Ulser peptik

Ulser peptik ialah gastrousus bahagian mukosa kecacatan peptik, biasanya di dalam perut (ulser gastrik) atau peringkat awal duodenum (ulser duodenum), yang menembusi ke dalam lapisan otot. Hampir semua ulser disebabkan oleh jangkitan Helicobacter atau ketika menggunakan ubat anti-inflamasi bukan steroid. Gejala ulser peptik biasanya merangkumi kesakitan yang membakar di kawasan epigastrik, yang sering berkurangan selepas makan. Diagnosis "ulser peptik" ditubuhkan oleh endoskopi dan pemeriksaan Helicobacter pylori (Helicobacter pylori). Rawatan ulser peptik bertujuan menekan keasidan membunuh H. Pylori (jangkitan jika disahkan) dan tidak termasuk bukan steroid ubat anti-radang.

Saiz ulser boleh berbeza dari beberapa milimeter hingga beberapa sentimeter. Ulcer berbeza daripada hakisan dengan kedalaman lesi; Hakisan lebih cetek dan tidak menjejaskan lapisan otot. Ulser boleh berkembang di mana-mana umur, termasuk bayi dan masa kanak-kanak, tetapi paling biasa pada orang-orang pertengahan umur.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Apa yang menyebabkan ulser peptik?

Helicobacter pylori dan ubat anti-radang bukan steroid memusnahkan lapisan pelindung biasa mukosa dan mengganggu pertumbuhannya, menjadikan mukosa lebih mudah terdedah kepada asid. Jangkitan helicobacter pylori terdapat pada 80-90% pesakit dengan ulser duodenal dan pada 70-90% pesakit dengan ulser gastrik. Dengan pembasmian Helicobacter pylori, hanya 10-20% pesakit mengalami pendarahan ulser peptik, berbanding 70% penderitaan ulser pada pesakit yang dirawat dengan ubat penahan asid sahaja.

Merokok adalah faktor risiko bagi perkembangan ulser dan komplikasi mereka. Di samping itu, merokok mengganggu penyembuhan ulser dan meningkatkan risiko kambuh. Risiko kambuh ulser berkait rapat dengan bilangan rokok yang dihisap setiap hari. Walaupun alkohol adalah perangsang yang kuat bagi rembesan gastrik, tidak terdapat hubungan muktamad antara jumlah alkohol yang sederhana dan perkembangan atau perlambatan penyembuhan ulser. Sangat sedikit pesakit mengalami hypersecretion gastrin (sindrom Zollinger-Ellison).

Sejarah keluarga dapat dikesan pada 50-60% kanak-kanak dengan ulser duodenum.

Gejala-gejala ulser peptik

Gejala ulser peptik bergantung kepada lokasi ulser dan umur pesakit; dalam kebanyakan pesakit, terutama orang tua, gejala tidak dinyatakan atau tidak hadir. Sakit adalah gejala yang paling biasa, biasanya ia dilokalisasikan di rantau epigastrik dan berkurangan apabila makan makanan atau antacid. Kesakitan digambarkan sebagai membakar dan menyakitkan dan kadang-kadang dengan rasa lapar. Kursus ulser biasanya kronik dan berulang. Hanya kira-kira separuh daripada pesakit yang mempunyai simptom biasa ciri.

Gejala-gejala luka perut seringkali tidak bertepatan dengan keputusan yang diperoleh (contohnya, makan kadang-kadang menguatkan, tetapi tidak mengurangkan kesakitan). Ini adalah benar terutamanya untuk ulser pyloric, yang sering dikaitkan dengan gejala stenosis (contohnya, kembung, loya, muntah) yang disebabkan oleh bengkak dan parut.

Ulser duodenal, sebagai peraturan, menyebabkan kesakitan yang berterusan di dalam perut. Nyeri di perut tidak hadir pada waktu pagi selepas bangun, tetapi muncul pada pertengahan waktu pagi, hilang selepas makan, tetapi sekali lagi berulang selepas 2-3 jam. Kesakitan yang muncul pada waktu malam adalah sangat tipikal daripada ulser duodenum. Dalam bayi baru lahir, perforasi dan pendarahan mungkin merupakan manifestasi pertama ulser duodenal. Perdarahan juga boleh menjadi manifestasi pertama ulser pada awal masa kanak-kanak dan awal kanak-kanak, walaupun kunci diagnosis mungkin sering muntah dan sakit perut.

Komplikasi ulser peptik

[7], [8], [9], [10], [11], [12],

Pendarahan

Pendarahan yang sederhana dan teruk adalah komplikasi ulser peptik yang paling biasa. Gejala pendarahan gastrousus termasuk hematomesis (muntah dengan darah segar atau jenis "alasan kopi"); berdarah atau meninggal dunia (melena); kelemahan, keruntuhan ortostatik, pengsan, dahaga dan berpeluh yang disebabkan oleh kehilangan darah.

[13], [14], [15]

Penembusan (penembusan terhad)

Ulser peptik boleh menembusi dinding perut. Sekiranya proses pelekat menghalang kemasukan kandungan ke dalam rongga perut, tidak ada penembusan percuma dan penembusan terhad berkembang. Walau bagaimanapun, ulser boleh menumbuhkan duodenum dan menembusi ruang terkurung bersebelahan (rongga kecil) atau organ lain (misalnya, pankreas, hati). Kesakitan boleh menjadi sengit, berterusan, menyinari ke bahagian lain badan, kecuali perut (biasanya belakang dalam kes penembusan ulser duodenal ke dalam pankreas) dan berubah dengan perubahan kedudukan badan. Biasanya CT scan rongga perut atau MRI diperlukan untuk mengesahkan diagnosis. Sekiranya terapi konservatif tidak berkesan, rawatan pembedahan ditunjukkan.

Perforasi percuma

Ulser peptik yang merebak ke rongga perut bebas biasanya terletak di dinding anterior duodenum atau, lebih jarang, di perut. Pesakit mengembangkan kompleks gejala abdomen akut. Terdapat kesakitan berterusan yang kuat di rantau epigastrik, dengan cepat merebak di seluruh abdomen, sering menjadi paling ketara di kuadran kanan yang lebih rendah dan dari semasa ke semasa memancar ke dalam satu atau kedua-dua bahu. Pesakit biasanya tidak bergerak, kerana pernafasan yang mendalam akan meningkatkan kesakitan. Palpasi perut adalah menyakitkan, gejala peritoneal ditentukan, otot dinding perut tegang (basuh pinggan), peristaltik usus dikurangkan atau tidak hadir. Kejutan boleh berkembang, ditunjukkan oleh peningkatan kadar denyutan jantung, penurunan tekanan darah dan pengeluaran air kencing. Gejala mungkin kurang jelas di kalangan pesakit tua atau yang menyakitkan, serta mereka yang mengambil glucocorticoids atau immunosuppressants.

Diagnosis disahkan secara radiologi apabila udara bebas dikesan diafragma atau di rongga perut bebas. Radiografi dada dan perut lebih disukai dalam kedudukan menegak badan. Yang paling bermaklumat ialah radiografi sisi dada. Dalam kes keadaan serius pesakit dan kemustahilan melakukan pemeriksaan radiografi dalam kedudukan tegak, pemeriksaan sisi abdomen dalam kedudukan terlentang ditunjukkan. Ketiadaan gas bebas tidak mengecualikan diagnosis.

Campur tangan pembedahan kecemasan diperlukan. Semakin lama kelewatan dengan operasi, semakin tidak menguntungkan prognosis. Apabila kontraindikasi terhadap rawatan pembedahan, alternatif adalah aspirasi nasogastrik berterusan dan antibiotik spektrum luas.

Stenosis perut outlet

Stenosis boleh disebabkan oleh parut. Spasm dan keradangan di kawasan ulser boleh menyebabkan gangguan pengungsian, tetapi mereka tunduk kepada terapi konservatif. Gejala termasuk muntah berulang berulang yang berlaku terutamanya pada penghujung hari dan sering 6 jam selepas makan terakhir. Kehilangan selera makan dengan kembung berterusan atau rasa limpahan selepas makan menunjukkan stenosis perut outlet. Muntah-muntah jangka panjang boleh menyebabkan penurunan berat badan, dehidrasi dan alkalosis.

Jika anamnesis pesakit melibatkan stenosis, pemeriksaan fizikal, aspirasi kandungan lambung, atau pemeriksaan sinar-X dapat memberikan bukti pengekalan lambung. Kebisingan percikan, didengar selepas lebih daripada 6 jam selepas makan atau aspirasi lebih daripada 200 ml cecair atau residu makanan selepas penerimaannya hari sebelumnya, melibatkan kelewatan dalam kandungan gastrik. Sekiranya aspirasi kandungan gastrik menunjukkan kelewatan, ia perlu mengosongkan perut dan melakukan endoskopi atau fluoroskopi perut untuk menentukan kawasan yang terjejas, sebab dan tahap stenosis.

Edema atau kekejangan saluran pilorik ulser gastrik menjadi nasogastric aspirasi penyahmampatan dan penindasan keasidan (contoh., / Dalam H ₂ -blockers). Dehidrasi dan ketidakseimbangan elektrolit akibat muntah nasogastrik muntah atau berpanjangan yang berpanjangan memerlukan diagnosis dan pembetulan pesat. Ejen prokinetik tidak ditunjukkan. Sebagai peraturan, dalam masa 2-5 hari selepas rawatan, fenomena pelanggaran pemindahan diselesaikan. Halangan yang meluas boleh menjadi akibat dari kekacauan peptik ulser dan diselesaikan oleh dilabel belon endoskopik saluran kanopi. Rawatan pembedahan untuk menghilangkan halangan ditunjukkan dalam kes individu.

Kambuh ulser peptik

Faktor-faktor yang menyebabkan berulang ulser termasuk rawatan yang tidak berkesan dengan Helicobacter pylori, penggunaan ubat anti-radang bukan steroid dan merokok. Lebih jarang, penyebabnya adalah gastrinoma (sindrom Zollinger-Ellison). Semasa pergigian tahun ulser gastrik dan duodenal adalah kurang daripada 10% sekiranya pemusnahan lengkap Helicobacter pylori, tetapi lebih daripada 60% jika jangkitan berterusan. Oleh itu, pesakit yang berulang penyakit perlu diperiksa untuk H. Pylori dan, sebaik sahaja jangkitan disahkan, sekali lagi menjalani kursus terapi.

Walaupun rawatan berpanjangan dengan pemblokir H ₂, penghambat pam proton atau misoprostol mengurangkan risiko pengulangan, penggunaan rutin untuk tujuan ini tidak digalakkan. Walau bagaimanapun, pesakit yang memerlukan ubat anti-radang bukan steroid dengan kehadiran ulser peptik adalah calon untuk terapi jangka panjang, serta pesakit dengan ulser besar atau perforasi sebelumnya atau pendarahan.

Kanser perut

Pesakit dengan ulser yang dikaitkan dengan Helicobacter pylori mempunyai risiko keganasan 3-6 kali lebih tinggi pada masa akan datang. Tiada peningkatan risiko keganasan ulser dari etiologi lain.

Diagnosis ulser peptik

Diagnosis "ulser peptik" dapat diasumsikan dengan koleksi berhati-hati dari anamnesis dan disahkan oleh endoskopi. Terapi empiris sering diresepkan tanpa diagnosis definitif. Walau bagaimanapun, endoskopi dengan pemeriksaan biopsi atau sitologi memungkinkan untuk membezakan lesi perut dan esophagus antara ulserasi mudah dan ulser gastrik. Kanser perut boleh menunjukkan tanda-tanda yang sama dan harus dikecualikan, terutamanya pada pesakit yang berusia lebih dari 45 tahun dengan aduan penurunan berat badan atau menyatakan, gejala ulser peptik yang tidak boleh dirawat. Malignancy daripada ulser duodenal adalah jarang berlaku, jadi biopsi lesi di kawasan ini biasanya tidak perlu. Endoskopi juga boleh digunakan untuk diagnosis akhir jangkitan H. Pylori, yang mesti disiasat jika ulser dikesan.

Apabila berbilang ulser atau kudis dalam kes penyetempatan atipikal (contoh., Jabatan Postbulbarnye), serta ketidakberkesanan rawatan, berat badan atau cirit-birit yang teruk harus sedar rembesan malignan gastrin dan sindrom Zollinger-Ellison. Pesakit-pesakit ini perlu dinilai tahap serum gastrin.

[16], [17], [18], [19], [20],

Rawatan ulser peptik

Rawatan ulser gastrik dan duodenal menyediakan, dalam kes pengesanan, pembasmian Helicobacter pylori dan penurunan keasidan gastrik. Dengan ulser duodenal, sangat penting untuk menekan rembesan gastrik pada waktu malam.

Kaedah pengurangan asid termasuk banyak ubat, yang kebanyakannya agak berkesan, tetapi berbeza dengan kos, tempoh terapi, dan kemudahan dos. Selain itu, persediaan yang mempunyai sifat perlindungan terhadap membran mukus (misalnya, sucralfate), serta manipulasi pembedahan yang mengurangkan pengeluaran asid, boleh digunakan.

Rawatan tambahan terhadap ulser peptik

Merokok perlu diketepikan, dan penggunaan alkohol sama ada dihentikan, atau hanya dalam jumlah yang terhad dalam bentuk cair. Tidak ada bukti yang munasabah bahawa kepatuhan terhadap diet menggalakkan penyembuhan ulser lebih cepat atau mencegah pengulangannya. Dalam hal ini, banyak doktor mengesyorkan pengecualian hanya produk makanan yang menyebabkan kesusahan.

[21], [22]

Rawatan pembedahan ulser peptik

Dengan pengenalan terapi dadah, bilangan pesakit yang memerlukan rawatan pembedahan ulser peptik menurun dengan ketara. Petunjuk untuk rawatan pembedahan termasuk perforation, stenosis, profuse atau pendarahan berulang dan pemeliharaan gejala yang tidak boleh dirawat.

Rawatan pembedahan ulser peptik bertujuan mengurangkan rembesan asid gastrik, sering digabungkan dengan pembedahan saliran. Pembedahan disyorkan untuk ulser duodenum - sangat terpilih (proksimal) atau vagotomy parietalnokletochnaya (operasi melibatkan denervation badan gastrik mengekalkan antrum innervation, yang menghapuskan keperluan untuk penyaliran operasi). Prosedur ini mempunyai kadar kematian yang sangat rendah dan menghapuskan komplikasi yang berkaitan dengan resection dan vagotomy tradisional. Teknik pembedahan lain yang mengurangkan pengeluaran asid termasuk antrumectomy, gemigastrektomiyu, gastrectomy separa dan gastrectomy jumlah kecil (iaitu 30-90% resection bahagian distal perut). Mereka biasanya digabungkan dengan vagotomy stem. Resection atau campur tangan teknik melibatkan stenosis penyaliran operasi perut dengan gastroduodenostomii (Billroth I) atau gastronesteostomy (Billroth II).

Perkembangan dan sifat pelanggaran selepas rawatan pembedahan ulser peptik bergantung pada jenis operasi. Selepas pembedahan resection dalam 30% daripada pesakit mengalami gejala yang teruk termasuk kehilangan berat badan, senak, anemia, sindrom lambakan, hipoglisemia reaktif, loya dan muntah-muntah, melanggar laluan dan berulang ulser.

Pengurangan berat badan adalah tipikal untuk gastrectomy subtotal; pesakit menghadkan diet akibat rasa ketepuan cepat (akibat tunggul kecil perut), kemungkinan berkembangnya sindrom lambakan dan sindrom pasca-postprandial yang lain. Kerana perut kecil, perasaan pecah atau ketidakselesaan boleh berlaku walaupun makanan kecil diambil; pesakit terpaksa makan kurang, tetapi lebih kerap.

Gangguan penghadaman dan steatorrhea yang disebabkan oleh pancreaticabiliary bypass, terutama ketika membentuk anastomosis menurut Billroth II, dapat menyumbang kepada penurunan berat badan.

Anemia ciri (biasanya disebabkan oleh kekurangan zat besi, tetapi kadang-kadang disebabkan kekurangan vitamin B ₁₂ yang disebabkan oleh kehilangan faktor intrinsik atau jangkitan bakteria) untuk operasi Billroth II; juga boleh membangunkan osteomalacia. Selain itu disyorkan suntikan intramuskular vitamin B untuk semua pesakit selepas jumlah gastrectomy, tetapi juga boleh digunakan pada pesakit selepas gastrectomy jumlah kecil dalam kes disyaki kekurangan vitamin B ₁₂.

Sindrom Dumping berkembang selepas operasi pada perut, terutamanya selepas reseksi. Kelemahan, pening, berpeluh, loya, muntah dan palpitasi berlaku tidak lama selepas makan, terutamanya selepas mengambil makanan hyperosmolar. Fenomena ini disebut sebagai awal lambakan yang menyebabkan adalah tidak jelas, tetapi mungkin disebabkan oleh pembangunan reaksi autonomi itu, penurunan dalam jumlah intravaskular dan hasil peptida vasoactive dari usus kecil. Biasanya, pemakanan dengan penurunan jumlahnya adalah berkesan, tetapi pengambilan makanan yang lebih kerap dan sekatan penggunaan karbohidrat.

Hipoglikemia reaktif atau sindrom lambakan lewat (satu lagi bentuk sindrom) berkembang disebabkan oleh pengangkatan karbohidrat pesat dari tunggul perut. Peningkatan pesat dalam paras glukosa darah merangsang pembebasan sejumlah besar insulin, yang membawa kepada hipoglikemia simptomatik beberapa jam selepas pengingesan. Disyorkan pemakanan yang kaya dengan protein, karbohidrat dan makanan kalori yang mencukupi (makanan lazat, tetapi dalam dos yang kecil).

Gangguan laluan (termasuk gastrostasis dan pembentukan bezoar) boleh berlaku lagi dengan penurunan motilitas gastrik pada fasa III, yang berubah selepas antrumektomi dan vagotomy. Cirit-birit terutamanya ciri vagotomy, walaupun tanpa reseksi (pyloroplasty).

Ulser berulang berlaku pada 5-12% selepas vagotomy sangat selektif dan 2-5% selepas operasi resection. Berulang ulser didiagnosis oleh endoskopi dan memerlukan terapi perencat pam proton atau H ₂ blockers. Pada berulang ulser adalah perlu untuk menilai kesempurnaan kajian vagotomy rembesan gastrik, terapi anti-bakteria untuk mengesan pylori Helicobacter dan kajian tahap gastrin serum dalam sindrom Zollinger-Ellison disyaki.

Ubat pada keasidan yang tinggi

Ubat yang mengurangkan keasidan, digunakan dalam ulser peptik, penyakit refluks gastroesophageal dan pelbagai bentuk gastrik. Sesetengah ubat digunakan dalam rejimen untuk rawatan jangkitan H. Pylori. Rumusan termasuk perencat proton pam, H ₂ blockers, antasid dan prostaglandin.

Inhibitor Pam Proton

Ubat adalah perencat kuat H2, K-ATPase. Enzim ini, yang terletak di dalam membran penyejuk apikal sel parietal, memainkan peranan utama dalam rembesan H (proton). Ubat-ubatan ini benar-benar boleh menghalang pengeluaran asid dan mempunyai jangka panjang tindakan. Mereka menyumbang kepada penyembuhan ulser dan juga merupakan komponen utama kompleks pembasmian H. Pylori. Inhibitor pam Proton adalah alternatif yang bermanfaat untuk pembekal H ₂ dalam kebanyakan keadaan klinikal kerana kelajuan tindakan dan keberkesanannya.

Proton pam perencat, semata-mata untuk pentadbiran lisan termasuk omeprazole, lansoprazole, rabeprazole, esomeprazole dan pantoprazole. Omeprazole di Persekutuan Rusia mempunyai bentuk dos untuk suntikan. Ulser duodenum tidak rumit digunakan omeprazole 20 mg sekali sehari 1 atau lansoprazole 30 mg po 1 kali sehari selama 4 minggu. Rumit ulser duodenum (m. E. Pelbagai ulser, pendarahan ulser, ulser lebih daripada 1.5 cm atau ulser dengan kursus klinikal teruk) lebih bersetuju dengan rawatan oleh dos yang lebih tinggi untuk ubat-ubatan (omeprazole 40 mg sekali sehari 1, 60 mg lansoprazole sekali sehari 1 atau 30 mg 2 kali sehari). Ulser gastrik memerlukan rawatan dalam tempoh 6-8 minggu. Gastritis dan GERD memerlukan rawatan selama 8-12 minggu; GERD juga memerlukan terapi penyelenggaraan jangka panjang.

Terapi berpanjangan dengan inhibitor pam proton menyebabkan peningkatan tahap gastrin, yang membawa kepada hiperplasia sel-sel seperti enterochromaffin. Walau bagaimanapun, tidak ada bukti perkembangan displasia atau keganasan pada pesakit yang menerima rawatan ini. Dalam sesetengah pesakit, malabsorption vitamin B12 boleh berkembang.

Penyekat H2

Ejen-ejen ini (cimetidine, ranitidine, famotidine bagi pentadbiran lisan dan intravena, dan nizatidine lisan) mempunyai perencatan yang kompetitif H ₂ reseptor histamin dan dengan itu menghalang gastrin-dirangsang rembesan asid berkadaran mengurangkan isipadu jus gastrik. Rembesan pepsin yang dirangsang histamin berkurang.

Penyekat H2 diserap dengan baik dalam saluran penghadaman dan permulaan tindakan mereka berlaku 30-60 minit selepas pengingesan, dan puncak aktiviti adalah 1-2 jam kemudian. Pentadbiran ubat secara intravena mempromosikan permulaan tindakan yang lebih cepat. Tempoh tindakan dadah adalah berkadar dengan dos dan masa selang antara kemasukan dari 6 hingga 20 jam. Dos sepatutnya kurang pada pesakit tua.

Apabila ulser duodenum tidur berkesan oral selepas makan malam atau 800 mg cimetidine, ranitidine 300 mg, 40 mg famotidine, atau nizatidine 300 mg 1 kali sehari selama 6-8 minggu. Apabila ulser gastrik boleh diberikan kepada rawatan yang sama, tetapi berpanjangan sehingga 8-12 minggu, jadi rembesan asid waktu malam menjadi kurang penting, tetapi pentadbiran pagi dadah mungkin sama atau lebih berkesan. Dos dewasa boleh diberikan kepada kanak-kanak yang beratnya melebihi 40 kg. Di bawah berat ini, dos oral adalah: ranitidine 2 mg / kg setiap 12 jam dan cimetidine 10 mg / kg setiap 12 jam. Dengan GERD, penghalang H2 digunakan terutamanya untuk melegakan kesakitan. Rawatan gastritis yang berkesan dicapai melalui pengambilan oral sebanyak 2 kali sehari famotidine atau ranitidine selama 8-12 minggu.

Cimetidine mempunyai kesan antiandrogenic sedikit, menyebabkan gynecomastia balik dan, jarang, mati pucuk dengan penggunaan yang berpanjangan. Kurang daripada 1% daripada pesakit lebih kerap dirawat secara intravena semua penghalang H2 dalam pesakit tua mungkin mengalami perubahan dalam status mental, cirit-birit, ruam, demam dadah, myalgia, anemia, sinus bradycardia dan hypotension.

Cimetidine dan, sedikit sebanyak, selain H ₂ blockers berinteraksi dengan sistem enzim microsomal P450, dan mungkin melambatkan metabolisme ubat lain, eliminable melalui sistem (contohnya., Phenytoin, warfarin, theophylline, diazepam, lidocaine).

Antacidy

Bahan-bahan ini meneutralkan asid perut dan mengurangkan aktiviti pepsin (yang menurun apabila pH kandungan gastrik melebihi 4.0). Di samping itu, sesetengah antacid menyerap pepsin. Antacids boleh mengganggu penyerapan ubat-ubatan lain (misalnya, tetracycline, digoxin, besi).

Antacids mengurangkan gejala, mempromosikan penyembuhan ulser dan mengurangkan risiko berulang. Mereka agak murah, tetapi harus digunakan sehingga 5-7 kali sehari. Cara optimum antacid untuk penyembuhan ulser adalah cecair 15-30 ml atau 2-4 tablet pada 1 dan 3 jam selepas setiap hidangan dan pada waktu tidur. Jumlah dos harian antacid harus menyediakan kapasiti meneutralkan 200-400 mEq. Walau bagaimanapun, antacid dalam rawatan ulser peptik telah digantikan dengan ubat yang menyekat keasidan, dan oleh itu hanya digunakan untuk terapi gejala jangka pendek.

Secara umum, terdapat dua jenis antacid: diserap dan tidak diserap. Antacid yang tidak diserap (contohnya Na bicarbonate, Ca carbonate) memberikan penetapan yang cepat dan lengkap, tetapi boleh menyebabkan alkalosis dan hanya boleh digunakan untuk masa yang singkat (1 atau 2 hari). Antacid yang tidak diserap (misalnya, aluminium atau magnesium hidroksida) menyebabkan kesan sampingan yang lebih rendah dan lebih disukai.

Aluminium hidroksida adalah agen yang selamat dan biasanya digunakan sebagai antacid. Dengan penggunaan kronik, kekurangan fosfat kadang-kadang berkembang akibat pengikatan fosfat aluminium dalam saluran pencernaan. Risiko kekurangan fosfat meningkat dalam alkohol, dengan kekurangan zat makanan dan pada pesakit dengan penyakit buah pinggang (termasuk pesakit hemodialisis). Aluminium hidroksida menyebabkan sembelit.

Magnesium hidroksida adalah antacid yang lebih berkesan daripada aluminium, tetapi boleh menyebabkan cirit-birit. Untuk mengurangkan cirit-birit, banyak antacid terdiri daripada kombinasi antacid berdasarkan magnesium dan aluminium. Oleh kerana sejumlah kecil magnesium diserap, persiapan magnesium harus digunakan dengan berhati-hati pada pesakit dengan penyakit buah pinggang.

[23], [24], [25], [26],

Prostaglandins

Sesetengah prostaglandin (terutamanya misoprostol) menghalang rembesan asid dan meningkatkan perlindungan mukosa. Derivatif sintetik prostaglandin digunakan terutamanya untuk mengurangkan risiko kerosakan pada mukosa oleh dadah anti-radang bukan steroid. Pesakit yang berisiko tinggi ulser ubatan bukan steroid (m. E. Pesakit yang lebih tua, pesakit yang mempunyai sejarah ulser ulser atau komplikasi, pesakit dengan ulser glukokortikoid) menunjukkan penggunaan misoprostol 200 mg 4 kali sehari dengan makanan, bersama-sama dengan bukan steroid ubat anti-radang. Kesan sampingan yang biasa dari misoprostol adalah kejang dan cirit-birit usus, yang diperhatikan dalam 30% pesakit. Misoprostol - a abortifacient kuat dan pemakaiannya sememangnya contraindicated dalam wanita melahirkan anak yang berpotensi tidak menggunakan kontrasepsi.

Sucralifate

Ubat ini adalah kompleks aluminium gula yang berpecah dalam persekitaran asid perut dan membentuk penghalang fizikal di seluruh kawasan yang meradang, melindungi dari kesan asid, pepsin dan garam hempedu. Ubat ini juga menghalang interaksi substrat pepsin, merangsang pengeluaran mukosa prostaglandin dan mengikat garam hempedu. Ia tidak mempunyai kesan ke atas pengeluaran asid atau rembesan gastrin. Sucralfate, mungkin, mempengaruhi tropik mukosa berlebihan, mungkin disebabkan pengikatan faktor pertumbuhan dan kepekatan mereka di kawasan ulser. Penyerapan sistem sucralfat adalah diabaikan. Sembelit diperhatikan dalam 3-5% pesakit. Sucralfate boleh mengikat ubat-ubatan lain dan mengganggu penyerapan mereka.