Zigomikosis

Zygomycosis adalah mycosis invasif kerana kulat zygomycetes yang lebih rendah daripada kelas Zygomycetes. Untuk zygomycosis dicirikan oleh kursus yang sangat teruk. Tanpa rawatan pembedahan awal dan terapi antikulat aktif, ia biasanya membawa kepada kematian.

Yang paling kerap patogen zygomycosis - Rhizopus oryzae, jarang mendedahkan R. Microsporus, M. Indicus, circinelloides M., S. Bertholletiae, A. Corymbifera dan lain-lain.

Agen penyebab zygomycosis tahan terhadap azole dan echinocandin yang digunakan di klinik, tetapi biasanya sensitif terhadap amphotericin B in vitro. Sesetengah zygomycetes, misalnya C. Bertholletiae, boleh tahan amphotericin B.

Faktor risiko zygomycosis

Diabetes decompensated, permohonan jangka panjang dos yang tinggi glucocorticoids dan immunosuppressants, agranulocytosis panjang, pemindahan organ dan tisu di pra-matang kelahiran, AIDS, kecederaan kulit, dan prosedur invasif terbakar mendalam biasa, berpanjangan ubat intravena, rawatan dengan Deferoxamine. Faktor risiko yang paling biasa untuk zygomycosis - kencing manis ketoacidosis, dikesan dalam 40-50% daripada pesakit. Zygomycosis mungkin berlaku terhadap latar belakang profilaktik atau empirikal penggunaan fluconazole, itraconazole, voriconazole dan amphotericin B.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Gejala zygomycosis

Untuk ciri zygomycosis amat agresif untuk kemusnahan sangat pesat halangan tisu, luka saluran darah, penyebaran hematogenous dengan pembangunan seterusnya trombosis, infarct dan nekrosis tisu. Jangkitan biasanya berlaku dengan menghirup patogen atau implantasi melalui kulit yang cedera, kurang kerap melalui saluran gastrointestinal apabila memakan makanan yang tercemar. Apabila zygomycosis boleh menyebabkan mana-mana organ, tetapi yang paling sering terlibat dalam sinus, paru-paru, kulit dan lemak subkutaneus, saluran gastrousus.

Diagnosis zygomycosis

Diagnosis zygomycosis adalah kompleks, selalunya penyakit itu dikesan dalam autopsi. Zygomycosis perlu dikecualikan pada pesakit yang mengalami sinusitis secara amnya, radang paru-paru atau demam yang tidak diketahui asal-asalan terhadap kencing manis mellitus, neutropenia teruk dan imunosupresi. Diagnosis adalah berdasarkan mengenal pasti agen penyebab dalam bahan dari lesi, kaedah diagnostik serologi tidak dibangunkan. Zygomycetes lebih sering ditentukan oleh mikroskopi substrat yang dikaji berbanding dengan penaburan. Pada masa yang sama, khasiat yang luas, tidak disengajakan atau jarang tersebar, dicatatkan pada sudut yang betul. Saiz miselium ialah 10-50 μm. Oleh kerana kepekaan diagnostik yang rendah terhadap mikroskopi dan penyematan aspirat dari hidung, cecair dan cecair BAL, penyelidikan berulang sering diperlukan. Walaupun dengan zygomycosis yang disebarkan, patogen sangat jarang diasingkan apabila darah disemai.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17]

Rawatan zygomycosis

Rawatan perlu dimulakan secepat mungkin. Terapi antijamur adalah terhad oleh rintangan multidrug zygomycetes. Ubat pilihan - Amphotericin B lipid [3,0-5,0 mg / (kghsut) i.v.], penggunaan standard amphotericin B [1.0-1.5 mg / (kghsut) IV] biasanya tidak cukup berkesan dan disertai oleh keracunan yang teruk. Gunakan dos ubat yang boleh diterima maksimum.

Di samping terapi antikulat, keadaan yang paling penting untuk kejayaan adalah pembedahan pembedahan aktif bagi semua tisu yang terjejas, tetapi boleh menjadi sukar disebabkan oleh keadaan yang teruk pesakit, yang diungkapkan oleh thrombocytopenia dan kelaziman proses. Terapi berkesan biasanya mustahil tanpa menghapuskan atau mengurangkan keterukan faktor-faktor risiko (diabetes mellitus, pembatalan atau pengurangan dos glucocorticoid, dsb.).

Terapi antikulat empirik

Terapi antijamur empirikal diberikan kepada pesakit yang mempunyai tanda klinikal yang disyaki mycosis invasif sebelum pengesahan makmal. Asas untuk kegunaan empirikal antimikotik adalah lethality yang sangat tinggi, keberkesanan yang agak rendah dan tempoh diagnosis yang signifikan.

Pada masa ini, terapi antikulat empirik tercatat untuk pesakit dengan demam neutropen yang tahan antibiotik, dengan risiko tinggi candidiasis invasif dalam beberapa kategori pesakit tanpa neutropenia.

Penggunaan yang tidak perlu antimycotics empirikal dalam kumpulan dengan risiko yang rendah kandidiasis invasif disertai dengan fenomena yang tidak diingini dan interaksi dadah, memudahkan pilihan mycoses refraktori ejen antikulat, dan juga meningkatkan kos rawatan.

Pada pesakit ICU tanpa neutropenia, keberkesanan terapi antikulat empirik tidak ditubuhkan dalam ujian klinikal yang terkawal. Walau bagaimanapun, antimikotik sering diresepkan kepada pesakit dengan faktor risiko dan tanda-tanda klinikal yang dianggap sebagai candidiasis invasif. Pemilihan dadah bergantung kepada jenis patogen dan keadaan pesakit. Tempoh terapi adalah sekurang-kurangnya 5 hari selepas normalisasi suhu badan dan kehilangan tanda-tanda candidiasis lain yang mungkin berlaku.

[18], [19], [20], [21], [22], [23]

Petunjuk untuk terapi

Gabungan ciri-ciri berikut:

• demam etiologi yang tidak menentu yang berlangsung lebih dari 4-6 hari, tahan terapi yang mencukupi dengan ubat antibakteria dari spektrum tindakan yang luas, 
• meluas (dari 2 lokalisasi) penjajahan Candida spp., 
• kehadiran dua atau lebih faktor risiko untuk pembangunan kandidiasis invasif (kateter intravena, pembedahan perut, dinyatakan mucositis, jumlah pemakanan parenteral, glucocorticoids atau immunosuppressants).

Memilih ubat antikulat:

• flukonazol 6.0 mg / (kilogram) secara intravena, 
• caspofungin secara intravena 70 mg / hari pada hari pertama, pada hari-hari berikutnya 50 mg / hari secara intravena, 
• amphotericin B 0,6-0,7 m / (kghsut) secara intravena.