Tumor otak

Tumor otak adalah, mengikut pelbagai data, 2-8,6% daripada jumlah keseluruhan tumor manusia. Di antara penyakit organik CNS, 4.2-4.4% berlaku pada tumor. Bilangan tumor CNS yang didiagnosis setiap tahun meningkat sebanyak 1 - 2%. Pada masa yang sama pada orang dewasa kadar kematian akibat tumor otak berpangkat 3-5 di antara semua punca kematian. Pada kanak-kanak, kematian akibat perkembangan proses onkologi sistem saraf pusat berada di kedudukan kedua selepas penyakit sistem hematopoietik dan limfa.

Epidemiologi

Di Ukraine, kekerapan tumor otak pada lelaki adalah 10.2 setiap 100 ribu penduduk. Di kalangan wanita, angka ini adalah 7.6 setiap 100 ribu Di Amerika Syarikat, kekerapan tumor otak di kalangan lelaki adalah 12.2 setiap 100,000, dan di kalangan wanita, 11 setiap 100,000. Bilangan tumor otak pada wanita berumur 40-50 tahun adalah 1.5 - 1.8 kali lebih tinggi daripada lelaki. Pada lelaki, terutamanya tumor glial didapati, manakala meninhyoma dan neurinomas mendominasi pada wanita.

Pengagihan neoplasma mengikut struktur histologi sebahagian besarnya bergantung kepada umur purata pesakit sampel yang dikaji. Jadi, di kalangan orang dewasa 40-45% daripada tumor utama glioma kira 18-20% - meningioma, 8% - VIII saraf neuroma, 6-8% - dalam adenoma pituitari, glioma pada kanak-kanak kira 75% daripada semua tumor; meningioma - 4%, sedangkan neurinoma dan adenoma sangat jarang berlaku. Pada pesakit yang berusia lebih dari 70 tahun, 40% daripada tumor otak adalah meningiomas.

Baru-baru ini, terdapat trend ke arah peningkatan dalam kejadian tumor otak metastatik jenis ini.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Punca tumor otak

Di tengah-tengah perkembangan tumor otak, serta mana-mana laman web lain, ia adalah satu pelanggaran berterusan integriti radas genetik sel, terutamanya bahagian-bahagian itu yang bertanggungjawab untuk mengawal permulaan dan perkembangan kitaran sel. Biasanya, ini adalah gen pengekodan faktor protein yang menjadi asas kepada perkembangan bahagian selular (Hb, E2F, cyclins dan cyclin bergantung kepada kinase protein), protein transduksi isyarat (contohnya, Ras-peringkat), faktor-faktor pertumbuhan (mis PDGF) dan reseptor mereka serta faktor-faktor yang menghalang perkembangan kitaran sel dan mengaktifkan lata apoptosis penghapusan sel, kecacatan lokus yang berkaitan dengan sistem peraturan perkembangan kitaran sel, yang membawa kepada promoter overexpression aktiviti mitosis atau kemunculan bentuk patologi baru yang bersifat promitotik dengan peningkatan aktiviti berfungsi. Walaupun kerosakan pada gen sistem apoptosis dalam konteks onkogenesis adalah kejatuhan.

Pada masa ini, data telah muncul yang mencadangkan bahawa kerosakan genetik primer berlaku di dalam sel dengan ungkapan aktif alat pengawalan kitaran sel, iaitu, dalam sel-sel aktif mitotik. Peningkatan aktiviti radas mitosis sel yang membawa kepada bahagian dan maklumat genetik disimpan dalam tisu, manakala aktiviti apoptotic meningkat membawa kepada penghapusan sel-sel dan kemusnahan semua penyelewengan genom sel. Tetapi pada leluhur yang sama khusus tisu, sel-sel stem tisu boleh menjadi masa yang lama dalam keadaan antara apoptosis dan mitosis, dan membuka kemungkinan kemerosotan beransur-ansur lokus genetik sebagai mitosis dan sistem apoptotic untuk menghantar kecacatan dijana dalam generasi akan datang sel.

Keadaan penting untuk peralihan sel membiak dari pelepasan dengan peningkatan aktiviti mistik untuk pelepasan dengan aktiviti mitosis yang tidak terkawal adalah pengumpulan secara beransur-ansur beberapa perubahan mutasi dalam genom sel sel. Oleh itu, perkembangan glioma astrocytik dan degenerasinya menjadi bentuk malignan - glioblastoma - disertai oleh pengumpulan perubahan mutasi dalam genom sel tumor. Kini, mutasi di kromosom 1, 6, Er, lGq, bibir, 13q, 14, 17p, 18, 19q, 22q adalah masa utama permulaan dan perkembangan jenis utama tumor otak.

Kemerosotan mutasi lokus genetik boleh berlaku untuk pelbagai sebab. Perlu diingatkan bahawa sesetengah daripada mereka mungkin mempunyai kesan merosakkan langsung pada genom sel otak. Satu lagi kumpulan terdiri daripada faktor-faktor yang secara tidak langsung meningkatkan beban transkrip pada gen ini atau mengurangkan aktiviti sistem pembaikan genetik.

Kesimpulannya, satu kombinasi daripada beberapa faktor negatif terhadap latar belakang yang kecenderungan semula jadi, yang boleh memperoleh ungkapan dalam sisihan genetik yang berbeza, membawa kepada gangguan integriti maklumat genetik aktiviti mitosis sel-sel, yang merupakan acara utama dalam cara kelahiran semula onkogenik. Sistem Razbalansironanie transkripsi genetik, pembaikan dan replikasi, pasti berlaku pada masa yang sama, meningkatkan kelemahan genom klon sel, yang meningkatkan kemungkinan peristiwa mutasi berikutnya.

Antara faktor yang tidak baik dalam hal ini, perlu mengasingkan radiasi pengionan, medan elektromagnetik, racun perosak dan lain-lain faktor pencemaran kimia alam sekitar.

Penting adalah pengangkutan virus onkogenik, yang boleh mencetuskan atau mempromosikan perkembangan proses yang dijelaskan. Ini termasuk virus Epstein-Barr, papilloma manusia (jenis 16 dan 18), HIV, dan sebagainya.

Tabiat yang membahayakan, seperti faktor "pemakanan", untuk masa yang lama merujuk kepada sekumpulan faktor klasik yang meningkatkan risiko penyakit onkologi. Dalam hal ini, tumor otak tidak terkecuali.

Pada masa ini, kesan transplantasi CTBT terhadap perkembangan tumor otak yang mungkin perlu dianggap lebih hipotesis, kerana gabungan sementara kedua-dua patologi otak sangat jarang dan tergolong dalam kategori penemuan rawak.

Memandangkan kecenderungan yang lebih besar dari tingkat yang berbeza kepada kemunculan penjelmaan tertentu tumor otak (contohnya, meningioma lebih biasa di kalangan wanita) sesuai untuk mempertimbangkan pengaruh hormon seks di dalam perkembangan dan, mungkin, untuk meningkatkan kebarangkalian berlakunya gejala atau luka-luka tumor utama.

Akhirnya, kehadiran saudara-saudara dekat tumor sistem saraf atau penyakit seperti, sebagai contoh, penyakit Recklinghausen, meningkatkan risiko mengembangkan tumor otak.

[11], [12], [13], [14]

Gejala tumor otak

Dari sudut pandangan patogenetik, kepentingan utama dan perkembangan simptom klinikal adalah peningkatan jumlah tumor, yang membawa kepada perkembangan langsung dan tidak langsung dari sindrom peningkatan tekanan intrakranial dan keseluruhan gamut gejala fokus.

Pembentukan sindrom hipertensi berlaku atas sebab tertentu. Pertama, pertumbuhan tumor memberi tumpuan kepada peningkatan jumlah komponen tisu dalam rongga tengkorak. Kedua, dengan lokasi tumor tertentu, gangguan aliran keluar CSF adalah mungkin, yang mengakibatkan peningkatan jumlahnya dalam rongga sistem ventrikel.

Dan akhirnya, ketiga, pertumbuhan luas tumor dalam kes-kes tertentu boleh menyebabkan pemampatan tisu otak sekitarnya termasuk perkakas berkaliber, yang menentukan iskemia, suatu pengeluaran penurunan ATP, gangguan penukar ion ATP-berpagar yang mengekalkan keseimbangan normal ion antara ruang tisu (medium intrasel, ruang antara ruang, katil vaskular). Yang terakhir ini diiringi dengan peningkatan dalam osmolaliti sederhana dan pengumpulan extravascular air dalam iskemia tumpuan tisu otak. Kepesatan pembangunan edema, bengkak tisu otak dimulakan di sepanjang pinggir nodul tumor yang berkenaan faktor utama penyebaran lanjut proses ini dan melibatkan ia kawasan semakin meluas otak.

Mampatan segera bersebelahan dengan kawasan tumpuan tumor otak membawa kepada perkembangan gejala fokus. Mampatan bidang tisu otak yang terletak pada jarak tertentu dari tumor, di bawah pengaruh proses penyebaran bengkak, iskemia atau akibat pertumbuhan tumor menyebabkan munculnya gejala pada jarak jauh. Dalam kes yang paling maju, keadaan dicipta untuk dislokasi tisu otak dan pembentukan sindrom bawaan.

Mampatan tempatan tisu otak atau meningkat intrakranial tekanan dan kerengsaan reseptor meninges menjadi mungkin disebabkan oleh keteguhan jumlah rongga tengkorak, menurut doktrin Monroe-Kelly, perubahan dalam jumlah salah satu daripada tiga komponen rongga kandungan tengkorak (tisu, darah, cecair serebrospina) adalah kerana mengurangkan jumlah dua yang lain . Pertumbuhan tumor terutamanya membawa kepada penurunan tempatan dalam aliran darah dan disertai dengan penurunan dalam jumlah CSF dalam rongga tengkorak. Pengurangan jumlah darah di rongga tengkorak mempunyai akibat yang ketara, sebagai peraturan, memburukkan keadaan perfusi di tisu otak. Memandangkan mekanisme pembangunan edema otak dan bengkak boleh dijangka bahawa kerajaan membayar pampasan lambat laun pecah dan ia akan membawa kepada sebuah lingkaran kemiskinan: iskemia - bengkak - peningkatan dalam tekanan pada tisu - iskemia.

Ciri pathogenetic diterangkan pembangunan proses tumor menjelaskan, dalam satu tangan, kemungkinan pertumbuhan tumor yang berpanjangan di kawasan-kawasan fungsi lengai otak jika tiada gejala yang teruk, dan di pihak yang lain - kehadiran tumor otak, yang walaupun pada saiz yang kecil dan terhad semasa pertumbuhan memberikan tanda-tanda klinikal ketara.

Dalam istilah klinikal, gejala tumor otak otak dan focal umum yang timbul berkaitan dengan perkembangan tumor otak adalah terpencil.

Utama dan salah satu gejala terawal perkembangan hipertensi intrakranial akibat pertumbuhan tumor adalah sakit kepala. Gejala ini diperhatikan pada 92% pesakit dengan subtentorial dan 77% - dengan tumor supratentorial dan berlaku akibat ketegangan dan mampatan dura mater. Pada permulaan penyakit itu, sakit kepala sering bersifat meresap, kusam, tidak stabil, pecah.

Apabila tekanan intrakranial meningkat, rasa sakit bertambah, memperoleh watak kekal. Ciri khas tetapi tidak tetap dari sakit kepala yang disebabkan oleh perkembangan hipertensi intrakranial adalah kejadian atau peningkatan pada separuh kedua malam, pada waktu pagi, yang dikaitkan dengan peningkatan tekanan serebrospinal selama tempoh hari ini. Kadang-kadang, terhadap latar belakang sakit kepala yang berterusan, terdapat keuntungan seperti penyitaan, yang disertai muntah-muntah, pening, menurunkan tahap kesedaran.

Khas untuk tumor otak perlu dipertimbangkan kemunculan atau menguatkan sakit kepala semasa keseronokan, tekanan fizikal. Untuk kategori hubungan klasik dikaitkan antara keamatan kesakitan dengan kedudukan kepala pesakit dalam kes tumor ventrikel IV: sakit berkurangan apabila kedudukan pesakit di sebelah bahagian ketumbuhan (Vrunsa gejala), yang dapat dijelaskan oleh peralihan graviti nodul tumor. Pada masa yang sama, pada orang tua, walaupun ada tumor besar, gejala sakit mungkin tidak hadir untuk waktu yang lama. Dalam tumor benigna meninges sakit tempatan, kadang-kadang terpancar ke kawasan tertentu dan lokasi permukaan bahagian ketumbuhan boleh disertai dengan kelembutan tempatan untuk perkusi. Walau bagaimanapun, variasi simptomologi kesakitan tidak begitu penting dalam menentukan diagnosis awal.

Muntah berlaku pada 68% pesakit dengan tumor otak. Dalam kebanyakan kes, gejala tumor otak dikaitkan dengan pembangunan hipertensi intrakranial, tetapi ia mungkin disebabkan oleh kehadiran tumor dalam ventrikel IV atau otak kecil, yang mempunyai kesan mekanikal pas pusat muntah langsung. Ciri-ciri klasik yang disebut muntah tumoral adalah kejadiannya pada waktu pagi, tanpa mual, pada perut kosong dan pada ketinggian sakit kepala. Selepas muntah, keamatan sakit kepala berkurangan dengan masa, yang dikaitkan dengan dehydrating yang akan menjejaskan dan penurunan tekanan intrakranial. Kekerapan muntah adalah pembolehubah.

Gejala-gejala neuro-ophthalmologic yang kerap, yang mencerminkan kehadiran hipertensi intrakranial, adalah cakera kongestif saraf optik. Dalam kebanyakan kes, gejala ini dikesan secara serentak dari kedua-dua pihak, tetapi kadang-kadang penampilannya mungkin berbeza dalam masa. Kadar perkembangan gejala ini bergantung pada kadar peningkatan dalam hipertensi tengkorak. Stagnasi cakera saraf optik paling sering ditentukan dalam kombinasi dengan gejala hipertensi lain. Dan hanya dalam kes-kes tertentu (contohnya, pada kanak-kanak) gejala boleh menjadi watak debutnya.

Peningkatan tekanan intrakranial menyebabkan gangguan dalam aktiviti bahagian periferi penganalisis visual, yang disebabkan terutamanya oleh pembengkakan tisu saraf optik dan retina mata. Secara tertakluk, pesakit mencatatkan kejadian berkala tudung berkala sebelum mata, "lalat" pada waktu awal. Peningkatan tekanan intrakran yang berpanjangan membawa kepada perkembangan atrofi sekunder saraf optik.

Pada masa yang sama, pengurangan ketajaman penglihatan yang disebabkan oleh perkembangan atrofi adalah tidak dapat dipulihkan. Menjalankan pembedahan radikal atau pemulihan jangka panjang tekanan intrakranial sering tidak membawa kepada berhenti perkembangan kehilangan penglihatan. Dalam kes proses tumor di tengkorak mampatan lekuk depan atau tengah saraf optik ditepi tumor ini sering diperhatikan gejala F. Kennedy: gabungan atrofi optik utama di sisi pertumbuhan tumor dengan atrofi menengah saraf optik kerana bertentangan dengan sindrom hipertensi.

Vertigo diperhatikan sebagai gejala serebral dengan hipertensi intrakranial dalam 40-50% pesakit dengan tumor otak. Kemunculan gejala ini dikaitkan dengan perkembangan fenomena stagnan dalam labirin vestibular dan peningkatan tekanan Endolymph pada kanal separuh bulatan. Dalam sesetengah kes, ia dapat dilihat sebagai unsur simptomologi fokus dalam tumor cerebellum, saraf VIII, jambatan dan ventrikel IV.

Pesakit menggambarkan gejala sebagai perasaan putaran benda-benda sekeliling dan tubuh mereka sendiri, rasa kegagalan. Punca, yang disebabkan oleh hipertensi intrakranial, ditunjukkan pada peringkat kemudian perkembangan proses patologi. Walau bagaimanapun, gejala ini timbul, sebagai peraturan, paroki, sering selepas peningkatan ketara dalam tekanan intrakran. Selalunya pening disertai dengan loya, muntah, bunyi bising, gangguan vegetatif dan penurunan kesedaran.

Gangguan jiwa dalam konteks perkembangan gejala cerebral cerebral terdapat pada 63-78% pesakit. In harus dianggap sebagai melanggar tisu otak darah perfusi, terutamanya bahagian-bahagian batang, yang merupakan akibat langsung daripada peningkatan tekanan intrakranial, cerebral produk kerosakan mabuk dan faktor-faktor yang dihasilkan dalam fokus tumor, tetapi juga melanggar meresap sebagai faktor pathogenetic utama dalam pembangunan jenis ini pelanggaran fungsi dan integriti anatomi jalur asosiasi otak. Ia juga harus diperhatikan bahawa gangguan mental adalah unsur simptomologi fokus dalam tumor di rantau frontal. Dalam kes ini, perkembangan gangguan mental pesakit berlaku di bawah pengaruh kedua-dua mekanisme patogenetik serebral dan tempatan.

Sifat gangguan mental yang berlaku dengan tumor otak mungkin berbeza. Jadi, dengan latar belakang kesedaran yang jelas, berlakunya gangguan ingatan, pemikiran, persepsi, keupayaan untuk menumpukan perhatian. Dalam kes-kes tertentu, sikap agresif, kecenderungan untuk tingkah-laku yang tidak dinobatkan, manifestasi negatif, pengurangan kritikal datang ke hadapan. Kadang-kadang gejala tumor otak boleh digantikan oleh fasa apati, kelesuan. Dalam sesetengah kes, terdapat perkembangan negara-negara delusi dan halusinasi.

Di kalangan pesakit tua, perkembangan gangguan mental hampir selalu mengiringi peningkatan tekanan intrakranial dan sering merupakan tanda klinikal paling awal, terutama di hadapan hipertensi dan aterosklerosis.

Tahap kesedaran adalah setara klinikal utama perfusi otak dengan tekanan darah dan intrakranial. Oleh itu, perkembangan hipertensi intrakranial tidak dapat dielakkan membawa kemunduran kesedaran yang beransur-ansur, yang tanpa langkah terapeutik yang mencukupi menjadi keadaan sindrom dan koma.

Perkembangan sindrom epileptik juga harus dikaitkan dengan tahap tertentu untuk kategori gejala otak otak dan simptom-gejala kompleks. Menurut pelbagai data, permulaan sindrom ini diperhatikan pada 22-30.2% pesakit dengan tumor otak, sebagai peraturan, penyetempatan supratentorial. Lebih sering, episyndrome disertai dengan perkembangan tumor astrocytik, dan lebih jarang oleh meningioma. Dalam 37% pesakit, epipriplets adalah gejala debut tumor otak.

Oleh itu, kejadian mereka tanpa sebab yang jelas pada usia lebih daripada 20 tahun harus dipertimbangkan terutamanya dari sudut pandangan kewaspadaan onkologi. Seperti dalam kes gangguan mental, dalam perkembangan episodrom, bukan sahaja mekanisme patogenetik cerebral memainkan peranan, tetapi juga kesan (lokal) tumpuan tumor pada tisu otak. Ini amat penting apabila menganalisis sebab-sebab perkembangan tumor lobus temporal dan bahagian-bahagian otak yang terletak berhampiran.

Dalam kes ini, pembentukan tumpuan epilepsi peningkatan mudah terangsang sel-sel saraf (contohnya, kawasan bersekutu lobus temporal) berlaku dalam konteks gejala fokus "kejiranan." komponen tempatan dan pembentukan sindrom yang epilepsi juga ditentukan oleh sifat aura yang mendahului sawan. Sebagai contoh, aura motor yang dipanggil diperhatikan semasa pembangunan sindrom epilepsi dengan ketumbuhan lobus frontal, halusinasi deria - untuk tumor lobus parietal, pencium, pendengaran, visual dan canggih - dengan ketumbuhan lobus temporal, satu visi - untuk tumor lobus berhubung dgn hujung.

Sifat kejang epileptik yang berlaku semasa perkembangan tumor otak berbeza dari kejang kecil (petit mal) ke sawan konvulusi umum (grand mal). Tanda penting yang membolehkan anda menyambung penyitaan epileptik dengan perkembangan proses tumor adalah kehilangan fungsi post-ablation dari sudut motor atau ucapan.

Alopecia berlaku disebabkan gejala tempatan kesan langsung atau tidak langsung pada tisu tumor otak dan merupakan pelanggaran tertentu bahagian (atau saraf kranial individu). Membezakan utama (langsung) gejala fokus yang menunjukkan hasil daripada pas tumor segera kawasan bersebelahan otak, serta gejala fokus menengah, pembangunan mana peranan utama dimainkan tidak begitu banyak kesan mekanikal langsung tumor sebagai iskemia dan edema, bengkak tisu otak di sekitarnya. Bergantung kepada tahap terpencil daripada gejala menengah perapian daripada laman tumor untuk membezakan tanda-tanda yang dipanggil "kejiranan" dan "jauh".

Mekanisme pembangunan symptomatology fokus berbeza. Oleh itu, gejala tumor utama focal tumor timbul akibat kesan langsung mekanikal dan kimia tumor fokus pada tisu otak yang berdekatan dan ischemia. Tahap keterukan dan tempoh pendedahan sedemikian menentukan sifat simptomologi utama: gejala pertama kerengsaan atau hiperfungsian dari kawasan tisu otak ini muncul, yang kemudiannya digantikan oleh gejala prolaps.

Gejala kerengsaan termasuk kejang epilepsi Jackson dan kozhevnikovskie, halusinasi yang dihiasi dan tidak berbentuk, setara dengan epilepsi, auras. Gejala kejatuhan termasuk paresis, lumpuh, kecacatan penglihatan, aphasia, anestesia.

Berlakunya gejala "bersebelahan" dikaitkan dengan iskemia masing-kawasan otak yang disebabkan oleh mampatan utama, dan juga kerana kesan mekanikal tumor kapal besar yang membekalkan darah ke bahagian-bahagian masing-otak (contohnya, batang gejala tumor otak kecil, afasia motor dalam tumor tiang lobus frontal sebelah kiri , kekalahan saraf pasangan III dan IV dengan tumor lobus temporal).

Gejala tumor otak "pada jarak" timbul hanya dalam kes proses yang jauh, dan dengan perkembangan gejala serebral dapat berubah menjadi sindrom terkehel. Contoh-contoh gejala "pada jarak jauh" adalah halusinasi verbal dalam tumor fossa kranial posterior, kompleks gejala yang muncul semasa mampatan beberapa bahagian otak semasa dislokasi.

Apabila dislokasi tisu otak boleh berlaku, ia dilanggar dalam apertur anatomis di dalam tengkorak atau di keluarnya. Keadaan ini ditakrifkan oleh istilah "ketinggalan" dari bahagian tertentu otak.

[15]

Diagnostik tumor otak

Diagnosis preoperatif tumor otak termasuk komponen berikut: diagnosis nosologi, topikal dan patologi. Sekiranya terdapat kecurigaan bahawa pesakit mempunyai tumor otak, yang paling biasa adalah peperiksaan umum dan neurologi dengan rumusan diagnosis topikal. Pemeriksaan ahli neurologi dan otoneurologi perlu dipertimbangkan bersamaan, dan jika terdapat kecurigaan tentang sifat metastatik proses onkologi - dan pakar lain.

Rundingan pakar oftalmologi adalah prasyarat untuk proses diagnostik dan harus termasuk penilaian ketajaman visual, penentuan bidang visual, pemeriksaan fundus. Ini membolehkan mendedahkan tanda-tanda tidak langsung tekanan intrakranial yang meningkat dalam bentuk cakera optik kongestif, atrofi sekunder mereka, dan juga untuk menentukan kehadiran atrofi optik utama, yang mungkin menunjukkan penyetempatan nod tumor.

Untuk menubuhkan diagnosis klinikal, adalah wajib untuk melibatkan kaedah penyelidikan instrumental tambahan, di antaranya yang paling bermaklumat sekarang ialah MPT dan CT.

Kaedah ini, dengan aksesibiliti moden, memungkinkan untuk memvisualisasikan pusat tumor, untuk menganggarkan saiz dan ciri-ciri topografi, yang merupakan bahagian utama maklumat yang diperlukan untuk memilih taktik rawatan pembedahan. Sekiranya maklumat yang diperoleh CT atau MRI tidak mencukupi untuk memilih taktik rawatan, untuk meramalkan hasilnya, dan untuk meningkatkan kualiti campur tangan pembedahan, kaedah angiografi digunakan (kini dianggap wajib dalam konteks preoperative preparative).

Untuk menilai tahap anjakan struktur median dengan cepat, kaedah echoencephalography boleh digunakan. Kaedah seperti tomografi pancaran positron (PET), foton emmisionnaya tunggal tomografi berkomputer (SPECT), electroencephalography (EEG), Doppler, yang digunakan untuk diagnosis.

Kaedah radiografi penyiasatan (terutamanya craniography) dalam diagnosis tumor otak kini hilang kunci. Tanda-tanda radiologi klasik mempunyai sindrom hipertensi, dan tumor otak kembali osteoporosis dan bonggol sella, rabung condong boleh laras dan visualisasi corak dinyatakan lekuk jari pada permukaan dalaman tulang calvarial, penguatan meresap saluran vena diploic, meluaskan dan mendalamkan lubang badan Pacchionian. Di hadapan awal kanak-kanak hipertensi intrakranial membawa kepada percanggahan daripada jahitan tengkorak, pengurangan ketebalan tulang, serta peningkatan dalam saiz bahagian otak.

Di samping gejala sinar-X osteoporosis hipertensi tisu tulang, dalam kes-kes yang jarang berlaku, osteolisis atau hiperostosis boleh berlaku di kawasan pertumbuhan beberapa jenis tumor. Kadang-kadang kalsifikasi tapak tumor atau anjakan kelenjar pineal calcified diperhatikan.

Kaedah scintigraphy radionuklid dan SPECT boleh menentukan laman utama watak disyaki otak metastatik tumor untuk menilai beberapa ciri-ciri biologi tumor dan atas dasar ini untuk menentukan andaian bentuk histologi mungkin itu.

Pada masa ini, kaedah biopsi suntikan stereotaik bagi fokus tumor digunakan secara meluas, yang membolehkan diagnosis histologi yang tepat dibuat.

Di samping kaedah instrumental, ia juga boleh menggunakan beberapa kajian makmal, seperti menentukan profil hormon (dengan adenoma suspensi kelenjar pituitari), penyelidikan virologi.

Satu kajian penuh (penentuan tekanan cerebrospinal, komposisi sitologi dan biokimia) tidak ada sekarang. Mendefinisikan dan mendiagnosis tumor otak, dan sering melakukan tusukan lumbar berbahaya kerana ancaman pembangunan ketinggalan. Perubahan dalam tekanan dan komposisi cecair serebrospinal semestinya mengiringi perkembangan proses tumor. Tekanan cecair cerebrospinal dan, akibatnya, tekanan intrakranial dapat ditingkatkan sebanyak 1.5-2 kali dibandingkan dengan indeks normal.

Sebagai peraturan, tahap perubahan tekanan intrakranial agak lebih rendah daripada selang nilai ekstrem yang diberikan. Simptom yang dipanggil pemisahan sel protein, yang mencerminkan peningkatan ketara dalam kepekatan protein dalam cecair serebrospinal pada indeks biasa atau sedikit peningkatan nombor selular, dianggap sebagai klasik. Corak ini diperhatikan hanya dalam kes intraventrikular atau dekat dengan sistem ventrikel lokasi nod tumor. Peningkatan sel yang signifikan dalam cecair serebrospinal diperhatikan dalam neoplasma malignan otak dengan fenomena pembusukan nod tumor (glioblastoma). Dalam kes ini, sentrifugasi cecair serebrospinal membolehkan mendapatkan sisa sel di mana sel-sel tumor dapat dikesan dalam 25% pesakit. Dalam kes-kes yang jarang berlaku dengan perkembangan pendarahan dalam tumor, dengan pembusukan besar nod tumor dan perkembangan intensif vasculature tumor intraventrikular, cecair serebrospinal boleh menjadi xanthochromic.

Dalam hal menentukan tanda-tanda klinikal menunjukkan peningkatan tekanan intrakranial, dislocating kawasan otak, serta penentuan genangan dalam fundus memegang tusukan lumbar ketat contraindicated kerana risiko herniasi tonsil cerebellar dalam saluran cervico-dural, yang semestinya membawa kepada kematian pesakit.

Ciri-ciri diagnosis tumor metastatik adalah penggunaan CT dan MRI mod kontras memegang Stereotaktik radiografi tumor biopsi (atau CT) dada, radas tulang, CT abdomen dan rongga pelvis, scintigraphy (tulang belakang, pelvis dan kaki), mamografi dalam wanita.

[16], [17], [18], [19], [20], [21]

Rawatan tumor otak

Rawatan yang kompleks adalah berdasarkan rawatan tumor otak. Pada masa ini, dalam kebanyakan kes, kaedah pembedahan, kemoterapi dan radioterapi digunakan untuk merawat tumor otak.

Di bawah kaedah pembedahan rawatan tumor otak kini dianggap sebagai penyingkiran penuh atau sebahagian daripada jisim sel tumor (pembedahan sebenar) atau radiasi permulaan nekrosis akut sel-sel tumor (campur tangan radiosurgical).

Kemoterapi dan radioterapi kaedah pengaruh ke atas luka-luka tumor membawa kepada kematian masa dalam menghulurkan sebilangan sel-sel tumor, yang paling penting untuk mengurangkan populasi leluhur tumorigenic sebagai sebahagian daripada tisu otak yang normal - di pinggir atau di tempat jauh dari tumpuan tumor.

Rawatan pembedahan tumor otak termasuk operasi radikal yang bertujuan untuk menyelesaikan penyingkiran tumor secara maksimal, serta campur tangan paliatif untuk mengurangkan tekanan intrakranial dan memanjangkan hayat pesakit.

Dengan tahap kesempurnaan, pembedahan tumor boleh total, subtotal dan separa.

Pada masa ini, campur tangan pembedahan tetapi tentang penyingkiran tumor otak memerlukan penggunaan perkembangan terkini teknologi dan peralatan moden, yang termasuk sistem pembesaran optik (mikroskop operasi), sistem neuroimaging intraoperative (MRI intraoperative dan tetapan CT), sistem pemantauan X-ray intraoperative, persediaan Stereotaktik. Dalam cara yang kompleks, kaedah visualisasi intraoperatif membolehkan pemantauan navigasi tindakan ahli bedah berhubung dengan struktur otak.

Thermodeasures (pemusnahan haba laser, cryodestruction) dan aspirasi kemusnahan ultrasonik sering digunakan untuk menghilangkan tumpuan tumor.

Kemusnahan Radiosurgical tumor otak adalah berdasarkan menjalankan tumor nodul kesan penyinaran tunggal melalui kulit utuh menggunakan sistem radiosurgeri -. Y-pisau, pemecut linear (Linac), Cyber-pisau n lain-lain Jumlah dos sinaran daripada nodul tumor 15-20 Gy. Kesalahan spatial dalam menumpukan y-ray untuk pemasangan y-Knife tidak melebihi 1.5 mm. Dalam kes ini, saiz tumor otak tidak boleh melebihi 3 - 3.5 cm pada diameter maksimum. Radiosurgikal rawatan terutamanya tertakluk kepada fokus metastatik di otak, meningiomas dan neurinomas.

Rawatan paliatif tumor otak (bertujuan untuk mengurangkan keterukan sindrom hipertensi dan kehelan):

1. kaedah pembedahan untuk mengurangkan tekanan intrakranial (antara yang paling berkesan: penyahmampatan luaran yang disebabkan oleh tengkorak tengkorak, penyahmampatan dalaman dengan membuang sebahagian besar tumor pukal atau reseksi tisu otak);
2. pemulihan tekanan intrakranial yang normal dan pembebasan kawasan tisu serebrum yang dimampatkan semasa dislokasi (tenotiotomi dengan suntikan temporo-tentorial);
3. pemulihan aliran minuman keras biasa (operasi minuman keras: ventriculostomy, ventriculocysternostomy, ventriculoperitetseostomy, ventriculocardiostomy).

Memandangkan momen patofisiologi utama perkembangan edema-pembengkakan tisu otak dalam tumor otak, rawatan patogenetik sindrom-sindrom ini menyiratkan;

1. normalisasi pernafasan luaran;
2. pengoptimuman tekanan arteri sistemik;
3. memudahkan saliran vena dari rongga tengkorak (badan separuh atas dibangkitkan pada sudut 15) dan kaedah konservatif lain pengurangan langsung atau tidak langsung daripada tekanan intrakranial (hyperventilation sederhana, kraniotserebralnaya hipotermia tugasan osmodiuretikov).

Terapi radiasi digunakan untuk penyingkiran subtotal jenis tertentu tumor otak atau dalam rawatan kompleks tumor malignan. Terdapat pelbagai jenis rawatan ini: terapi tradisional, hiperfractional, terapi photodynamic, brachytherapy, terapi penangkapan boron-neutron.

Jumlah dos sinaran sepanjang radioterapi hingga 60 Gy. Radioterapi diberikan melalui kasut 2 selepas penyingkiran tumor dan berlangsung selama 6 minggu. Dengan sesi setiap hari penyinaran sinaran berperingkat daripada 180-200 MGY. Tumor otak paling radiosensitive adalah glioma malignan, oligodendroglioma (dengan resection jumlah kecil atau anaplastic), dysgerminoma, utama limfoma CNS, medulloblastoma, ependymoma, meningioma (penjelmaan malignan, jumlah kecil atau sebahagian penyingkiran), pituitari adenoma (selepas penyingkiran jumlah kecil atau kes kegagalan terapi dadah), chordoma asas tengkorak.

Kemoterapi, bergantung kepada kaedah pentadbiran ubat mungkin sistemik, serantau, intra-arteri (selektif), intrathecal dan interstitial. Keadaan wajib untuk menjalani kemoterapi adalah ujian awal tumor untuk kepekaan terhadap ubat-ubatan yang digunakan. Yang paling chemosensitive adalah tumor otak seperti glioma malignan, limfoma CNS primer, dan infiltrasi tumor membran otak.

Sebagai rawatan menjanjikan tumor otak kini dianggap hormon (untuk mengurangkan edema serebrum dan terapi penggantian hormon), imunoterapi (spesifik, tidak spesifik, digabungkan, pentadbiran antibodi monoklonal, penggunaan vaksin tumor, dll), Terapi gen.

Rawatan ketumbuhan otak metastatik mempunyai keunikan tersendiri, dengan kehadiran satu fokus metastatik, terletak pada masa yang sama melaksanakan pembedahan pembedahan dan menetapkan kursus radioterapi. Dengan kedudukan medial tumpuan tunggal, penggunaan rawatan radiosurgikal dan pelantikan kursus radioterapi ditunjukkan.

Di hadapan beberapa foci, di antaranya satu tumpuan besar diperuntukkan, yang memberikan simptomologi klinikal yang jelas dan terletak di sebelahnya, ia dikeluarkan dan kursus radioterapi ditetapkan. Dengan kehadiran tiga atau lebih fokus, penggunaan kaedah rawatan radiosurgikal dan pelantikan kursus radioterapi ke seluruh kawasan kepala ditunjukkan. Di lokasi pusat foci, penyingkiran pembedahan adalah mungkin dalam kes ini. Di hadapan sejumlah besar fokus, pelantikan kursus radioterapi ditunjukkan.