pelbagai

Satu tinjauan terhadap 1,099 pesakit menyatakan bahawa 51% daripadanya mengekalkan keupayaan untuk bergerak secara bebas. Dalam kajian ini, 66% pesakit menjalani rawatan semula pada permulaan penyakit, manakala 34% mempunyai kecenderungan untuk maju. Kekerapan transformasi aliran remit ke dalam perkembangan kedua dalam 5 tahun pertama selepas diagnosis adalah 12%. Dalam tempoh 10 tahun, transformasi ini dicatatkan pada 41% pesakit, selama 25 tahun - dalam 66% pesakit.

Dalam kajian lain, terdapat trend ke arah stabil, walaupun perlahan, perkembangan, dengan kadar pesakit dengan penyakit ringan merosot dari masa ke masa. Dalam kajian Weinshenker et a1. (1989) ianya dinyatakan bahawa purata bagi kumpulan itu dari masa diagnosis sehingga pergerakan pesakit adalah mustahil tanpa bantuan luar, berjalan selama 15 tahun, tetapi pada pesakit dengan kursus progresif tempoh yang berjumlah purata 4.5 tahun. Data yang sama diperolehi dengan memerhatikan 308 pesakit dengan penyakit remit dalam tempoh 25 tahun. Ianya dinyatakan dalam kedua-dua kajian yang bermulanya perempuan dan awal adalah ciri-ciri ramalan yang menggalakkan, serta permulaan dengan gangguan deria (termasuk radang urat saraf optik) diikuti oleh pengurangan lengkap, exacerbations jarang berlaku pada tahun-tahun pertama penyakit, fungsi had minimum selepas yang pertama 5 tahun penyakit.

Faktor biologi, yang menentukan variabiliti permulaan penyakit dan transformasi arus perulangan menjadi progresif, adalah tumpuan penyelidikan saintifik. Pengesanan mereka akan membolehkan lebih banyak perancangan rawatan rasional dalam pesakit tertentu.

Kajian MRI. Kajian MRI dalam dinamik membolehkan untuk memperdalam pemahaman patogenesis sklerosis berganda dan perjalanan penyakit. Walaupun dalam kajian rentas seksyen hubungan antara jisim foci yang diukur oleh MRI dan tahap kecacatan fungsi adalah berubah-ubah, dalam kajian prospektif, peningkatan dalam jumlah tisu yang terjejas disertai dengan peningkatan kecacatan fungsi. Di samping itu, hubungan telah ditubuhkan antara aktiviti klinikal penyakit dan kemunculan foci aktif yang baru yang dihasilkan oleh gadolinium yang berlainan pada imej T1 yang berwajaran. Saiz fokus biasanya meningkat dalam masa 2-4 minggu, dan kemudian berkurangan dalam tempoh 6 minggu. Kepentingan klinikal mempunyai foci, yang bersifat hiperintensif pada gambar berukuran T2 dan bersifat hypo-intensif terhadap imej T1 yang berwajaran. Foci ini sesuai dengan zon gliosis, demamelination lebih teruk atau degenerasi aksen yang lebih penting.

Kajian MRI dalam dinamik pada pesakit dengan arus perulangan mendedahkan fokus aktif baru dari bulan ke bulan dan peningkatan dalam jumlah keseluruhan bahan putih yang terjejas dari masa ke masa, walaupun tanpa tanda-tanda perkembangan klinikal. Adalah dipercayai bahawa transformasi aliran remit ke dalam progresif sekunder dikaitkan dengan pengumpulan gejala demamelination yang serupa.

Satu lagi penunjuk penting adalah tahap penglibatan kord rahim. Pada pesakit dengan kecederaan saraf tunjang, tahap kecacatan berfungsi lebih tinggi. Dalam kajian MRI dalam dinamik pada pesakit dengan kursus remital dan kedua progresif, peningkatan kadar lepasan setanding diperhatikan. Pada masa yang sama, dengan kursus yang progresif, jumlah kerusakan pada tisu otak biasanya lebih rendah daripada kursus kemajuan yang kedua, dan foci kurang dikira dengan gadolinium.