Penerbitan baru
Peranan hUC-MSC dalam pengurusan kegagalan hati akut: bukti mekanistik
Ulasan terakhir: 02.07.2025
Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.
Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.
Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Kegagalan hati akut (ALF) adalah masalah klinikal yang mengancam nyawa dengan pilihan rawatan yang terhad. Sel stem mesenchymal yang berasal dari darah tali pusat manusia (hUC-MSCs) mungkin merupakan pendekatan yang menjanjikan untuk rawatan ALF. Kajian ini bertujuan untuk menyiasat peranan hUC-MSC dalam rawatan ALF dan mekanisme asas.
Model ARF pada tikus telah diinduksi oleh pentadbiran lipopolysaccharide dan d-galactosamine. Kesan terapeutik hUC-MSCs dinilai dengan menganalisis aktiviti enzim serum, keadaan histologi dan apoptosis sel dalam tisu hati. Tahap apoptosis dianalisis dalam sel AML12. Tahap sitokin radang dan fenotip sel RAW264.7 yang dikultur bersama dengan hUC-MSC ditentukan. Laluan isyarat domain kinase/faktor nuklear kappa B terminal C-Jun N telah dikaji.
Rawatan HUC-MSC menurunkan tahap alanine aminotransferase dan aspartat aminotransferase serum, mengurangkan kerosakan patologi, melemahkan apoptosis hepatosit dan menurunkan kematian dalam vivo. Kultur bersama dengan hUC-MSC menurunkan tahap apoptosis sel AML12 secara in vitro. Selain itu, sel RAW264.7 yang dirangsang lipopolysaccharide mempamerkan paras faktor nekrosis tumor-α, interleukin-6 dan interleukin-1β yang lebih tinggi dan bilangan sel CD86-positif yang lebih tinggi, manakala kultur bersama dengan hUC-MSC menurunkan tahap ketiga-tiga sitokin keradangan ini dan meningkatkan bahagian sel CD206-positif. Rawatan dengan hUC-MSC menghalang pengaktifan domain terminal C-Jun N terfosforilasi (p) -kinase dan faktor p-nuklear kappa-B bukan sahaja dalam tisu hati tetapi juga dalam sel AML12 dan RAW264.7 yang dikultur bersama dengan hUC-MSCs.
Kesimpulannya, hUC-MSCs boleh mengurangkan AKI dengan menghalang apoptosis hepatosit dan mengawal polarisasi makrofaj, dan dengan itu terapi sel berasaskan hUC-MSCs boleh berfungsi sebagai pilihan alternatif untuk pesakit yang mengalami kegagalan hati.
Hasilnya diterbitkan dalam Journal of Clinical and Translational Hepatology.