Trauma penyedutan

Trauma penyedutan - kekalahan saluran pernafasan, paru-paru dan badan secara menyeluruh dengan penyedutan produk pembakaran semasa kebakaran.

Trauma penyedutan boleh diasingkan atau digabungkan dengan luka bakar kulit, dengan ketara menimbang perjalanan penyakit bakar dan memburuk-burukkan prognosis.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Ejen impak, patogenesis kegagalan pernafasan dengan trauma penyedutan

Ejen yang merosakkan asap boleh dibahagikan kepada tiga kumpulan:

1. Udara panas dari api.
2. Komponen kimia asap, yang menjejaskan saluran pernafasan dan parenchyma paru-paru.
3. Produk pembakaran dengan kesan toksik sistemik.

Kerana penutupan refleks glottis, kerosakan haba pada saluran pernafasan berlaku, sebagai peraturan, di atas laring. Walau bagaimanapun, sekiranya kehilangan kesedaran, orang terjejas mungkin terdedah kepada kesan haba udara panas di bahagian bawah.

Antara komponen kimia asap, yang merengsakan membran mukus saluran pernafasan, yang paling penting adalah acrolein, asid hidroklorik, toluena dizizonate, nitrogen dioksida. Di bawah pengaruh bahan yang disenaraikan, kerengsaan, nekrosis dan penolakan membran mukus saluran pernafasan berlaku. Sambutan keradangan berikutan luka membran mukus menyebabkan pembengkakan dinding saluran pernafasan, penyebaran leukosit fibrin dan polimorfonuklear ke dalam lumen bronkus. Proses-proses ini menyebabkan pelanggaran paten saluran udara. Kedalaman penembusan produk toksik tindakan merengsa di saluran pernafasan bergantung kepada kelarutan mereka di dalam air. Dengan penembusan produk toksik kepada kemusnahan alveoli berlaku surfactant alveolar epitelium dengan pembangunan edema alveolar dan penyakit parenchymal pulmonari.

Antara bahan-bahan yang mempunyai kesan yang besar ke atas saluran pernafasan dan parenkima paru-paru, tetapi memiliki kesan toksik sistemik, karbon, monoksida paling berbahaya (CO) yang merupakan hasil daripada pembakaran tidak lengkap karbon dan sepasang asid hidrosianik (HCN) akibat daripada pembakaran bahan polyurethane. Karbon monoksida adalah hipoksia hematic, membentuk sebatian yang stabil dengan hemoglobin - tambahan carboxyhemoglobin, karbon monoksida mempunyai kesan beracun kepada sistem saraf pusat, menyebabkan encephalopathy teruk. Kerosakan CNS akibat keracunan karbon monoksida boleh berkembang lambat, beberapa hari selepas keracunan. Mekanisme kesan neurotoksik karbon monoksida tidak begitu jelas.

Asid hidrosianik, menembusi dihidu sebagai wap, blok mitokondria enzim cytochrome oxidase, menyebabkan hipoksia tisu berat, disertai dengan asidosis metabolik.

Mekanisme pembangunan ODN dalam trauma penyedutan termasuk:

• pelanggaran patensi pernafasan akibat edema radang dinding bronkial, halangan pembersihan saluran udara oleh massa nekrotik, konglomerat leukosit dan fibrin,
• kerosakan akut kepada parenchyma paru-paru akibat kerosakan toksik kepada alveoli dan kemusnahan surfactant,
• gangguan respirasi genesis pusat dan hipoksia tisu akibat keracunan sistemik oleh karbon monoksida dan wap asid hydrocyanic.

Mangsa boleh dikuasai oleh salah satu mekanisme pembangunan ODN, menentukan gambaran klinikal yang sesuai, atau pada masa yang sama ada 2-3 mekanisme.

Gejala klinikal, kriteria diagnosis

Tanda-tanda trauma penyedutan - batuk kering, rasa sakit tekak, pengenalpastian pelbagai wheezes kering dalam auscultation. Walau bagaimanapun, gejala-gejala ini tidak spesifik dan tidak membenarkan diagnosis dan menilai tahap keterukan trauma sedutan. Pelanggaran kesadaran korban memberi kesaksian terhadap keracunan dengan karbon monoksida dan uap asid prussik.

Kajian darah mangsa untuk kandungan carboxyhemoglobin dapat memberi gambaran tentang keparahan keracunan karbon monoksida:

• 10-20% - keracunan ringan,
• 20-50% - keracunan sederhana,
• lebih daripada 50% - keracunan teruk.

Walau bagaimanapun, pengesanan kepekatan yang rendah carboxyhemoglobin dalam darah tidak mengecualikan keracunan karbon monoksida, kerana masa yang agak berlalu dari masa kecederaan untuk penyelidikan dan penyedutan 100% oksigen pada peringkat analisis sebelum boleh membawa kepada keruntuhan sebahagian besar carboxyhemoglobin.

Kajian makmal tertentu yang mengesahkan keracunan dengan wap asid hydrocyanic tidak wujud. Memihak kepada keracunan HCN adalah bukti asidosis metabolik yang teruk, yang tidak dapat dibetulkan oleh penyelesaian penampan.

Semasa mengkaji komposisi gas darah, hypercapnia disebabkan oleh halangan saluran pernafasan atau hipoksemia akibat penyakit paru-paru parenchymal dapat dikenalpasti.

Manifestasi radiologi dari trauma penyedutan tidak spesifik. Apabila luka-luka dengan produk toksik parenchyma paru-paru, pola yang diperhatikan adalah ciri OPL / ARDS.

Kaedah penyelidikan yang paling bermaklumat, yang mengesahkan fakta penyedutan asap, adalah fibrobronchoscopy yang membolehkan mengesan sebatian jelaga pada membran mukus saluran pernafasan. Sebagai peraturan, dengan fibrobronchoscopy primer, tidak mungkin untuk menilai keparahan lesi mukosa, kerana ia dilapisi dengan lapisan jelaga. Tanda tidak langsung dari trauma penyedutan teruk - atony dinding saluran pernafasan, penetapan padat jelaga pada dinding trakea dan bronkus.

Selepas 1-2 hari selepas pembersihan membran mukus dari jelaga dengan fibrobronchoscopy, keterukan luka boleh dinilai. Terdapat empat jenis lesi (empat derajat keparahan) dengan luka pada saluran pernafasan, catarrhal, erosive, ulcerative, necrotic.

[7], [8], [9], [10], [11]

Kriteria kecurigaan terhadap trauma penyedutan

Suspek trauma penyedutan harus selalu berlaku dengan maklumat tentang kehadiran mangsa dalam bilik yang penuh asap yang tertutup semasa kebakaran. Tanda-tanda fizikal yang menunjukkan trauma penyedutan mungkin - luka muka, kotoran jelaga di bahagian hidung dan dalam lidah Auscultatory mendedahkan mengeringkan kering di paru-paru. Kegagalan pernafasan akut dengan trauma penyedutan dapat berkembang lambat, dalam waktu 12-36 jam setelah terhirup produk pembakaran. Oleh itu, semua mangsa yang disyaki mengalami penyedutan nyawa perlu dirawat di unit rawatan intensif untuk pemerhatian selama 24-48 jam, tanpa mengira keterukan gangguan pernafasan.

[12], [13], [14], [15], [16], [17]

Bantuan Pertama untuk Trauma Penyedutan

Semua terjejas dengan kecederaan penyedutan disyaki, tanpa mengira keterukan manifestasi klinikal, perlu dimasukkan ke hospital di ICU. Dalam kes pelanggaran kesedaran pesakit adalah analisis darah perlu untuk menentukan kandungan carboxyhemoglobin. Semua pesakit dalam tempoh 2 jam pertama harus dilakukan radiografi, diagnostik fibrobronchoscopy sanation, analisis darah arteri oksigen dan karbon dioksida, menentukan status asid-asas. Apabila mengesan catarrhal pesakit atau luka yg menyebabkan hakisan pokok tracheobronchial sempena ketiadaan kesan dan gangguan kesedaran ODN ditunjukkan infusi, terapi anti-bakteria dan nebulizer untuk 24-48 jam. Bronkoskopi Pengenalan dan necrotizing luka ulser pada membran mukus saluran pernafasan mungkin berkhidmat sebagai petunjuk untuk bahagian profilaktik IVL.

[18], [19], [20],

Terapi infusi

Penyelesaian kristaloid pengenalan dan penyelesaian glukosa dalam penyedutan terpencil mangsa kecederaan memerlukan yang berada di pengudaraan mekanikal. Memandangkan kecenderungan untuk pengumpulan air percuma di dinding bronkus dan alveoli terjejas oleh asap, seseorang itu perlu memilih jumlah yang paling kecil cecair menyediakan diuresis 0,5-1 ml / (h × kg), dan menjalankan kawalan radiologi setiap hari untuk mengelakkan overhydration dan edema pulmonari.

Terapi antibiotik

Komplikasi yang paling biasa dalam kecederaan penyedutan, yang memberi kesan kepada keterukan penyakit dan kematian, adalah bronkopneumonia. Setiap hari pemeriksaan radiologik paru-paru diperlukan. Terapi antibiotik disarankan untuk bermula dengan kemunculan infiltrat di dalam paru-paru dan tanda-tanda klinikal bronchopneumonia. Kebanyakan pneumonia, yang berlaku dengan trauma penyedutan, disebabkan oleh mikroorganisma gram positif. Infeksi Gram-negatif biasanya bergabung kemudian dan dimasukkan ke hospital. Adalah mustahak untuk pemeriksaan mikrobbiologi untuk membuang sputum atau bronchoalveolar untuk mengasingkan budaya mikroorganisma dan menentukan kepekaan.

[21], [22], [23], [24]

Terapi Nebulizer

Terapi Nebulizer perlu dimulakan sebaik sahaja pesakit dimasukkan ke hospital. Dalam sesetengah kes, dengan bantuan terapi penyedutan, mungkin untuk menghentikan halangan saluran udara.

Skim terapi nebulizer yang digunakan oleh penulis termasuk m-holinoblokator, glucocorticoid, yang dimaksudkan untuk penyedutan, dan mucolytic:

• Acetylcysteine 200 mg 2-3 kali sehari.
• Ipratropium bromida (atrovent) penyelesaian 0.025% untuk penyedutan - 2 ml.
• Budesonide (Benaport) - penggantungan untuk penyedutan 0.5 mg / ml - 2 ml.
• Ambroxol - penyelesaian untuk penyedutan 7.5 mg / ml - 2 ml Penggunaan beta-adrenomimetics, sebagai peraturan, tidak berkesan. Pentadbiran glukokortikoid parenteral tidak berkesan, sebagai tambahan, mereka meningkatkan kejadian komplikasi berjangkit.

Sokongan pernafasan untuk kegagalan pernafasan

Kegagalan pernafasan akut berkembang pada kira-kira 30% daripada kes-kes trauma penyedutan.

Pelanggaran patensi pernafasan dikaitkan terutamanya dengan perkembangan edema radang, dan bukan dengan bronkospasme. Ini menjelaskan kelewatan dalam pembangunan ODN hingga 12-36 jam.

Intubasi tracheal adalah dinasihatkan untuk menjalankan tiub yang besar diameter (tidak kurang daripada 7.5 mm) untuk menyediakan penyesuaian semula saluran udara yang paling mudah, mengurangkan kemungkinan penutupan lubang tiub detritus dan bronkoskopi keselamatan.

Kemungkinan trakeostomi kekal sebagai subjek perbincangan. Hujah-hujah yang memihak kepada trakeostomi adalah sanitasi memudahkan pokok tracheobronchial, pengecualian trauma tambahan kepada laring yang terkena luka bakar. Walau bagaimanapun, trakeostomi dengan trauma penyedutan dikaitkan dengan jumlah komplikasi yang lebih besar - pecah dan steno trakea, ini disebabkan oleh kelemahan yang melampau membran mukus yang terjejas.

Pada permulaan pengalihudaraan dan pemilihan regimen yang optimum, adalah perlu untuk menentukan keparahan perubahan obstruktif dan parenchymal dalam pesakit tertentu. Cara paling mudah untuk melakukan ini adalah dengan monitor grafik pernafasan. Adalah dinasihatkan untuk menentukan rintangan saluran udara, nisbah pO2 / FiO2 dan "tersembunyi" PEP (auto-PEEP).

Dalam gangguan obstruktif yang teruk, pengudaraan dengan kawalan isipadu, nisbah pengudaraan / tamat tempoh 1 4-1 5, dan kadar pernafasan tidak lebih daripada 11-12 seminit diperlukan. Ia perlu untuk mengawal pCO2 - gangguan obstruktif yang teruk boleh menyebabkan hypercapnia tinggi, meningkat secara paradoks sebagai tindak balas kepada peningkatan kadar pernafasan dan jumlah pernafasan minit.

Prinsip-prinsip ventilasi mekanikal dalam kes kekurangan paru-paru parenchymal yang disebabkan oleh trauma penyedutan tidak berbeza daripada pengudaraan paru-paru buatan dalam APL / ARDS.