Virus demam denggi

Terdapat dua bentuk klinikal bebas penyakit ini.

• Demam denggi, yang dicirikan oleh demam, kesakitan teruk pada otot dan sendi, serta leukopenia dan pembentukan limfadenitis. Kesakitan pada sendi dan otot menyebabkan pesakit mengubah gaya hidup, inilah yang menentukan nama penyakit (bahasa Inggeris yang bagus - bagus).
• Demam berdarah demam denggi, yang mana di samping demam dicirikan oleh cirit-birit menderita parah, kejutan dan lethality yang tinggi.

Agen penyebab demam denggi dan demam berdarah adalah virus yang sama yang telah diasingkan dan dikaji pada tahun 1945 oleh A. Sebin. Virus ini serupa dalam banyak aspek terhadap flaviviruses lain. Ia mempunyai bentuk sfera, diameter virion adalah kira-kira 50 nm, di permukaan supercapsid terdapat protrusions panjang 6-10 nm. Virus ini patogenik kepada tikus yang baru lahir apabila dijangkiti di dalam otak dan ke dalam rongga perut, serta untuk monyet; mendarab dalam budaya beberapa sel yang dipindahkan. Mempunyai sifat hemagglutination. Ia sensitif terhadap suhu tinggi (cepat dinyahaktifkan pada suhu 56 ° C), eter, formalin dan lain-lain kuman, tetapi disimpan dalam jangka masa yang lama dalam keadaan lyophilized dan pada suhu -70 ° C.

Ciri-ciri antigenik membezakan 4 serotipe (I-IV), yang dibezakan dengan baik oleh tindak balas peneutralan.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Patogenesis dan gejala demam denggi

Di tengah-tengah patogenesis penyakit ini adalah pelanggaran kebolehtelapan vaskular. Akibat kebocoran air, elektrolit dan beberapa protein plasma, kejutan mungkin berlaku. Fenomena hemoragik berlaku akibat trombositopenia dan kecacatan dalam sistem pembekuan darah.

Bentuk berdarah demam denggi, menurut data baru-baru ini, berlaku apabila jangkitan semula selepas beberapa bulan atau tahun, individu sebelum ini telah denggi sakit, dan sentiasa serotype lain. Pelanggaran kebolehtelapan vaskular, pengaktifan pelengkap dan sistem darah lain dalam kes ini adalah mungkin akibat kesan merosakkan tindak balas imun. Virus denggi merangkumi pelbagai organ, tetapi paling sengit dalam sel-sel sistem makrofaj-monosit. Makrofag yang dijangkiti virus mensintesis dan mengeluarkan satu faktor yang mengubah kebolehtelapan saluran darah; enzim yang bertindak bagi komponen C3 pelengkap, sistem pembekuan, dan lain-lain .. Semua ini menyumbang kepada patogenesis klinik penyakit dan demam denggi berdarah dan demam denggi yang mempunyai ciri-ciri kepelbagaian yang luas.

Perbezaan utama antara demam berdarah dan demam denggi adalah perkembangan sindrom denggi kejutan, yang merupakan penyebab utama keterlaluan tinggi, kadang-kadang mencapai 30-50%.

Epidemiologi demam denggi

Satu-satunya reservoir virus adalah seseorang, dan vektor utama virus adalah nyamuk Aedes aegypti, kadang-kadang A. Albopictus. Oleh itu, zon penyakit demam denggi bersamaan dengan kawasan nyamuk ini: kawasan tropika dan subtropika di Afrika, Asia, Amerika dan Australia. Terdapat bukti adanya varian hutan demam denggi di Malaysia, di mana nyamuk A. Niveus membawa virus, tetapi bentuk ini tidak mempunyai makna epidemiologi yang ketara. Peranan utama dimainkan oleh bentuk demam dengue bandar. Wabak denggi bandar di kawasan endemik tertentu diperhatikan dengan kerap dan meliputi sejumlah besar orang.

[7], [8], [9],

Diagnosis demam denggi

Untuk mendiagnosis demam denggi, biologi (jangkitan intracerebral tikus putih 1-2 hari), virologi (jangkitan kultur sel) dan kaedah serologi digunakan. Pertumbuhan titer antibodi spesifik virus ditentukan dalam sera berpasangan dengan bantuan RPGA, RSK, PH, IFM.

[10], [11], [12], [13],

Pencegahan dan rawatan demam denggi

Pencegahan spesifik demam Denggi tidak dikembangkan. Rawatan khusus tidak. Prinsip terapi patogenetik demam Denggi digunakan.