Pakar perubatan artikel itu
Penerbitan baru
Virus demam denggi
Ulasan terakhir: 06.07.2025
Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.
Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.
Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Terdapat dua bentuk klinikal bebas penyakit ini.
- Demam denggi, dicirikan oleh suhu tinggi, sakit teruk pada otot dan sendi, serta leukopenia dan pembentukan limfadenitis. Sakit pada sendi dan otot memaksa pesakit untuk menukar gaya berjalannya, yang menentukan nama penyakit (English dandy - dandy).
- Demam berdarah denggi, yang selain demam dicirikan oleh cirit-birit berdarah yang teruk, kejutan dan kematian yang tinggi.
Agen penyebab demam denggi dan demam denggi berdarah adalah virus yang sama, yang telah diasingkan dan dikaji pada tahun 1945 oleh A. Sebin. Virus ini serupa dengan flavivirus lain dalam banyak cara. Ia mempunyai bentuk sfera, diameter virion adalah kira-kira 50 nm, pada permukaan superkapsid terdapat tonjolan 6-10 nm panjang. Virus ini patogenik untuk tikus yang baru lahir apabila dijangkiti di dalam otak dan di rongga perut, serta untuk monyet; ia membiak dalam budaya beberapa sel yang boleh dipindahkan. Ia mempunyai sifat hemagglutinating. Ia sensitif kepada suhu tinggi (cepat dinyahaktifkan pada 56 ° C), eter, formalin dan pembasmi kuman lain, tetapi dipelihara untuk masa yang lama dalam keadaan terliofilisasi dan pada suhu -70 "C.
Berdasarkan sifat antigen, terdapat 4 serotype (I-IV), yang mudah dibezakan menggunakan tindak balas peneutralan.
[ Patogenesis dan gejala demam denggi
Patogenesis penyakit ini adalah berdasarkan pelanggaran kebolehtelapan vaskular. Akibat daripada kebocoran air, elektrolit dan sebahagian daripada protein plasma, kejutan mungkin berlaku. Fenomena hemoragik berlaku disebabkan oleh trombositopenia dan kecacatan sistem pembekuan darah.
Bentuk hemoragik demam denggi, menurut data moden, berlaku dengan jangkitan berulang selepas beberapa bulan atau tahun orang yang sebelum ini menderita denggi, dan semestinya dengan serotype yang berbeza. Dalam kes ini, gangguan kebolehtelapan vaskular, pengaktifan pelengkap dan sistem darah lain adalah mungkin akibat daripada kesan merosakkan tindak balas imun. Virus denggi membiak dalam pelbagai organ, tetapi paling intensif dalam sel-sel sistem makrofaj-monosit. Makrofaj yang dijangkiti virus mensintesis dan merembeskan faktor yang mengubah kebolehtelapan saluran darah; enzim yang bertindak pada komponen C3 pelengkap, sistem pembekuan darah, dan lain-lain. Semua ini menjejaskan patogenesis penyakit dan gambaran klinikal demam denggi dan demam denggi berdarah, yang dicirikan oleh kebolehubahan yang luas.
Perbezaan utama antara demam berdarah dan demam denggi adalah perkembangan sindrom kejutan denggi, yang merupakan punca utama kematian yang tinggi, kadang-kadang mencapai 30-50%.
Epidemiologi Demam Denggi
Satu-satunya takungan virus adalah manusia, dan pembawa utama virus itu ialah nyamuk Aedes aegypti, kadangkala A. albopictus. Oleh itu, kawasan wabak demam denggi bertepatan dengan julat nyamuk ini: kawasan tropika dan subtropika di Afrika, Asia, Amerika dan Australia. Terdapat maklumat tentang kewujudan varian hutan demam denggi di Malaysia, di mana pembawa virus itu adalah nyamuk A. niveus, tetapi bentuk ini tidak mempunyai kepentingan epidemiologi yang ketara. Peranan utama dimainkan oleh demam denggi bentuk bandar. Wabak demam denggi bandar di kawasan endemik tertentu diperhatikan secara berkala dan menjejaskan sebilangan besar orang.