Kecederaan penyedutan

Kecederaan penyedutan adalah kerosakan pada saluran pernafasan, paru-paru dan badan secara keseluruhan akibat penyedutan produk pembakaran semasa kebakaran.

Trauma penyedutan boleh diasingkan atau digabungkan dengan luka bakar kulit, dengan ketara memburukkan perjalanan penyakit terbakar dan memburukkan prognosis.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Ejen merosakkan, patogenesis kegagalan pernafasan dalam trauma penyedutan

Agen merosakkan asap boleh dibahagikan kepada tiga kumpulan:

1. Udara dipanaskan oleh nyalaan.
2. Komponen kimia asap yang menjejaskan saluran pernafasan dan parenkim paru-paru.
3. Produk pembakaran yang mempunyai kesan toksik sistemik.

Disebabkan oleh penutupan refleks glotis, kerosakan haba pada saluran pernafasan biasanya berlaku di atas laring. Walau bagaimanapun, jika mangsa tidak sedarkan diri, kesan haba udara panas pada bahagian bawah adalah mungkin.

Antara komponen kimia asap yang merengsakan membran mukus saluran pernafasan, yang paling penting ialah akrolein, asid hidroklorik, toluena disisocyanate, dan nitrogen dioksida. Di bawah pengaruh bahan-bahan ini, kerengsaan, nekrosis, dan penolakan membran mukus saluran pernafasan berlaku. Tindak balas keradangan berikutan kerosakan pada membran mukus membawa kepada edema dinding saluran pernafasan, kehilangan fibrin dan leukosit polimorfonuklear ke dalam lumen bronkus. Proses ini menyebabkan saluran pernafasan tersumbat. Kedalaman penembusan produk perengsa toksik ke dalam saluran pernafasan bergantung pada keterlarutannya dalam air. Apabila produk toksik menembusi ke alveoli, surfaktan dan epitelium alveolar dimusnahkan, dengan perkembangan edema alveolar dan kekurangan pulmonari parenchymatous.

Antara bahan yang tidak mempunyai kesan ketara pada saluran pernafasan dan parenkim paru-paru, tetapi mempunyai kesan toksik sistemik, yang paling berbahaya ialah karbon monoksida (CO), yang merupakan hasil pembakaran karbon yang tidak lengkap, dan wap asid hidrosianik (НСN), yang terbentuk semasa pembakaran poliuretana. Karbon monoksida menyebabkan hipoksia hemik, membentuk sebatian yang stabil dengan hemoglobin - carboxyhemoglobin. Di samping itu, karbon monoksida mempunyai kesan toksik langsung pada sistem saraf pusat, menyebabkan ensefalopati yang teruk. Kerosakan CNS akibat keracunan karbon monoksida boleh berkembang lambat, beberapa hari selepas keracunan. Mekanisme kesan neurotoksik karbon monoksida tidak difahami sepenuhnya.

Asid hidrosianik, menembusi melalui penyedutan dalam bentuk wap, menyekat enzim mitokondria cytochrome oxidase, menyebabkan hipoksia tisu yang teruk, disertai dengan asidosis metabolik.

Mekanisme perkembangan kegagalan pernafasan akut dalam trauma penyedutan termasuk:

• halangan saluran pernafasan akibat pembengkakan radang dinding bronkial, penyumbatan lumen saluran pernafasan oleh jisim nekrotik, konglomerat leukosit dan fibrin,
• kecederaan akut pada parenkim paru-paru akibat kerosakan toksik pada alveoli dan pemusnahan surfaktan,
• kegagalan pernafasan pusat dan hipoksia tisu akibat keracunan sistemik dengan karbon monoksida dan wap asid hidrosianik.

Mangsa mungkin mempunyai salah satu mekanisme pembangunan ARF, menentukan gambaran klinikal yang sepadan, atau 2-3 mekanisme mungkin hadir secara serentak.

Gejala klinikal, kriteria diagnostik

Tanda-tanda trauma penyedutan ialah batuk kering, sakit tekak, dan pelbagai bunyi berdehit kering semasa auskultasi. Walau bagaimanapun, gejala ini tidak spesifik dan tidak membenarkan diagnosis dan penilaian yang boleh dipercayai terhadap keterukan trauma penyedutan. Kesedaran terjejas mangsa menunjukkan keracunan oleh karbon monoksida dan wap asid hidrosianik.

Menguji darah mangsa untuk paras karboksihemoglobin boleh memberikan gambaran tentang tahap keterukan keracunan karbon monoksida:

• 10-20% - keracunan ringan,
• 20-50% - keracunan sederhana,
• lebih daripada 50% - keracunan teruk.

Walau bagaimanapun, pengesanan kepekatan rendah karboksihemoglobin dalam darah tidak mengecualikan keracunan karbon monoksida, kerana sejumlah besar masa telah berlalu dari saat kecederaan kepada kajian, serta penyedutan 100% oksigen dalam peringkat sebelum analisis, boleh membawa kepada pecahan sebahagian besar karboksihemoglobin.

Tiada ujian makmal khusus untuk mengesahkan keracunan dengan wap asid hidrosianik. Asidosis metabolik yang teruk yang tidak dapat diperbetulkan dengan larutan penimbal adalah bukti keracunan dengan HCN.

Analisis gas darah mungkin mendedahkan hiperkapnia akibat halangan saluran udara atau hipoksemia akibat penyakit paru-paru parenkim.

Manifestasi radiografi trauma penyedutan adalah tidak spesifik. Apabila parenkim paru-paru rosak oleh produk toksik, ciri gambar ALI/ARDS diperhatikan.

Kaedah pemeriksaan yang paling bermaklumat yang mengesahkan fakta penyedutan asap ialah fibrobronkoskopi, yang membolehkan mengesan deposit jelaga pada membran mukus saluran pernafasan. Sebagai peraturan, fibrobronkoskopi primer tidak membenarkan menilai keterukan kerosakan pada membran mukus, kerana ia ditutup dengan lapisan jelaga. Tanda tidak langsung kecederaan penyedutan yang teruk ialah atonia pada dinding saluran pernafasan, penetapan padat jelaga pada dinding trakea dan bronkus.

Selepas 1-2 hari membersihkan membran mukus daripada jelaga, fibrobronkoskopi boleh menilai keterukan kerosakannya. Terdapat empat jenis kerosakan (empat darjah keterukan) dalam luka bakar saluran pernafasan: catarrhal, erosif, ulseratif, nekrotik.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Kriteria untuk kecederaan terhidu yang disyaki

Kecederaan terhidu hendaklah sentiasa disyaki jika terdapat sejarah mangsa berada di dalam bilik yang tertutup dan berasap semasa kebakaran. Tanda-tanda fizikal yang menunjukkan kemungkinan kecederaan penyedutan termasuk muka terbakar, mendapan jelaga dalam saluran hidung dan pada lidah. Auskultasi mendedahkan wheezing kering di dalam paru-paru. Kegagalan pernafasan akut dalam kecederaan penyedutan boleh berkembang lewat, dalam masa 12-36 jam selepas penyedutan produk pembakaran. Oleh itu, semua mangsa yang disyaki mengalami kecederaan terhidu hendaklah dimasukkan ke hospital di unit rawatan rapi untuk pemerhatian selama 24-48 jam, tanpa mengira keterukan gangguan pernafasan.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Pertolongan cemas untuk kecederaan terhidu

Semua mangsa yang disyaki trauma penyedutan, tanpa mengira keterukan manifestasi klinikal, harus dimasukkan ke hospital di unit rawatan rapi. Sekiranya kesedaran pesakit terjejas, ujian darah diperlukan untuk menentukan kandungan carboxyhemoglobin. Semua pesakit perlu menjalani X-ray dada, fibrobronkoskopi sanatori dan diagnostik, analisis darah arteri untuk kandungan oksigen dan karbon dioksida, dan penentuan keseimbangan asid-bes dalam masa 2 jam pertama. Sekiranya luka catarrhal atau erosif pada pokok trakeobronkial dikesan dalam pesakit dalam kombinasi dengan ketiadaan gejala ARF dan kesedaran terjejas, terapi infusi, antibakteria dan nebulizer ditunjukkan selama 24-48 jam. Pengesanan lesi ulseratif dan nekrotik mukosa saluran pernafasan semasa bronkoskopi boleh berfungsi sebagai petunjuk untuk permulaan profilaksis pengudaraan mekanikal.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Terapi infusi

Pentadbiran larutan kristaloid dan larutan glukosa dalam trauma penyedutan terpencil adalah perlu untuk mangsa yang menggunakan pengudaraan buatan. Memandangkan kecenderungan air bebas terkumpul di dinding bronkus dan alveoli yang terjejas oleh asap, jumlah minimum cecair yang mungkin perlu dipilih untuk memastikan diuresis 0.5-1 ml/(kg × h), dan pemantauan sinar-X setiap hari perlu dilakukan untuk mengelakkan hiperhidrasi dan edema pulmonari.

Terapi antibakteria

Komplikasi trauma penyedutan yang paling biasa, yang menjejaskan keterukan penyakit dan kematian, adalah bronkopneumonia. Pemeriksaan X-ray harian paru-paru adalah perlu. Terapi antibakteria harus dimulakan dari saat kemunculan infiltrat dalam paru-paru dan tanda-tanda klinikal bronkopneumonia. Selalunya, radang paru-paru yang berlaku dalam trauma penyedutan disebabkan oleh mikroorganisma gram-positif. Jangkitan Gram-negatif biasanya menyertai kemudian dan diperoleh di hospital. Pemeriksaan mikrobiologi kahak atau lavage bronchoalveolar adalah dinasihatkan untuk mengasingkan kultur mikroorganisma dan menentukan sensitiviti.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Terapi nebulizer

Terapi nebulizer harus dimulakan sejurus selepas mangsa dimasukkan ke hospital. Dalam sesetengah kes, terapi penyedutan boleh melegakan saluran pernafasan yang tersumbat.

Rejimen terapi nebulizer yang digunakan oleh penulis termasuk m-antikolinergik, glukokortikoid yang bertujuan untuk pentadbiran penyedutan, dan mucolytic:

• Acetylcysteine 200 mg 2-3 kali sehari.
• Ipratropium bromida (Atrovent) 0.025% penyelesaian untuk penyedutan - 2 ml.
• Budesonide (Benaport) - penggantungan untuk penyedutan 0.5 mg/ml - 2 ml.
• Ambroxol - larutan penyedutan 7.5 mg/ml - 2 ml Penggunaan agonis beta-adrenergik secara amnya tidak berkesan. Penggunaan parenteral glukokortikoid tidak berkesan, di samping itu, mereka meningkatkan kekerapan komplikasi berjangkit.

Sokongan pernafasan dalam kegagalan pernafasan

Kegagalan pernafasan akut berkembang dalam kira-kira 30% daripada kes kecederaan penyedutan.

Halangan saluran pernafasan terutamanya dikaitkan dengan perkembangan edema radang, bukan bronkospasme. Ini menjelaskan kelewatan dalam pembangunan ARF sehingga 12-36 jam.

Adalah dinasihatkan untuk melakukan intubasi trakea dengan tiub berdiameter besar (sekurang-kurangnya 7.5 mm) untuk memastikan sanitasi saluran pernafasan yang paling mudah, mengurangkan kemungkinan halangan tiub oleh detritus, dan keselamatan bronkoskopi gentian optik.

Kebaikan trakeostomi kekal sebagai subjek perdebatan. Hujah yang memihak kepada trakeostomi termasuk sanitasi yang dipermudahkan pada pokok trakeobronkial dan pengecualian trauma tambahan pada laring yang terjejas oleh luka bakar. Walau bagaimanapun, trakeostomi dalam kes trauma penyedutan dikaitkan dengan bilangan komplikasi yang jauh lebih tinggi - pecah dan stenosis trakea, ini disebabkan oleh kerentanan melampau membran mukus yang terjejas.

Apabila memulakan pengudaraan buatan dan memilih mod optimum, adalah perlu untuk menentukan keterukan perubahan obstruktif dan parenchymatous dalam pesakit tertentu. Ini paling mudah dilakukan menggunakan monitor alat pernafasan grafik. Adalah dinasihatkan untuk menentukan rintangan saluran pernafasan, nisbah peO2/FiO2 dan PEEP "terpendam" (auto-PEEP).

Dalam kes gangguan obstruktif yang teruk, pengudaraan dengan kawalan kelantangan diperlukan, dengan nisbah penyedutan/penghembusan 1:4-1:5 dan kadar pernafasan tidak lebih daripada 11-12 seminit. Kawalan PaCO2 adalah perlu - gangguan obstruktif yang teruk boleh membawa kepada hiperkapnia yang tinggi, secara paradoks meningkat sebagai tindak balas kepada peningkatan kadar pernafasan dan volum pernafasan minit.

Prinsip pengudaraan mekanikal dalam kegagalan paru-paru parenkim yang disebabkan oleh kecederaan penyedutan tidak berbeza daripada pengudaraan mekanikal dalam ALI/ARDS.