Ulser peptik

Ulser peptik ialah kecacatan peptik pada mukosa gastrousus, biasanya dalam perut (ulser gastrik) atau bahagian pertama duodenum (ulser duodenal), yang menembusi lapisan otot. Hampir semua ulser disebabkan oleh jangkitan Helicobacter atau oleh penggunaan ubat anti-radang bukan steroid. Gejala ulser peptik biasanya termasuk sakit terbakar di kawasan epigastrik, yang sering berkurangan selepas makan. Diagnosis "ulser peptik" ditubuhkan melalui endoskopi dan ujian untuk Helicobacter pylori. Rawatan ulser peptik bertujuan untuk menekan keasidan, memusnahkan H. pylori (jika jangkitan disahkan), dan menghapuskan penggunaan ubat anti-radang nonsteroid.

Saiz ulser boleh berbeza dari beberapa milimeter hingga beberapa sentimeter. Ulser berbeza daripada hakisan dengan kedalaman lesi; hakisan lebih cetek dan tidak menjejaskan lapisan otot. Ulser boleh berkembang pada mana-mana umur, termasuk bayi dan kanak-kanak, tetapi paling kerap berlaku pada individu pertengahan umur.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Apa yang menyebabkan ulser peptik?

Helicobacter pylori dan ubat anti-radang nonsteroid memusnahkan lapisan pelindung normal mukosa dan menjejaskan pertumbuhan semulanya, menjadikan mukosa lebih mudah terdedah kepada asid. Jangkitan Helicobacter pylori terdapat dalam 80-90% pesakit dengan ulser duodenal dan dalam 70-90% pesakit dengan ulser gastrik. Dengan pembasmian Helicobacter pylori, hanya 10-20% pesakit mengalami ulser peptik berulang, berbanding 70% ulser berulang pada pesakit yang dirawat dengan ubat penindas asid sahaja.

Merokok adalah faktor risiko untuk perkembangan ulser dan komplikasinya. Selain itu, merokok menjejaskan proses penyembuhan ulser dan meningkatkan risiko berulang. Risiko ulser berulang berkorelasi dengan bilangan rokok yang dihisap setiap hari. Walaupun alkohol adalah perangsang kuat rembesan gastrik, tiada hubungan muktamad telah diwujudkan antara jumlah alkohol yang sederhana dan perkembangan atau kelewatan penyembuhan ulser. Sangat sedikit pesakit yang mengalami hipersekresi gastrin (sindrom Zollinger-Ellison).

Sejarah keluarga terdapat dalam 50-60% kanak-kanak dengan ulser duodenal.

Gejala ulser peptik

Gejala ulser peptik bergantung pada lokasi ulser dan umur pesakit; ramai pesakit, terutamanya orang tua, tidak mempunyai gejala atau ringan. Kesakitan adalah simptom yang paling biasa, biasanya setempat di kawasan epigastrik dan lega dengan makanan atau antasid. Kesakitan digambarkan sebagai terbakar dan pedih, dan kadang-kadang dengan rasa lapar. Perjalanan ulser biasanya kronik dan berulang. Hanya kira-kira separuh daripada pesakit mengalami gejala sistemik ciri.

Gejala ulser gastrik selalunya tidak konsisten dengan penemuan (contohnya, makan kadang-kadang membuat sakit lebih teruk daripada lebih baik). Ini terutama berlaku untuk ulser pilorik, yang sering dikaitkan dengan gejala stenosis (cth, kembung perut, loya, muntah) yang disebabkan oleh bengkak dan parut.

Ulser duodenum biasanya menyebabkan sakit perut yang berterusan. Sakit perut tidak hadir pada waktu pagi selepas bangun, tetapi muncul pada pertengahan pagi, hilang selepas makan, tetapi kembali semula selepas 2-3 jam. Kesakitan yang muncul pada waktu malam adalah sangat ciri ulser duodenum. Pada bayi baru lahir, perforasi dan pendarahan mungkin merupakan manifestasi pertama ulser duodenum. Pendarahan juga mungkin merupakan manifestasi pertama ulser pada peringkat awal bayi dan awal kanak-kanak, walaupun kerap muntah dan sakit perut mungkin menjadi petunjuk kepada diagnosis.

Komplikasi ulser peptik

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Pendarahan

Pendarahan sederhana hingga teruk adalah komplikasi ulser peptik yang paling biasa. Gejala pendarahan gastrousus termasuk hematemesis (muntah darah segar atau jenis darah "kisar kopi"); najis berdarah atau berlarutan (melena); kelemahan, keruntuhan ortostatik, pengsan, dahaga, dan berpeluh yang disebabkan oleh kehilangan darah.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Penembusan (penembusan terhad)

Ulser peptik boleh menembusi dinding perut. Jika proses pelekat menghalang kandungan daripada memasuki rongga perut, penembusan bebas tidak berlaku dan penembusan terhad berkembang. Walau bagaimanapun, ulser boleh tumbuh ke dalam duodenum dan menembusi ke ruang terhad bersebelahan (rongga yang lebih kecil) atau organ lain (cth, pankreas, hati). Kesakitan mungkin sengit, berterusan, memancar ke bahagian lain badan kecuali perut (biasanya bahagian belakang dalam kes penembusan ulser duodenal ke dalam pankreas), dan berubah dengan perubahan dalam kedudukan badan. CT perut atau MRI biasanya diperlukan untuk mengesahkan diagnosis. Sekiranya terapi konservatif tidak berkesan, rawatan pembedahan ditunjukkan.

Tebuk percuma

Ulser peptik yang berlubang ke dalam rongga perut bebas biasanya terletak pada dinding anterior duodenum atau, kurang biasa, di dalam perut. Pesakit mengembangkan kompleks gejala perut akut. Terdapat sakit yang tiba-tiba, teruk, berterusan di kawasan epigastrik, merebak dengan cepat ke seluruh perut, selalunya menjadi paling ketara di kuadran kanan bawah dan kadang-kadang memancar ke satu atau kedua-dua bahu. Pesakit biasanya berbaring tidak bergerak, kerana walaupun pernafasan dalam meningkatkan kesakitan. Palpasi perut menyakitkan, tanda-tanda peritoneal ditentukan, otot dinding perut tegang (papan basuh), peristalsis usus berkurangan atau tiada. Kejutan boleh berkembang, ditunjukkan oleh peningkatan kadar nadi, penurunan tekanan darah dan pengeluaran air kencing. Gejala mungkin kurang ketara pada pesakit tua atau hampir mati, serta pada individu yang mengambil glukokortikoid atau imunosupresan.

Diagnosis disahkan secara radiologi dengan mengesan udara bebas di bawah diafragma atau dalam rongga perut bebas. Radiografi dada dan perut dalam kedudukan badan menegak adalah lebih baik. Yang paling bermaklumat ialah radiografi dada sisi. Dalam kes keadaan pesakit yang serius dan kemustahilan untuk melakukan radiografi dalam kedudukan menegak, pemeriksaan abdomen sisi dalam kedudukan terlentang ditunjukkan. Ketiadaan gas bebas tidak mengecualikan diagnosis.

Campur tangan pembedahan segera diperlukan. Semakin lama penangguhan pembedahan, semakin buruk prognosisnya. Jika rawatan pembedahan adalah kontraindikasi, aspirasi nasogastrik berterusan dan antibiotik spektrum luas adalah alternatif.

Stenosis saluran keluar gastrik

Stenosis mungkin disebabkan oleh parut. Kekejangan dan keradangan di kawasan ulser boleh menyebabkan masalah pemindahan, tetapi mereka bertindak balas terhadap terapi konservatif. Gejala termasuk muntah berulang yang berulang, berlaku terutamanya pada penghujung hari dan selalunya 6 jam selepas makan terakhir. Hilang selera makan dengan kembung perut yang berterusan atau rasa kenyang selepas makan menunjukkan stenosis saluran keluar gastrik. Muntah yang berpanjangan boleh menyebabkan penurunan berat badan, dehidrasi dan alkalosis.

Jika sejarah pesakit menunjukkan stenosis, pemeriksaan fizikal, aspirasi gastrik, atau radiografi mungkin mendedahkan bukti pengekalan gastrik. Bunyi percikan yang didengari lebih daripada 6 jam selepas makan atau aspirasi lebih daripada 200 mL cecair atau sisa makanan daripada hidangan sebelumnya mencadangkan pengekalan gastrik. Jika aspirasi gastrik mencadangkan pengekalan, pengosongan gastrik dan endoskopi atau fluoroskopi gastrik perlu dilakukan untuk menentukan tapak lesi, punca dan tahap stenosis.

Edema atau kekejangan akibat ulser pilorik memerlukan penyahmampatan gastrik oleh aspirasi nasogastrik dan penindasan asid (cth, _penyekat H2 intravena ). Dehidrasi dan ketidakseimbangan elektrolit akibat muntah yang berpanjangan atau aspirasi nasogastrik yang berpanjangan memerlukan diagnosis dan pembetulan segera. Ejen prokinetik tidak ditunjukkan. Disfungsi pemindahan biasanya hilang dalam masa 2 hingga 5 hari selepas rawatan. Halangan berpanjangan mungkin disebabkan oleh parut ulser peptik dan diselesaikan dengan pelebaran belon endoskopik saluran pilorik. Rawatan pembedahan untuk membuang halangan ditunjukkan dalam kes terpilih.

Ulser peptik berulang

Faktor-faktor yang menyebabkan ulser berulang termasuk kegagalan rawatan terhadap Helicobacter pylori, penggunaan ubat anti-radang bukan steroid, dan merokok. Kurang biasa, gastrinoma (sindrom Zollinger-Ellison) mungkin menjadi punca. Pengulangan tahunan ulser gastrik dan duodenal adalah kurang daripada 10% jika Helicobacter pylori dihapuskan sepenuhnya, tetapi lebih daripada 60% jika jangkitan berterusan. Oleh itu, pesakit dengan penyakit berulang harus diuji untuk H. pylori dan, jika jangkitan disahkan, menjalani kursus terapi baru.

Walaupun rawatan jangka panjang dengan _penyekat H2, perencat pam proton atau misoprostol mengurangkan risiko berulang, penggunaan rutin mereka untuk tujuan ini tidak disyorkan. Walau bagaimanapun, pesakit yang memerlukan ubat anti-radang nonsteroid untuk penyakit ulser peptik adalah calon untuk terapi jangka panjang, seperti juga pesakit yang mengalami ulser besar atau perforasi atau pendarahan sebelumnya.

Kanser perut

Pesakit dengan ulser yang berkaitan dengan Helicobacter pylori mempunyai risiko keganasan 3-6 kali lebih tinggi pada masa hadapan. Tiada peningkatan risiko keganasan ulser etiologi lain.

Diagnosis ulser peptik

Diagnosis ulser peptik mungkin dicadangkan dengan mengambil sejarah yang teliti dan disahkan oleh endoskopi. Terapi empirikal sering ditetapkan tanpa diagnosis yang pasti. Walau bagaimanapun, endoskopi dengan biopsi atau sitologi boleh membezakan lesi gastrik dan esofagus antara ulser mudah dan ulser-kanser gastrik. Kanser gastrik mungkin hadir dengan ciri-ciri yang sama dan harus dikecualikan, terutamanya pada pesakit berumur lebih 45 tahun dengan penurunan berat badan atau gejala ulser peptik yang teruk dan sukar dikawal. Keganasan ulser duodenal jarang berlaku, jadi biopsi lesi di kawasan ini biasanya tidak diperlukan. Endoskopi juga boleh digunakan untuk mendiagnosis jangkitan H.pylori secara muktamad, yang perlu disiasat jika ulser dikesan.

Dalam kes berbilang ulser atau dalam kes perkembangan ulser di lokasi atipikal (cth, kawasan postbulbar), serta dalam kes kegagalan rawatan, penurunan berat badan, atau cirit-birit yang teruk, rembesan gastrin malignan dan sindrom Zollinger-Ellison harus diingat. Tahap serum gastrin harus ditentukan dalam pesakit ini.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Rawatan ulser peptik

Rawatan ulser gastrik dan duodenal termasuk, jika dikesan, pembasmian Helicobacter pylori dan pengurangan keasidan gastrik. Dalam kes ulser duodenal, sangat penting untuk menyekat rembesan gastrik pada waktu malam.

Kaedah untuk mengurangkan keasidan termasuk banyak ubat, kebanyakannya agak berkesan, tetapi berbeza dari segi kos, tempoh terapi, dan kemudahan dos. Di samping itu, ubat-ubatan dengan sifat perlindungan untuk membran mukus (cth, sucralfate) dan prosedur pembedahan yang mengurangkan pengeluaran asid boleh digunakan.

Rawatan tambahan untuk ulser peptik

Merokok harus dielakkan, dan penggunaan alkohol hendaklah sama ada dihentikan atau dihadkan dalam bentuk cair. Tiada bukti kukuh bahawa diet akan membantu ulser sembuh dengan lebih cepat atau mencegah berulang. Atas sebab ini, ramai doktor mengesyorkan untuk menghapuskan hanya makanan yang menyebabkan kesusahan.

[ 21 ], [ 22 ]

Rawatan pembedahan ulser peptik

Dengan pengenalan terapi ubat, bilangan pesakit yang memerlukan rawatan pembedahan ulser peptik telah menurun secara mendadak. Petunjuk untuk rawatan pembedahan termasuk perforasi, stenosis, pendarahan yang banyak atau berulang, dan gejala berterusan yang tidak bertindak balas terhadap terapi ubat.

Rawatan pembedahan ulser peptik bertujuan untuk mengurangkan rembesan gastrik, selalunya digabungkan dengan operasi saliran gastrik. Pembedahan yang disyorkan untuk ulser duodenal adalah sangat selektif (proksimal) atau vagotomy sel parietal (pembedahan melibatkan denervasi badan perut sambil mengekalkan pemuliharaan antrum, yang menghapuskan keperluan untuk pembedahan saliran). Prosedur ini mempunyai kadar kematian yang sangat rendah dan menghapuskan komplikasi yang berkaitan dengan reseksi dan vagotomy tradisional. Kaedah pembedahan lain yang mengurangkan pengeluaran asid termasuk antrectomy, hemigastrectomy, gastrectomy separa, dan gastrectomy subtotal (iaitu, resection 30-90% daripada perut distal). Mereka biasanya digabungkan dengan vagotomy truncal. Kaedah reseksi atau campur tangan untuk stenosis termasuk operasi saliran gastrik melalui gastroduodenostomy (Billroth I) atau gastrojejunostomy (Billroth II).

Perkembangan dan sifat gangguan selepas rawatan pembedahan ulser peptik bergantung pada jenis operasi. Selepas operasi reseksi, 30% pesakit mengalami simptom yang teruk, termasuk penurunan berat badan, senak, anemia, sindrom lambakan, hipoglisemia reaktif, loya dan muntah, gangguan saluran dan ulser berulang.

Penurunan berat badan adalah tipikal untuk gastrectomy subtotal; pesakit mengehadkan pengambilan makanannya kerana rasa cepat kenyang (disebabkan oleh tunggul gastrik yang kecil), kemungkinan mengalami sindrom lambakan dan sindrom selepas makan yang lain. Disebabkan oleh perut yang kecil, rasa kembung atau ketidakselesaan mungkin berlaku walaupun apabila makan sedikit makanan; pesakit terpaksa makan lebih sedikit, tetapi lebih kerap.

Senak dan steatorrhea yang disebabkan oleh pancreaticobiliary bypass, terutamanya dengan anastomosis Billroth II, boleh menyumbang kepada penurunan berat badan.

Anemia adalah perkara biasa (biasanya disebabkan oleh kekurangan zat besi, tetapi kadangkala disebabkan oleh kekurangan vitamin B ₁₂ yang disebabkan oleh kehilangan faktor intrinsik atau perkembangan jangkitan bakteria) dalam operasi Billroth II; osteomalacia juga boleh berkembang. Selain itu, suntikan intramuskular vitamin B disyorkan untuk semua pesakit selepas gastrectomy total, tetapi juga boleh diberikan kepada pesakit selepas gastrectomy subtotal jika kekurangan vitamin B ₁₂ disyaki.

Sindrom lambakan berkembang selepas pembedahan gastrik, terutamanya selepas reseksi. Kelemahan, pening, berpeluh, loya, muntah, dan berdebar-debar berlaku sejurus selepas makan, terutamanya selepas makanan hiperosmolar. Fenomena ini dirujuk sebagai lambakan awal, yang puncanya masih tidak jelas, tetapi kemungkinan besar berkaitan dengan tindak balas autonomi, penyusutan volum intravaskular, dan pembebasan peptida vasoaktif dari usus kecil. Diet yang mengurangkan volum, lebih kerap dan terhad kepada karbohidrat biasanya berkesan.

Hipoglikemia reaktif atau sindrom lambakan lewat (satu lagi bentuk sindrom) berkembang akibat pemindahan karbohidrat yang cepat dari tunggul gastrik. Peningkatan kadar glukosa darah yang cepat merangsang pembebasan sejumlah besar insulin, yang membawa kepada gejala hipoglikemia beberapa jam selepas makan. Diet tinggi protein, rendah karbohidrat dan pengambilan kalori yang mencukupi (makanan yang kerap, tetapi dalam dos yang kecil) disyorkan.

Gangguan laluan (termasuk gastrostasis dan pembentukan bezoar) mungkin berlaku secara kedua dengan pengurangan motilitas gastrik dalam fasa III, yang berubah selepas antrectomy dan vagotomy. Cirit-birit terutamanya ciri vagotomy, walaupun tanpa reseksi (pyloroplasty).

Kambuhan ulser berlaku dalam 5-12% selepas vagotomy sangat selektif dan 2-5% selepas operasi reseksi. Kekambuhan ulser didiagnosis melalui endoskopi dan memerlukan terapi dengan perencat pam proton atau _penyekat H2. Dalam kes ulser berulang, adalah perlu untuk menilai kesempurnaan vagotomy dengan mengkaji rembesan gastrik, terapi antibakteria jika Helicobacter pylori dikesan, dan tahap gastrin serum dikaji jika sindrom Zollinger-Ellison disyaki.

Rawatan ubat untuk keasidan yang tinggi

Ubat pengurangan asid digunakan untuk ulser peptik, penyakit refluks gastroesophageal, dan pelbagai bentuk gastritis. Sesetengah ubat digunakan dalam rejimen untuk merawat jangkitan H. pylori. Dadah termasuk perencat pam proton, _penyekat H2, antasid, dan prostaglandin.

Perencat pam proton

Ubat-ubatan adalah perencat kuat H2, K-ATPase. Enzim ini, terletak dalam membran rembesan apikal sel parietal, memainkan peranan penting dalam rembesan H (proton). Ubat-ubatan ini boleh menyekat pengeluaran asid sepenuhnya dan mempunyai tempoh tindakan yang panjang. Mereka menggalakkan penyembuhan ulser dan juga merupakan komponen utama kompleks ubat untuk pembasmian H. pylori. Inhibitor pam proton adalah alternatif yang baik kepada _penyekat H2 dalam kebanyakan situasi klinikal kerana tindakan dan keberkesanannya yang pantas.

Inhibitor pam proton untuk kegunaan oral sahaja termasuk omeprazole, lansoprazole, rabeprazole, esomeprazole dan pantoprazole. Omeprazole boleh didapati di Persekutuan Rusia sebagai serbuk untuk suntikan. Untuk ulser duodenal yang tidak rumit, omeprazole 20 mg secara lisan sekali sehari atau lansoprazole 30 mg secara lisan sekali sehari digunakan selama 4 minggu. Ulser duodenal yang rumit (iaitu ulser berganda, ulser berdarah, ulser lebih besar daripada 1.5 cm, atau ulser dengan kursus klinikal yang teruk) bertindak balas dengan lebih baik kepada dos ubat yang lebih tinggi (omeprazole 40 mg sekali sehari, lansoprazole 60 mg sekali sehari, atau 30 mg dua kali sehari). Ulser gastrik memerlukan rawatan selama 6-8 minggu. Gastritis dan GERD memerlukan rawatan selama 8-12 minggu; GERD juga memerlukan terapi penyelenggaraan jangka panjang.

Terapi jangka panjang dengan perencat pam proton menyebabkan peningkatan paras gastrin, yang membawa kepada hiperplasia sel seperti enterochromaffin. Walau bagaimanapun, tiada data mengenai perkembangan displasia atau keganasan pada pesakit yang menerima rawatan ini. Sesetengah pesakit mungkin mengalami malabsorpsi vitamin B12.

Penyekat H2

Ubat-ubatan ini (cimetidine, ranitidine, famotidine untuk penggunaan oral dan intravena dan nizatidine untuk kegunaan oral) mempunyai perencatan kompetitif H2 reseptor histamin dan, dengan itu, menyekat rembesan asid yang dirangsang gastrin, secara berkadar mengurangkan jumlah jus gastrik. Rembesan pepsin yang dirangsang histamin dikurangkan.

Penyekat H2 diserap dengan baik dalam saluran gastrousus dan tindakannya bermula 30-60 minit selepas makan, dan puncak aktiviti adalah 1-2 jam. Pemberian ubat secara intravena menggalakkan permulaan tindakan yang lebih cepat. Tempoh tindakan ubat adalah berkadar dengan dos dan selang masa antara dos dari 6 hingga 20 jam. Dos harus lebih rendah pada pesakit tua.

Untuk ulser duodenal, cimetidine 800 mg, ranitidine 300 mg, famotidine 40 mg, atau nizatidine 300 mg secara lisan sekali sehari selama 6 hingga 8 minggu sebelum tidur atau selepas makan malam. Untuk ulser gastrik, rejimen yang sama boleh diberikan tetapi dilanjutkan kepada 8 hingga 12 minggu supaya rembesan asid nokturnal kurang penting dan pentadbiran pagi mungkin sama atau lebih berkesan. Kanak-kanak melebihi 40 kg boleh diberi dos dewasa. Di bawah berat ini, dos oral ialah ranitidine 2 mg/kg setiap 12 jam dan cimetidine 10 mg/kg setiap 12 jam. Untuk GERD, penyekat H2 digunakan terutamanya untuk melegakan kesakitan. Rawatan gastritis yang berkesan dicapai dengan pentadbiran lisan famotidine atau ranitidine dua kali sehari selama 8-12 minggu.

Cimetidine mempunyai kesan antiandrogen yang kecil, menyebabkan ginekomastia boleh balik dan, jarang sekali, disfungsi erektil dengan penggunaan jangka panjang. Perubahan status mental, cirit-birit, ruam, demam dadah, myalgia, trombositopenia, sinus bradikardia, dan hipotensi mungkin berlaku dalam kurang daripada 1% pesakit yang menerima semua penyekat H2 intravena, lebih kerap pada pesakit tua.

Cimetidine dan, pada tahap yang lebih rendah, _penyekat H2 lain berinteraksi dengan sistem enzim mikrosomal P450 dan boleh melambatkan metabolisme ubat lain yang disingkirkan melalui sistem ini (cth, fenitoin, warfarin, teofilin, diazepam, lidocaine).

Antacid

Bahan-bahan ini meneutralkan asid gastrik dan mengurangkan aktiviti pepsin (yang menurun apabila pH kandungan gastrik meningkat melebihi 4.0). Di samping itu, beberapa antasid menyerap pepsin. Antacid boleh mengganggu penyerapan ubat lain (cth, tetracycline, digoxin, iron).

Antacid mengurangkan gejala, menggalakkan penyembuhan ulser, dan mengurangkan risiko berulang. Mereka agak murah tetapi mesti digunakan sehingga 5-7 kali sehari. Regimen antasid optimum untuk penyembuhan ulser ialah 15-30 ml cecair atau 2-4 tablet 1 dan 3 jam selepas setiap makan dan sebelum tidur. Jumlah dos harian antasid harus menyediakan 200-400 mEq kapasiti peneutralan. Walau bagaimanapun, antasid telah digantikan dengan ubat penindas asid dalam rawatan ulser peptik dan oleh itu hanya digunakan untuk terapi simptomatik jangka pendek.

Secara umum, terdapat dua jenis antasid: boleh diserap dan tidak boleh diserap. Antacid yang boleh diserap (cth, natrium bikarbonat, kalsium karbonat) memberikan peneutralan yang cepat dan lengkap, tetapi boleh menyebabkan alkalosis dan hanya boleh digunakan untuk tempoh yang singkat (1 atau 2 hari). Antacid tidak boleh diserap (cth, aluminium atau magnesium hidroksida) menyebabkan lebih sedikit kesan sampingan sistemik dan lebih diutamakan.

Aluminium hidroksida adalah agen yang agak selamat dan biasanya digunakan sebagai antasid. Dengan penggunaan kronik, kekurangan fosfat kadangkala berkembang akibat pengikatan aluminium fosfat dalam saluran gastrousus. Risiko kekurangan fosfat meningkat pada peminum alkohol, pada pesakit kekurangan zat makanan, dan pada pesakit dengan penyakit buah pinggang (termasuk pesakit hemodialisis). Aluminium hidroksida menyebabkan sembelit.

Magnesium hidroksida adalah antasid yang lebih berkesan daripada aluminium, tetapi boleh menyebabkan cirit-birit. Untuk mengurangkan cirit-birit, banyak antasid mengandungi gabungan magnesium dan antasid aluminium. Oleh kerana sejumlah kecil magnesium diserap, persediaan magnesium harus digunakan dengan berhati-hati pada pesakit dengan penyakit buah pinggang.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

Prostaglandin

Prostaglandin tertentu (terutama misoprostol) menghalang rembesan asid dan meningkatkan pertahanan mukosa. Derivatif prostaglandin sintetik digunakan terutamanya untuk mengurangkan risiko kecederaan mukosa daripada ubat anti-radang bukan steroid. Pada pesakit berisiko tinggi ulser akibat ubat bukan steroid (iaitu, pesakit tua, pesakit dengan sejarah ulser atau komplikasi ulser, pesakit dengan ulser yang disebabkan oleh glukokortikoid), misoprostol 200 mg secara lisan 4 kali sehari dengan makanan ditunjukkan bersama dengan ubat anti-radang nonsteroid. Kesan sampingan biasa misoprostol adalah kekejangan usus dan cirit-birit, yang berlaku pada 30% pesakit. Misoprostol adalah ubat pengguguran yang kuat dan penggunaannya benar-benar dikontraindikasikan pada wanita berpotensi melahirkan anak yang tidak menggunakan kontraseptif.

Sukralfat

Ubat ini adalah kompleks sukrosa-aluminium yang berpecah dalam persekitaran berasid perut dan membentuk penghalang fizikal ke atas seluruh kawasan yang meradang, melindunginya daripada kesan asid, pepsin, dan garam hempedu. Ubat ini juga menghalang interaksi pepsin-substrat, merangsang pengeluaran prostaglandin mukosa, dan mengikat garam hempedu. Ia tidak mempunyai kesan ke atas pengeluaran asid atau rembesan gastrin. Sucralfate boleh menjejaskan trophism mukosa ulser, mungkin dengan mengikat faktor pertumbuhan dan menumpukan mereka di kawasan ulser. Penyerapan sistemik sucralfate diabaikan. Sembelit berlaku dalam 3-5% pesakit. Sucralfate boleh mengikat ubat lain dan mengganggu penyerapannya.