Tumor otak

Menurut pelbagai sumber, tumor otak menyumbang 2-8.6% daripada semua neoplasma manusia. Antara penyakit organik sistem saraf pusat, tumor menyumbang 4.2-4.4%. Bilangan tumor CNS yang baru didiagnosis meningkat setiap tahun sebanyak 1-2%. Pada masa yang sama, kadar kematian akibat tumor otak pada orang dewasa berada pada kedudukan ke-3-5 di antara semua punca kematian. Pada kanak-kanak, kematian akibat perkembangan proses onkologi sistem saraf pusat berada di kedudukan ke-2 selepas penyakit sistem hematopoietik dan limfa.

Epidemiologi

Di Ukraine, kejadian tumor otak pada lelaki adalah 10.2 setiap 100,000 penduduk. Di kalangan wanita, angka ini ialah 7.6 setiap 100,000. Di Amerika Syarikat, kejadian tumor otak di kalangan lelaki mencapai 12.2 setiap 100,000, dan di kalangan wanita - 11 setiap 100,000 penduduk. Bilangan tumor otak pada wanita berumur 40-50 adalah 1.5 - 1.8 kali lebih tinggi daripada lelaki. Lelaki kebanyakannya terjejas oleh tumor glial, manakala wanita lebih berkemungkinan menghidap meningioma dan neurinomas.

Pengagihan neoplasma mengikut struktur histologi sebahagian besarnya bergantung pada purata umur pesakit dalam sampel kajian. Oleh itu, pada orang dewasa, 40-45% daripada tumor primer adalah glioma, 18-20% adalah meningioma, 8% adalah neurinoma saraf VIII, 6-8% adalah adenoma pituitari. Pada kanak-kanak, glioma menyumbang 75% daripada semua tumor; meningioma - 4%, manakala neurinomas dan adenoma sangat jarang berlaku. Pada pesakit yang berumur lebih dari 70 tahun, 40% daripada tumor otak adalah meningioma.

Baru-baru ini, terdapat kecenderungan ke arah peningkatan dalam kejadian tumor otak metastatik jenis ini.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Punca tumor otak

Perkembangan tumor otak, seperti mana-mana penyetempatan lain, adalah berdasarkan pelanggaran berterusan terhadap integriti alat genetik sel, terutamanya bahagian-bahagian yang bertanggungjawab untuk mengawal permulaan dan perkembangan kitaran sel. Sebagai peraturan, ini adalah gen pengekodan faktor protein yang menjadi asas kepada mekanisme perkembangan pembahagian sel (Hb, E2F, cyclin dan kinase protein yang bergantung kepada cyclin), protein transduksi isyarat (contohnya, lata Ras), faktor pertumbuhan (contohnya, PDGF) dan reseptornya, serta faktor yang menghalang perkembangan kitaran sel dan mengaktifkan loji sel yang berkaitan dengan penyingkiran apoptosis, manakala lompatan sel yang berkaitan. sistem pengawalseliaan perkembangan kitaran sel membawa kepada hiperekspresi penganjur aktiviti mitosis atau kemunculan bentuk patologi berterusan baru faktor promitotik dengan peningkatan aktiviti berfungsi. Manakala kerosakan kepada gen sistem apoptosis dalam konteks onkogenesis adalah sifat kehilangan.

Pada masa ini, data telah muncul yang membolehkan kita menganggap bahawa kerosakan genetik utama berlaku dalam sel dengan ekspresi aktif radas pengawalan kitaran sel, iaitu dalam sel aktif secara mitosis. Peningkatan aktiviti radas mitosis sel membawa kepada pembahagiannya, dan maklumat genetik dipelihara dalam tisu, manakala peningkatan aktiviti apoptosis membawa kepada penghapusan sel dan pemusnahan semua penyimpangan genom selular. Tetapi pada masa yang sama, progenitor tisu khusus, sel stem tisu boleh kekal dalam keadaan antara apoptosis dan mitosis untuk masa yang lama, yang membuka kemungkinan degenerasi secara beransur-ansur lokus genetik kedua-dua sistem mitosis dan apoptosis dengan kemungkinan menghantar kecacatan yang muncul kepada generasi selular berikutnya.

Keadaan penting untuk peralihan sel yang membiak daripada kategori mereka yang mempunyai aktiviti mistik yang meningkat kepada mereka yang mempunyai aktiviti mitosis yang tidak terkawal ialah pengumpulan beransur-ansur beberapa perubahan mutasi dalam genom garisan sel. Oleh itu, perkembangan glioma astrocytic dan degenerasinya menjadi bentuk malignan - glioblastoma - disertai dengan pengumpulan perubahan mutasi dalam genom sel tumor. Kini telah ditetapkan bahawa mutasi dalam kromosom 1, 6, Er, lGq, bibir, 13q, 14, 17p, 18, 19q, 22q adalah detik penting dalam kemunculan dan perkembangan jenis utama tumor otak.

Degenerasi mutasi lokus genetik boleh berlaku atas pelbagai sebab. Perlu diingatkan bahawa sesetengah daripada mereka boleh mempunyai kesan merosakkan secara langsung pada genom sel otak. Kumpulan lain terdiri daripada faktor yang secara tidak langsung meningkatkan beban transkrip pada gen yang ditentukan atau mengurangkan aktiviti sistem pembaikan genetik.

Secara ringkasnya, gabungan beberapa faktor negatif terhadap latar belakang kecenderungan semula jadi, yang boleh dinyatakan dalam pelbagai penyimpangan genetik, membawa kepada pelanggaran integriti maklumat genetik sel aktif secara mitosis, yang merupakan peristiwa utama dalam laluan ke degenerasi onkogenik. Ketidakseimbangan sistem transkripsi genetik, pembaikan dan replikasi, yang tidak dapat dielakkan berlaku dalam kes ini, meningkatkan kerentanan genom klon sel, yang meningkatkan kemungkinan kejadian mutasi berikutnya.

Antara faktor yang tidak menguntungkan dalam hal ini, adalah perlu untuk menyerlahkan sinaran mengion, medan elektromagnet, racun perosak dan faktor lain pencemaran kimia alam sekitar.

Amat penting ialah pengangkutan virus onkogenik yang boleh mencetuskan atau menggalakkan perkembangan proses yang diterangkan. Ini termasuk virus Epstein-Barr, papillomavirus manusia (jenis 16 dan 18), HIV, dsb.

Tabiat buruk, serta faktor "pemakanan", telah lama dianggap sebagai kumpulan faktor klasik yang meningkatkan risiko mendapat kanser. Dalam hal ini, tumor otak tidak terkecuali.

Pada masa ini, pengaruh TBI sebelumnya terhadap kemungkinan perkembangan tumor otak harus dianggap sebahagian besarnya hipotesis, kerana gabungan sementara yang sepadan bagi kedua-dua patologi otak adalah sangat jarang berlaku dan diklasifikasikan sebagai penemuan tidak sengaja.

Memandangkan kecenderungan yang lebih besar daripada wakil-wakil jantina yang berbeza untuk berlakunya jenis tumor otak tertentu (contohnya, meningioma lebih biasa pada wanita), adalah dinasihatkan untuk mempertimbangkan pengaruh hormon seks dalam perkembangan dan, mungkin, dalam meningkatkan kemungkinan manifestasi atau bahkan berlakunya fokus tumor primer.

Akhirnya, mempunyai saudara terdekat dengan tumor sistem saraf atau penyakit seperti penyakit Recklinghausen meningkatkan risiko mengembangkan tumor otak.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Gejala tumor otak

Dari sudut pandangan patogenetik, kepentingan utama dan perkembangan gejala klinikal adalah peningkatan jumlah tumor, yang membawa kepada perkembangan langsung dan tidak langsung peningkatan sindrom tekanan intrakranial dan keseluruhan julat gejala fokus.

Pembentukan sindrom hipertensi berlaku untuk tiga sebab. Pertama, pertumbuhan fokus tumor membawa kepada peningkatan dalam jumlah komponen tisu dalam rongga tengkorak. Kedua, dengan lokasi tumor tertentu, aliran keluar cecair serebrospinal mungkin terganggu, yang membawa kepada peningkatan jumlahnya dalam rongga sistem ventrikel.

Dan akhirnya, ketiga, pertumbuhan tumor yang meluas dalam kes tertentu boleh menyebabkan mampatan tisu otak di sekelilingnya, termasuk saluran pelbagai kaliber, yang menentukan iskemianya, penurunan pengeluaran ATP, gangguan penukar ion yang bergantung kepada ATP yang mengekalkan keseimbangan normal ion antara petak tisu (persekitaran intrasel, ruang antara sel, katil vaskular). Yang terakhir ini disertai dengan peningkatan dalam osmolaliti persekitaran ekstravaskular dan pengumpulan air dalam fokus iskemia tisu otak. Perkembangan pesat edema-pembengkakan tisu otak, yang dimulakan di pinggiran nod tumor, boleh menjadi faktor utama dalam penyebaran selanjutnya proses ini dan penglibatan kawasan otak yang semakin besar.

Mampatan kawasan otak serta-merta bersebelahan dengan tumpuan tumor membawa kepada perkembangan gejala fokus. Mampatan kawasan tisu otak yang terletak pada jarak tertentu dari fokus tumor, di bawah pengaruh proses penyebaran edema-bengkak, iskemia atau akibat pertumbuhan tumor, membawa kepada perkembangan gejala pada jarak jauh. Dalam kes yang paling maju, keadaan dicipta untuk kehelan tisu otak dan pembentukan sindrom wedging.

Mampatan tempatan tisu otak atau peningkatan tekanan intrakranial dan kerengsaan reseptor meninges menjadi mungkin disebabkan oleh keteguhan isipadu rongga tengkorak. Menurut doktrin Monroe-Kelly, perubahan dalam isipadu satu daripada tiga komponen kandungan rongga tengkorak (tisu, darah, cecair serebrospinal) berlaku disebabkan oleh penurunan dalam jumlah dua yang lain. Pertumbuhan tumor terutamanya membawa kepada penurunan tempatan dalam aliran darah dan disertai dengan penurunan dalam jumlah cecair serebrospinal dalam rongga tengkorak. Pengurangan dalam jumlah darah dalam rongga tengkorak mempunyai akibat yang ketara, sebagai peraturan, memburukkan keadaan perfusi dalam tisu otak. Memandangkan mekanisme perkembangan edema-bengkak otak, boleh diramalkan bahawa keadaan pampasan lambat laun akan terganggu dan ini akan membawa kepada kemunculan lingkaran ganas: iskemia - edema - peningkatan tekanan tisu - iskemia.

Ciri-ciri patogenetik yang dijelaskan mengenai perkembangan proses tumor menjelaskan, dalam satu pihak, kemungkinan pertumbuhan tumor jangka panjang di kawasan otak yang tidak berfungsi secara fungsional tanpa adanya gejala yang jelas, dan sebaliknya, kehadiran tumor otak, yang, walaupun dengan saiz kecil dan tempoh pertumbuhan yang terhad, memberikan gejala klinikal yang jelas.

Dari segi klinikal, terdapat simptom serebral dan fokal am tumor otak yang timbul berkaitan dengan perkembangan tumor otak.

Yang paling penting dan salah satu gejala terawal perkembangan hipertensi intrakranial akibat pertumbuhan tumor adalah sakit kepala. Gejala ini diperhatikan dalam 92% pesakit dengan subtentorial dan 77% dengan tumor supratentorial dan berlaku disebabkan oleh ketegangan dan mampatan dura mater. Pada permulaan penyakit, sakit kepala paling kerap meresap, membosankan, sekejap-sekejap, pecah.

Dengan peningkatan tekanan intrakranial, rasa sakit meningkat dan menjadi kekal. Satu ciri, tetapi tidak kekal ciri sakit kepala yang timbul akibat perkembangan hipertensi intrakranial adalah kejadian atau intensifikasi mereka pada separuh kedua malam, pada waktu pagi, yang dikaitkan dengan peningkatan tekanan cecair serebrospinal dalam tempoh hari ini. Kadang-kadang, dengan latar belakang sakit kepala yang berterusan, intensifikasi paroxysmalnya berlaku, yang disertai dengan muntah, pening, dan penurunan tahap kesedaran.

Lazim untuk tumor otak harus dipertimbangkan kejadian atau peningkatan sakit kepala dengan keseronokan, usaha fizikal. Kategori klasik termasuk hubungan antara keamatan kesakitan dan kedudukan kepala pesakit dalam tumor ventrikel keempat: rasa sakit berkurangan apabila pesakit diletakkan di sisi penyetempatan tumor (gejala Vruns), yang dijelaskan oleh anjakan graviti nod tumor. Pada masa yang sama, pada orang tua, walaupun dengan tumor besar, gejala sakit mungkin tidak hadir untuk masa yang lama. Dalam neoplasma jinak meninges, rasa sakit adalah bersifat setempat, kadang-kadang memancar ke kawasan tertentu dan, dengan lokasi nod tumor yang cetek, mungkin disertai dengan sakit tempatan pada perkusi. Walau bagaimanapun, varian simptom sakit sedemikian kurang ketara apabila membuat diagnosis awal.

Muntah berlaku pada 68% pesakit dengan tumor otak. Selalunya, gejala tumor otak ini dikaitkan dengan perkembangan hipertensi intrakranial, tetapi kadang-kadang ia boleh disebabkan oleh kehadiran tumor di kawasan ventrikel keempat atau cerebellum, yang mempunyai kesan mekanikal langsung pada pusat muntah. Ciri klasik muntah tumor yang dipanggil adalah kejadiannya pada waktu pagi, tanpa mual awal, pada perut kosong dan pada ketinggian sakit kepala. Selepas muntah, keamatan sakit kepala berkurangan dari masa ke masa, yang dikaitkan dengan permulaan kesan dehidrasi dan penurunan tekanan intrakranial. Kekerapan muntah adalah berubah-ubah.

Simptom neuro-oftalmologi biasa yang mencerminkan kehadiran hipertensi intrakranial ialah kesesakan cakera saraf optik. Dalam kebanyakan kes, gejala ini dikesan serentak pada kedua-dua belah pihak, tetapi kadangkala kejadiannya mungkin berbeza mengikut masa. Kadar perkembangan gejala ini bergantung pada kadar peningkatan hipertensi intrakranial. Kesesakan cakera saraf optik paling kerap ditentukan dalam kombinasi dengan gejala hipertensi lain. Dan hanya dalam kes-kes tertentu (contohnya, pada kanak-kanak) gejala itu boleh menjadi sifat pertama.

Peningkatan tekanan intrakranial membawa kepada gangguan dalam aktiviti bahagian periferal penganalisis visual, yang terutamanya dikaitkan dengan pembengkakan saraf optik dan retina. Secara subjektif, pesakit mencatat penampilan berkala tudung di hadapan mata, "terbang" pada waktu awal. Peningkatan jangka panjang dalam tekanan intrakranial membawa kepada perkembangan atrofi sekunder saraf optik.

Dalam kes ini, penurunan ketajaman penglihatan yang berlaku akibat perkembangan atrofi tidak dapat dipulihkan. Campur tangan pembedahan radikal atau normalisasi jangka panjang tekanan intrakranial selalunya tidak membawa kepada penghentian dalam perkembangan kehilangan penglihatan. Dalam kes perkembangan proses tumor di fossa tengkorak anterior atau tengah, mampatan saraf optik pada sisi tumor sering diperhatikan gejala F. Kennedy: gabungan atrofi primer saraf optik di sebelah pertumbuhan tumor dengan atrofi sekunder saraf optik bertentangan akibat perkembangan sindrom hipertensi.

Vertigo diperhatikan sebagai gejala serebrum umum dalam hipertensi intrakranial dalam 40-50% pesakit dengan tumor otak. Kejadian gejala ini dikaitkan dengan perkembangan kesesakan dalam labirin vestibular dan peningkatan tekanan endolimfa dalam saluran separuh bulatan. Dalam sesetengah kes, ia boleh nyata sebagai unsur gejala fokus pada tumor otak kecil, saraf VIII, pons dan ventrikel IV.

Pesakit menggambarkan manifestasi gejala sebagai perasaan putaran objek di sekeliling dan badan mereka sendiri, perasaan jatuh. Pening yang disebabkan oleh hipertensi intrakranial berlaku pada peringkat akhir perkembangan proses patologi. Walau apa pun, gejala ini biasanya berlaku dalam serangan, selalunya selepas peningkatan ketara dalam tekanan intrakranial. Pening sering disertai dengan loya, muntah, tinnitus, gangguan autonomi, dan juga penurunan kejelasan kesedaran.

Gangguan mental dalam konteks perkembangan gejala serebrum umum tumor otak berlaku pada 63-78% pesakit. Momen patogenetik utama dalam perkembangan jenis gangguan ini harus dianggap sebagai pelanggaran perfusi darah tisu otak, terutamanya bahagian batangnya, yang merupakan akibat langsung daripada peningkatan tekanan intrakranial, mabuk otak dengan produk pereputan dan faktor yang dihasilkan dalam fokus tumor, serta disfungsi meresap dan integriti anatomi laluan otak bersekutu. Ia juga harus diperhatikan bahawa gangguan mental adalah unsur-unsur gejala fokus pada tumor di kawasan hadapan. Dalam kes ini, perkembangan gangguan mental pesakit berlaku di bawah pengaruh kedua-dua mekanisme patogenetik serebrum umum dan tempatan.

Sifat gangguan mental yang berlaku dengan tumor otak mungkin berbeza. Oleh itu, dengan latar belakang kesedaran yang jelas, ingatan, pemikiran, persepsi, dan gangguan tumpuan mungkin berlaku. Dalam kes-kes tertentu, keagresifan, kecenderungan ke arah tingkah laku yang tidak bermotivasi, manifestasi negativisme, dan penurunan kritikal menjadi perhatian. Kadangkala simptom tumor otak seperti itu boleh beralih kepada fasa sikap tidak peduli dan lesu. Dalam sesetengah kes, perkembangan keadaan mengigau dan halusinasi diperhatikan.

Pada pesakit tua, perkembangan gangguan mental hampir selalu disertai dengan peningkatan tekanan intrakranial dan selalunya merupakan tanda klinikal terawal, terutamanya dengan kehadiran hipertensi dan aterosklerosis.

Tahap kesedaran adalah persamaan klinikal utama perfusi serebrum dengan darah dan tekanan intrakranial. Oleh itu, perkembangan hipertensi intrakranial tidak dapat dielakkan membawa kepada penindasan secara beransur-ansur kesedaran, yang tanpa rawatan yang mencukupi, berkembang ke keadaan pingsan dan koma.

Perkembangan sindrom epilepsi juga harus dimasukkan ke tahap tertentu dalam kategori gejala serebrum umum tumor otak dan kompleks gejala. Menurut pelbagai data, kejadian sindrom ini diperhatikan dalam 22-30.2% pesakit dengan tumor otak, biasanya penyetempatan supratentorial. Episyndrome paling kerap mengiringi perkembangan tumor astrocytic, kurang kerap - meningioma. Dalam 37% pesakit, sawan epilepsi adalah simptom pertama tumor otak.

Oleh itu, kejadian mereka tanpa sebab yang jelas pada usia lebih dari 20 tahun harus dipertimbangkan terutamanya dari sudut pandangan kewaspadaan onkologi. Seperti dalam kes gangguan mental, bukan sahaja mekanisme patogenetik serebrum umum memainkan peranan dalam perkembangan episindrom, tetapi juga kesan tempatan (fokus) tumor pada tisu otak. Ini amat penting apabila menganalisis punca perkembangan tumor lobus temporal dan kawasan otak yang terletak berdekatan.

Dalam kes ini, pembentukan fokus epilepsi peningkatan keceriaan sel saraf (contohnya, di kawasan bersekutu lobus temporal) berlaku dalam konteks perkembangan gejala fokus "dalam kejiranan". Komponen tempatan dalam pembentukan sindrom epilepsi juga menentukan sifat aura sebelum penyitaan. Sebagai contoh, apa yang dipanggil aura motor diperhatikan semasa perkembangan sindrom epilepsi dalam tumor lobus frontal, halusinasi deria - dalam tumor lobus parietal, penciuman, pendengaran dan visual kompleks - dalam tumor lobus temporal, visual mudah - dalam tumor lobus oksipital.

Sifat sawan epilepsi yang berlaku semasa perkembangan tumor otak berbeza daripada sawan kecil (petit mal) kepada sawan sawan umum (grand mal). Tanda penting yang membolehkan seseorang mengaitkan sawan epilepsi dengan perkembangan proses tumor ialah kehilangan fungsi motor atau pertuturan selepas sawan.

Gejala fokus timbul akibat kesan langsung atau tidak langsung tempatan tumor pada tisu otak dan mencerminkan gangguan bahagian tertentu padanya (atau saraf kranial individu). Gejala fokus primer (langsung) dibezakan, yang mencerminkan hasil kesan tumor pada bahagian otak yang bersebelahan dengan segera, serta gejala fokus sekunder, dalam perkembangan yang peranan utamanya tidak dimainkan oleh kesan mekanikal langsung tumor, seperti oleh iskemia dan pembengkakan edema tisu otak di sekelilingnya. Bergantung pada tahap keterpencilan fokus gejala sekunder dari nod tumor, adalah kebiasaan untuk membezakan antara gejala yang dipanggil "berdekatan" dan "pada jarak".

Mekanisme perkembangan gejala fokus adalah berbeza. Oleh itu, simptom fokus utama tumor otak timbul akibat kesan mekanikal dan kimia langsung tumor fokus pada tisu otak bersebelahan dan iskemianya. Tahap ekspresi dan tempoh kesan sedemikian menentukan sifat gejala fokus utama: pada mulanya, gejala kerengsaan atau hiperfungsi kawasan tertentu tisu otak muncul, yang kemudiannya digantikan dengan gejala kehilangan.

Gejala kerengsaan termasuk sawan epileptik Jacksonian dan Kozhevnikovian, halusinasi yang terbentuk dan tidak terbentuk, persamaan epilepsi, aura. Gejala kehilangan termasuk paresis, lumpuh, kecacatan penglihatan, afasia, anestesia.

Kejadian simptom "di kawasan kejiranan" dikaitkan dengan iskemia di kawasan otak yang sepadan akibat mampatan primer, serta akibat kesan mekanikal tumor pada saluran utama yang membekalkan darah ke kawasan otak yang sepadan (contohnya, gejala batang otak dalam tumor cerebellar, afasia motor pada tumor kutub lobus saraf depan kiri di lobus III dan lobus saraf depan kiri, kerosakan pada lobus saraf depan IV dan lobus IV).

Gejala tumor otak "pada jarak jauh" timbul hanya dalam kes proses yang meluas dan, dengan perkembangan gejala serebrum umum, boleh berkembang menjadi sindrom dislokasi. Contoh simptom "pada jarak" ialah halusinosis verbal dalam tumor fossa tengkorak posterior, kompleks gejala yang timbul dengan mampatan kawasan tertentu otak semasa dislokasi.

Apabila tisu otak terkehel, ia mungkin terperangkap dalam apertur anatomi di dalam tengkorak atau di pintu keluarnya. Keadaan ini dirujuk sebagai "baji" kawasan tertentu otak.

[ 15 ]

Diagnostik tumor otak

Diagnosis praoperasi tumor otak termasuk komponen berikut: diagnosis nosologi, topikal dan patohistologi. Jika pesakit disyaki menghidap tumor otak, keutamaan pertama adalah menjalankan pemeriksaan am dan neurologi dengan diagnosis topikal. Pemeriksaan serentak harus termasuk pemeriksaan oleh pakar neuro-ophthalmologist dan pakar otoneurologi, dan jika sifat metastatik proses onkologi disyaki, pakar lain.

Perundingan pakar oftalmologi adalah syarat wajib dalam proses diagnostik dan harus merangkumi penilaian ketajaman penglihatan, penentuan medan penglihatan, dan pemeriksaan fundus. Yang terakhir membolehkan seseorang untuk mengenal pasti tanda-tanda tidak langsung peningkatan tekanan intrakranial dalam bentuk cakera optik yang sesak, atrofi sekunder mereka, dan juga untuk menentukan kehadiran atrofi saraf optik primer, yang mungkin menunjukkan penyetempatan nod tumor.

Untuk menubuhkan diagnosis klinikal, perlu menggunakan kaedah penyelidikan instrumental tambahan, di antaranya yang paling bermaklumat pada masa ini ialah MRI dan CT.

Kaedah ini, dengan ketersediaan modennya, membolehkan visualisasi fokus tumor, penilaian saiz dan ciri anatomi dan topografinya, yang merupakan sebahagian besar maklumat yang diperlukan untuk memilih taktik rawatan pembedahan. Dalam kes di mana maklumat yang diperoleh menggunakan CT atau MRI tidak mencukupi untuk memilih taktik rawatan, meramalkan keputusannya, dan juga untuk meningkatkan kualiti campur tangan pembedahan, kaedah angiografi digunakan (kini dianggap wajib dalam konteks penyediaan praoperasi).

Untuk menilai dengan cepat tahap anjakan struktur garis tengah, kaedah echoencephalography boleh digunakan. Kaedah seperti positron emission tomography (PET), single photon emission computed tomography (SPECT), electroencephalography (EEG), dan Dopplerography digunakan untuk menjelaskan diagnosis.

Kaedah pemeriksaan sinar-X (terutamanya kraniografi) dalam diagnosis tumor otak kini telah kehilangan kepentingan utamanya. Tanda-tanda X-ray klasik kehadiran sindrom hipertensi dan tumor otak adalah osteoporosis pada dorsum dan tubercle sella turcica, proses clinoid posterior, serta visualisasi corak ketara kesan jari pada permukaan dalaman tulang peti besi tengkorak, peningkatan meresap saluran vena diploik, pion-pion parut granulasi dan pendalaman. Pada zaman kanak-kanak awal, kehadiran hipertensi intrakranial membawa kepada perbezaan jahitan tengkorak, penurunan ketebalan tulang, dan peningkatan saiz bahagian otaknya.

Sebagai tambahan kepada gejala radiologi osteoporosis hipertensi tisu tulang, dalam kes yang jarang berlaku, osteolisis atau hiperostosis boleh diperhatikan di kawasan pertumbuhan jenis tumor tertentu. Kadangkala kalsifikasi kawasan tumor atau anjakan kelenjar pineal yang terkalsifikasi diperhatikan.

Kaedah scintigraphy SPECT dan radioisotop membolehkan kita menentukan lesi utama apabila terdapat kecurigaan sifat metastatik tumor otak, untuk menilai beberapa ciri biologi tumor dan, atas dasar ini, untuk menjelaskan andaian tentang kemungkinan jenis histologinya.

Pada masa ini, kaedah biopsi tusukan stereotaktik fokus tumor digunakan secara meluas, yang membolehkan diagnosis histologi yang tepat.

Sebagai tambahan kepada kaedah instrumental, ia juga mungkin menggunakan beberapa kajian makmal, seperti menentukan profil hormon (jika adenoma pituitari disyaki), dan penyelidikan virologi.

Kajian minuman keras penuh (penentuan tekanan cecair serebrospinal, komposisi sitologi dan biokimia) pada masa ini tidak. Menentukan dan mendiagnosis tumor otak, dan sering melakukan tusukan lumbar adalah berbahaya kerana risiko mengalami herniasi. Perubahan dalam tekanan dan komposisi cecair serebrospinal tidak dapat dielakkan mengiringi perkembangan proses tumor. Tekanan cecair serebrospinal dan, akibatnya, tekanan intrakranial boleh meningkat sebanyak 1.5-2 kali berbanding dengan nilai normal.

Sebagai peraturan, tahap perubahan tekanan intrakranial agak lebih rendah daripada julat nilai atas melampau yang diberikan. Apa yang dipanggil gejala pemisahan sel protein dianggap klasik, yang mencerminkan peningkatan ketara dalam kepekatan protein dalam cecair serebrospinal dengan jumlah sel yang normal atau sedikit meningkat. Gambar sedemikian diperhatikan hanya dalam kes intraventricular atau dekat dengan lokasi sistem ventrikel nod tumor. Peningkatan ketara dalam sel dalam cecair serebrospinal diperhatikan dalam neoplasma malignan otak dengan fenomena perpecahan nod tumor (glioblastoma). Dalam kes ini, sentrifugasi cecair serebrospinal membolehkan anda mendapatkan sisa selular, di mana sel tumor dapat dikesan dalam 25% pesakit. Dalam kes yang jarang berlaku, dengan perkembangan pendarahan dalam fokus tumor, dengan perpecahan meluas nod tumor dan perkembangan intensif rangkaian vaskular tumor intraventrikular, cecair serebrospinal boleh menjadi xanthochromic.

Dalam kes tanda-tanda klinikal yang menunjukkan peningkatan tekanan intrakranial, kehelan bahagian otak, serta dalam penentuan kesesakan dalam fundus, tusukan lumbar adalah dilarang keras kerana risiko wedging tonsil cerebellar ke dalam corong serviks, yang tidak dapat dielakkan membawa kepada kematian pesakit.

Ciri-ciri diagnostik tumor metastatik termasuk penggunaan CT dan MRI dalam mod kontras, biopsi tumor stereotaktik, radiografi (atau CT) organ dada, sistem rangka, CT organ perut dan rongga pelvis, scintigraphy (tulang belakang, pelvis dan anggota badan), dan mamografi pada wanita.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Rawatan tumor otak

Rawatan tumor otak adalah berdasarkan kerumitan. Pada masa ini, dalam kebanyakan kes, kaedah pembedahan, kemoterapi dan radioterapi digunakan dalam rawatan tumor otak.

Kaedah pembedahan untuk merawat tumor otak pada masa ini harus dipertimbangkan sebagai penyingkiran lengkap atau separa jisim sel tumor (sebenarnya campur tangan pembedahan) atau permulaan nekrosis sinaran akut sel tumor (campur tangan pembedahan radio).

Kaedah kemoterapi dan radioterapeutik mempengaruhi tumpuan tumor membawa kepada kematian berpanjangan bagi sebilangan besar sel tumor, yang paling penting untuk mengurangkan populasi progenitor onkogenik dalam tisu otak normal - di pinggir atau pada jarak dari fokus tumor.

Rawatan pembedahan tumor otak termasuk operasi radikal yang bertujuan untuk penyingkiran tumor yang paling lengkap, serta campur tangan paliatif yang dijalankan untuk mengurangkan tekanan intrakranial dan memanjangkan hayat pesakit.

Bergantung pada tahap kesempurnaan, pembedahan membuang tumor boleh menjadi total, subtotal, dan separa.

Pada masa ini, melakukan campur tangan pembedahan untuk penyingkiran tumor otak memerlukan penggunaan perkembangan teknologi terkini dan peralatan moden, yang merangkumi sistem pembesaran optik (mikroskop pembedahan), sistem neuroimaging intraoperatif (unit MRI dan CT intraoperatif), sistem pemantauan sinar-X intraoperatif, unit stereotaktik. Dalam kombinasi, kaedah visualisasi intraoperatif membenarkan pemantauan navigasi terhadap tindakan pakar bedah berhubung dengan struktur otak.

Pemusnahan terma (pemusnahan terma laser, cryodestruction) dan pemusnahan ultrasonik-aspirasi sering digunakan untuk membuang fokus tumor.

Pemusnahan radiosurgi tumor otak adalah berdasarkan penyinaran sasaran tunggal nod tumor melalui kulit utuh menggunakan pemasangan radiosurgikal - y-Knife, pemecut linear (Linac), Cyber-Knife, dll. Jumlah dos sinaran ke nod tumor ialah 15-20 Gy. Ralat spatial dalam memfokus sinar-y untuk pemasangan y-Knife tidak melebihi 1.5 mm. Dalam kes ini, saiz tumor otak tidak boleh melebihi diameter maksimum 3 - 3.5 cm. Rawatan radiosurgikal digunakan terutamanya untuk fokus metastatik di otak, meningioma dan neurinomas.

Rawatan paliatif tumor otak (bertujuan untuk mengurangkan keterukan sindrom hipertensi dan dislokasi):

1. kaedah pembedahan untuk mengurangkan tekanan intrakranial (antara yang paling berkesan: penyahmampatan luaran oleh kraniotomi, penyahmampatan dalaman dengan mengeluarkan sebahagian besar lesi tumor atau reseksi tisu otak);
2. pemulihan tekanan intrakranial normal dan pembebasan kawasan tisu otak yang dimampatkan semasa dislokasi (tentoriotomi untuk herniasi temporotentorial);
3. pemulihan aliran cecair serebrospinal yang normal (operasi shunting cecair serebrospinal: ventriculostomy, ventriculocisternostomy, ventriculoperitocyostomy, ventriculocardiostomy).

Dengan mengambil kira momen patofisiologi utama perkembangan edema-pembengkakan tisu otak dalam tumor otak, rawatan patogenetik sindrom ini membayangkan;

1. normalisasi pernafasan luaran;
2. pengoptimuman tahap tekanan arteri sistemik;
3. memudahkan aliran keluar vena dari rongga tengkorak (bahagian atas badan dinaikkan pada sudut 15) dan kaedah konservatif lain pengurangan langsung atau tidak langsung tekanan intrakranial (hiperventilasi sederhana, hipotermia kraniocerebral, pentadbiran diuretik osmotik).

Terapi sinaran digunakan untuk penyingkiran subtotal beberapa jenis tumor otak atau dalam rawatan kompleks tumor malignan. Terdapat pelbagai jenis rawatan ini: terapi tradisional, hyperfractionated, photodynamic, brachytherapy, terapi tangkapan neutron boron.

Jumlah dos sinaran semasa menjalani radioterapi adalah sehingga 60 Gy. Kursus radioterapi ditetapkan 2 hari selepas penyingkiran tumor dan berlangsung selama 6 minggu dengan sesi penyinaran pecahan harian dengan dos 180-200 mGy. Tumor otak yang paling radiosensitif ialah: glioma malignan, oligodendroglioma (dengan reseksi subtotal atau varian anaplastik), disgerminoma, limfoma CNS primer, medulloblastoma, ependymoma, meningioma (varian malignan, penyingkiran subtotal atau separa), adenoma pituitari (selepas terapi penyingkiran kes subtotal dadah atau inchorness subtotal). tengkorak itu.

Bergantung pada kaedah pemberian ubat, kemoterapi boleh menjadi sistemik, serantau, intra-arteri (selektif), intratekal dan interstisial. Syarat wajib untuk kursus kemoterapi ialah ujian awal tumor untuk kepekaan terhadap ubat yang digunakan. Yang paling kemosensitif ialah tumor otak seperti glioma malignan, limfoma CNS primer, dan penyusupan tumor pada meninges.

Terapi hormon (untuk mengurangkan edema serebrum, serta terapi penggantian hormon), imunoterapi (khusus, tidak spesifik, gabungan, pentadbiran antibodi monoklonal, penggunaan vaksin antitumor, dll.), dan terapi gen pada masa ini dianggap sebagai kaedah yang menjanjikan untuk merawat tumor otak.

Rawatan tumor otak metastatik mempunyai ciri tersendiri: jika terdapat satu lesi metastatik terletak di sisi, ia dikeluarkan melalui pembedahan dan kursus terapi sinaran ditetapkan. Jika satu lesi terletak di bahagian tengah, rawatan radiosurgikal dan kursus terapi sinaran ditunjukkan.

Sekiranya terdapat beberapa fokus, di antaranya satu fokus besar menonjol, yang memberikan gejala klinikal yang jelas dan terletak di sisi, ia dikeluarkan dan kursus terapi sinaran ditetapkan. Sekiranya terdapat tiga atau lebih fokus, penggunaan rawatan radiosurgikal dan kursus terapi sinaran untuk keseluruhan kawasan kepala ditunjukkan. Jika fokus terletak di sisi, penyingkiran pembedahan mereka mungkin. Sekiranya terdapat sejumlah besar fokus, kursus terapi sinaran ditunjukkan.