Gejala prolaps injap mitral

Kebanyakan pesakit tidak mempunyai gejala prolaps injap mitral dan asimtomatik. Dengan adanya aduan, gambaran klinikal prolaps injap mitral yang tidak rumit ditentukan oleh gejala disfungsi sistem saraf autonomi, sindrom yang mengiringi displasia tisu penghubung, kardialgia, berdebar-debar, peningkatan keletihan, kelemahan, hipotensi ortostatik, syncopal dan keadaan pra-sinkopal, perasaan "ketidakcukupan mood", "serangan neuropsikologi", "serangan neuropsikologi". ketidakstabilan, kebimbangan, dll.).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Gejala Biasa Prolaps Injap Mitral

Di antara banyak gejala prolaps injap mitral, regurgitasi mitral menduduki tempat yang istimewa, kerana ia menentukan keterukan penyakit. Dalam kebanyakan kes, keterukan regurgitasi mitral adalah tidak penting atau sederhana, tetapi 8-10% lelaki dan 4-5% wanita dengan MVP mengalami patologi yang teruk. Adalah dipercayai bahawa tahap dan kadar perkembangan regurgitasi mitral lebih ketara dengan prolaps risalah injap mitral posterior. Insiden regurgitasi mitral yang teruk meningkat dengan usia, tanpa mengira jantina. Gejala pertama kegagalan jantung kongestif berlaku secara purata 15-16 tahun selepas permulaan regurgitasi mitral pada pesakit dengan prolaps risalah> 10 mm dan regurgitasi yang teruk.

Pecah korda tendinous yang diubah boleh mengakibatkan regurgitasi mitral akut dengan pembentukan kegagalan ventrikel kiri akut. Gambaran auskultasi ditentukan oleh kemunculan murmur holosistolik yang kuat (mungkin disertai dengan "derit kord"). Oleh kerana lokasi eksentrik jet regurgitant, dipesongkan oleh segmen risalah yang tidak disambungkan, apabila chordae risalah posterior pecah, murmur sistolik dihantar ke zon aorta dan ke saluran leher, dan apabila risalah anterior pecah, ke kawasan axillary dan ke belakang. Pecah korda lebih kerap dikesan pada pesakit dengan prolaps risalah posterior injap mitral.

Gejala komplikasi prolaps injap mitral

Dalam perkembangan komplikasi prolaps injap mitral, degenerasi myxomatous cusps adalah penting. Penebalan cusp >5 mm adalah peramal perkembangan komplikasi seperti kematian mengejut, gangguan irama, endokarditis infektif, dan tromboembolisme dalam saluran otak.

Gejala klinikal ciri prolaps injap mitral yang rumit ialah gangguan irama paroksismal. Yang paling biasa ialah extrasystoles supraventricular dan ventricular, tachyarrhythmia supraventricular paroxysmal, takikardia ventrikel yang tidak stabil dan stabil. Faktor-faktor yang menyumbang kepada perkembangan gangguan irama termasuk ketegangan injap yang berlebihan, chordae tendineae dan otot papilari semasa prolaps; pelebaran atrium kiri dan/atau ventrikel kiri; perubahan berserabut dalam otot papillary, miokardium atrium kiri dan ventrikel kiri; displasia arteri koronari yang membekalkan nod atrioventrikular (AV), pemanjangan selang QT, kehadiran saluran shunt AV. Ketidakseimbangan dalam sistem saraf autonomi dengan dominasi sympathicotonia memainkan peranan utama dalam asal-usul aritmia pada orang muda, yang menyumbang kepada berlakunya ketidakstabilan elektrik miokardium.

Pesakit dengan MVP mungkin mengalami komplikasi thromboembolic dengan kerosakan pada saluran otak dan retina. Faktor patofisiologi yang mungkin menyebabkan perkembangannya termasuk gangguan integriti endokardium di kawasan transformasi myxomatous dengan pembentukan trombi parietal dan embolisasi seterusnya, serta tachyarrhythmias supraventricular paroxysmal.

Salah satu komplikasi prolaps injap mitral ialah endokarditis infektif. Perkembangannya difasilitasi oleh regurgitasi mitral dan kehadiran cusps berubah myxomatous yang menebal dalam bakteremia.

Salah satu komplikasi prolaps injap mitral yang serius tetapi jarang berlaku ialah kematian mengejut dari asal aritmik, yang berlaku dalam 2% kes, dengan kadar kematian tahunan 0.5-1%. The European Society of Cardiology Guidelines for the Prevention of Sudden Death (2001) menyenaraikan yang berikut sebagai faktor risiko kematian jantung mengejut yang berasal dari aritmik dalam prolaps injap mitral:

• sejarah episod serangan jantung atau takikardia ventrikel;
• perubahan myxomatous dan redundansi risalah injap mitral;
• kematian jantung secara tiba-tiba asal aritmik dalam sejarah keluarga;
• pemanjangan selang QT atau perubahan dalam penyebarannya;
• extrasystoles ventrikel yang kerap dan bermutu tinggi;
• regurgitasi mitral yang teruk.

Pemerhatian klinikal

Pesakit S., 23, mengadu sakit sakit di kawasan jantung, tidak berkaitan dengan usaha fizikal, bertahan sehingga 1 jam, lega dengan mengambil sedatif, berdebar-debar, peningkatan keletihan, arthralgia pada sendi lutut, berlaku pada sebelah petang, reda pada siang hari. Aduan di atas telah mengganggunya sejak dia berumur 20 tahun. Dia sedang diperhatikan secara pesakit luar dengan diagnosis "asthenia neurocirculatory".

Pada pemeriksaan fizikal: binaan asthenik, tinggi 171 cm, berat 55 kg.

Dalam kedudukan berdiri, kelengkungan tulang belakang pada satah hadapan adalah ketara - ubah bentuk jenis C dengan arka sebelah kanan di kawasan toraks. Ujian Adams adalah positif. Dada "berbentuk corong". Kulit adalah warna normal. Ketebalan lipatan kulit di atas hujung luar klavikula ialah 4 cm. Hipermobiliti sendi mengikut Beighton ialah 5 mata. Di dalam paru-paru - pernafasan vesikular, tiada berdehit, Bunyi jantung berbunyi nyaring, iramanya tetap. Satu klik sistolik dan murmur sistolik lewat pendek tanpa penyinaran kedengaran di atas puncak. HR ialah 72 seminit, BP ialah 110/70 mm Hg, Perut lembut, tidak menyakitkan, Hati dan limpa tidak membesar. Najis dan kencing adalah perkara biasa. Tiada edema periferal.

Ujian darah klinikal: hemoglobin - 128 g/l, leukosit - 4.0x 10 ⁹ /l, formula tidak berubah, ESR - 12 mm/m; ujian air kencing klinikal - tiada patologi. Dalam ujian darah imunologi: CRP - negatif, ASL-O - 1:200. faktor reumatoid - negatif.

Elektrokardiografi menunjukkan kedudukan menegak paksi jantung, irama sinus, extrasystoles atrium terpencil, blok cawangan berkas kanan yang tidak lengkap. Kadar denyutan jantung ialah 78 denyutan seminit.

Pemantauan 24 jam Holter: semasa tempoh pemerhatian, 54 extrasystoles atrial dan 10 extrasystoles ventrikel direkodkan; tiada perubahan dalam kompleks QRS ditemui.

Menurut ekokardiografi: prolaps risalah posterior injap mitral ke dalam rongga atrium kiri - 7 mm, ketebalan risalah - 6 mm, regurgitasi mitral I.

Memandangkan kehadiran penanda fenotip STD, kajian genetik telah dijalankan, di mana sindrom STD yang dibezakan tidak disahkan.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Diagnosis klinikal

Sindrom hipermobiliti: hipermobiliti sendi (skor Beighton - 5), arthralgia sendi lutut, FI 0; dada corong; Skoliosis toraks sebelah kanan berbentuk C; hiperextensibiliti kulit; gejala prolaps injap mitral gred II (degenerasi myxomatous - gred II), rumit oleh regurgitasi mitral ringan. NC 0, FC 0.

[ 10 ], [ 11 ]