Kegagalan hati akut

Tanda-tanda klinikal kerosakan hati tidak pelbagai: peningkatan dalam saiz organ, kesakitan pada palpasi, jaundis, mabuk, beberapa titik kesakitan, yang masih tidak membenarkan kita menilai keadaan fungsi organ. Walau bagaimanapun, gejala ini mungkin tiada, dan kegagalan hati akut masih akan berlaku, dan ia hanya boleh diwujudkan dengan bantuan makmal yang disasarkan dan kajian instrumental, yang kebanyakannya telah menjadi mudah diakses, rutin di kebanyakan makmal klinikal. Bantuan ketara dalam menyelesaikan isu etiologi hepatopati ialah penentuan penanda hepatitis virus, spektrumnya telah berkembang dengan ketara dalam 2 dekad yang lalu.

[ 1 ], [ 2 ]

Kegagalan hati akut utama

Kegagalan hati utama - primer, endogen, benar (hepatargi, hepatodystrofi) - adalah bentuk klasik kegagalan hati akut dan mempunyai gambaran klinikal dan makmal yang agak jelas dan jelas. Bentuk kegagalan ini adalah berdasarkan sama ada pemusnahan atau penggantian unsur hati normal akibat kesan berjangkit atau toksik. Jisim hati yang berfungsi berkurangan secara mendadak disebabkan oleh nekrosis akut atau subakut hepatosit. Berkenaan dengan hepatitis akut, varian ini dirujuk sebagai kegagalan hati akut fulminan. Ia biasanya berkembang dalam bentuk malignan hepatitis virus, sirosis yang berkembang pesat, keracunan, tumor, yang cepat membawa kepada kematian pesakit.

Terdapat 10 fungsi utama hati yang diketahui; kekurangan mereka ditunjukkan oleh pelanggaran semua jenis metabolisme, VEO, gangguan pembentukan hempedu dan rembesan hempedu, perubahan dalam komposisi dan sifat darah, peningkatan mabuk dan kerosakan pada sistem saraf pusat.

Secara morfologi, nekrosis masif dan submasif biasanya ditemui semasa bedah siasat pada mereka yang meninggal dunia akibat hepatodistrofi.

Kegagalan hati akut kecil

Kegagalan hati akut kecil, atau hepatodepresi, diperhatikan dalam banyak penyakit teruk pada kanak-kanak (keracunan, jangkitan usus, radang paru-paru, meningitis, sepsis, dll.), tetapi jarang didiagnosis. Pada masa yang sama, autopsi kanak-kanak yang meninggal dunia akibat penyakit asas sering mendedahkan hati "angsa", secara morfologi ditunjukkan oleh degenerasi protein dan lemak, kurang kerap - nekrosis sentrilobular. Ensefalopati hepatogenik pada pesakit sedemikian tidak hadir atau (lebih kerap) gambaran klinikal dikuasai oleh gejala penyakit yang mendasari, disfungsi organ dan sistem lain, yang menjelaskan mabuk yang diperhatikan, kesedaran terjejas dan aktiviti saraf. Kegagalan hati akut ini selalunya merupakan sebahagian daripada sindrom MOF, tetapi berat spesifiknya dalam jumlah kesan toksik-hipoksik lain pada badan, sebagai peraturan, tidak diambil kira. Dalam kes ini, ujian darah menunjukkan perubahan utama dalam penunjuk kemurungan hepatik dan penyusutan aliran darah hepatik.

Sebagai tambahan kepada yang disenaraikan di atas, terdapat juga varian klinikal dan makmal kegagalan hati akut: kejutan, kegagalan portal dan palsu (elektrolit).

Hati "kejutan", atau kegagalan hati peredaran akut, selalunya berasal dari luar dan disebabkan oleh gangguan hemodinamik - pemusatan aliran darah, iskemia yang berpanjangan, yang secara semula jadi berkembang dengan pelbagai bentuk kejutan. Dalam kejutan, darah melalui laluan pendek anastomosis vaskular memintas sebahagian besar sel hati. Dengan gangguan peredaran darah yang berpanjangan (lebih daripada 1 hari), kerosakan sel hati boleh berkembang dengan peningkatan mendadak dalam kebolehtelapan membran sitoplasma untuk air dan enzim, penyusupan lemak dan nekrosis sentrilobular.

Gambaran morfologi utama kerosakan hati dan buah pinggang dalam kejutan ialah berlakunya nekrosis sentrilobular dalam hati (tahap glutamat dehidrogenase dalam darah meningkat dengan mendadak) dan nekrosis epitelium tubulus buah pinggang (fungsi kepekatan berkurangan buah pinggang), kurang kerap - nekrosis kortikal fokus atau total. Pesakit mengalami oliguria, penurunan RPM, peningkatan azotemia terhadap latar belakang peningkatan indeks shunting hati dan sindrom hepatodepresan kegagalan hati akut.

Dalam perkembangan kekurangan portal, atau kekurangan portal-hepatik (encephalopathy portosystemic, koma), peranan utama dimainkan oleh "pemutus sambungan" hati atau pintasan aliran darahnya terhadap latar belakang hipertensi portal yang disebabkan oleh karsinoma primer atau sirosisnya di peringkat terminal. Secara klinikal, kegagalan hati akut ini biasanya tidak mempunyai simptom jaundis, fenomena ensefalopati dengan gangguan kesedaran yang agak cetek, gegaran (parkinsonisme) mendominasi. Semasa koma, pesakit menyerupai orang yang sedang tidur nyenyak dan tenang (hypnargia).

Kegagalan hati akut palsu selalunya dikaitkan dengan hipokalemia, yang mempotensiasi penurunan fungsi hati. Secara klinikal, ia menyerupai bentuk sebelumnya, di samping itu, kanak-kanak mempunyai paresis usus, yang memburukkan lagi mabuk. Tahap kalium dalam plasma darah menurun kepada 1.8-2.9 mmol / l. Alkalosis adalah mungkin. Terhadap latar belakang alkalosis, ammonia lebih toksik, kerana ia mudah menembusi ke dalam sel.

Gejala Kegagalan Hati Akut

Gejala klinikal utama kegagalan hati akut.

Peningkatan gangguan neuropsikiatri:

• gegaran niat, yang mengubah tulisan tangan pada kanak-kanak yang lebih tua, gegaran mengepak;
• ketegaran otot jenis cogwheel, refleks tendon yang tinggi (pada mulanya);
• serangan keseronokan, kekeliruan, kehilangan kesedaran dengan amnesia retrograde, sawan klonik.

1. Muntah berulang, kemudian daripada jenis "ampas kopi".
2. Sindrom hemoragik dalam bentuk ruam kulit, pendarahan terhadap latar belakang koagulopati penggunaan, kekurangan faktor pembekuan darah.
3. Jaundis adalah gejala yang wajib untuk bentuk hepatitis virus yang teruk, dan, sebagai peraturan, keparahannya sepadan dengan keterukan mabuk, tetapi semakin muda kanak-kanak itu, semakin kurang jelas jaundisnya.
4. Bau hati disebabkan oleh gangguan dalam metabolisme metionin dan pengumpulan metil merkaptan, metionin sulfoksida.
5. Suhu badan biasanya meningkat dengan ketara pada peringkat terminal kegagalan hati akut; ia sering kali tahan terhadap tindakan ubat antipiretik, yang disebabkan oleh pembebasan sejumlah besar pirogen semasa pemusnahan tisu hati.
6. Pengurangan saiz organ, jisimnya (gejala pilihan).
7. Oliguria dengan peningkatan kepekatan urea, kreatinin, pengekalan cecair (hyperaldosteronisme sekunder akibat metabolisme hormon terjejas), dalam kursus subakut - dengan edema, asites.

Antara simptom yang disenaraikan, ensefalopati hepatogenik mempunyai kepentingan klinikal yang paling penting, tahap ekspresi yang sepadan dengan keterukan kegagalan hati akut. NI Nisevich, VF Uchaikin (1982) membezakan peringkat prekursor, precoma dan 2 peringkat koma. Dalam beberapa karya, precoma dibahagikan kepada 2 subperingkat - prekursor dan precoma proper.

Sekiranya proses patologi dalam hati berpanjangan, peranan komponen ekstrahepatik yang disebabkan oleh pendarahan besar-besaran dan jangkitan bakteria meningkat dalam perkembangan ensefalopati. Dalam patogenesis ensefalopati hepatogenik, peranan utama dimainkan oleh perkembangan edema serebrum, hipoksia, asidosis, kesan metabolit toksik, endotoksin bakteria usus, dan produk metaboliknya.

Bagaimanakah kegagalan hati akut didiagnosis?

Untuk menjelaskan diagnosis dan keterukan kegagalan hati akut, pelbagai parameter makmal harus digunakan, termasuk:

1. Menurunkan indeks prothrombin (<30% malah <10%), menurunkan tahap prokoagulan lain dalam darah.
2. Ujian darah: leukositosis, neutrofilia, ESR < 2 mm/j.
3. Peningkatan kepekatan bilirubin terutamanya disebabkan oleh pecahan tidak langsung dan tidak terikat.
4. Aktiviti enzim sitoplasma, mitokondria, dan lisosom berkurangan; pada permulaan hepatodystrofi, ia meningkat secara mendadak sebanyak berpuluh-puluh dan beratus-ratus kali dan dengan cepat (dalam beberapa jam) berkurangan, kadang-kadang menjadi normal.
5. Ammonia diperhatikan pada kebanyakan pesakit, terutamanya semasa tempoh koma yang semakin meningkat.
6. Hipoglikemia yang teruk diperhatikan dalam 40% pesakit dengan hepatodistrofi.
7. Kandungan natrium berkurangan dan osmolariti meningkat; asidosis metabolik pada peringkat terminal boleh digantikan dengan alkalosis pernafasan.

Adalah lazim untuk membezakan 6 sindrom makmal utama kerosakan pada sistem hepatobiliari:

1. sindrom sitolitik;
2. sindrom hepatodepresif;
3. sindrom keradangan mesenchymal;
4. sindrom kolestatik;
5. sindrom shunt portocaval, atau sindrom "pemutus sambungan";
6. sindrom pertumbuhan semula dan tumor.

Sindrom hepatodepresif dan sindrom shunt portocaval mempunyai nilai diagnostik langsung dan tinggi dalam menentukan kegagalan hati akut. Semua sindrom lain yang disenaraikan di atas mencerminkan fakta kerosakan pada stroma hati dan parenkim (dari pelbagai asal usul). Walau bagaimanapun, kehadiran mereka dalam amalan membolehkan kita mengaitkan ensefalopati dan sindrom thrombohemorrhagic yang berkembang secara dinamik dengan patologi hati dengan tahap kebarangkalian yang tinggi.

Sindrom sitolitik berlaku disebabkan oleh gangguan dalam struktur hepatosit dan merupakan yang utama dalam diagnosis hepatitis. Ia dicirikan oleh peningkatan kebolehtelapan membran sel untuk bahan intraselular dan terutamanya enzim. Peningkatan kebolehtelapan membran menggalakkan "membasuh" enzim intraselular ke dalam ruang ekstraselular, seterusnya memasuki aliran darah sistemik, akibatnya kepekatannya dalam darah meningkat. Adalah penting untuk menekankan bahawa sitolisis dalam situasi biasa tidak sama dengan nekrobiosis sel (dalam amalan klinikal, istilah "nekrosis" digunakan). Sel yang musnah sepenuhnya berhenti menghasilkan enzim, oleh itu, pada ketinggian nekrosis besar-besaran, aktiviti mereka dalam darah berkurangan secara mendadak. Pada masa yang sama, penunjuk sitolisis adalah penunjuk utama kerosakan langsung kepada hepatosit.

Penanda sitolisis yang paling biasa dan bermaklumat ialah penentuan aktiviti aminotransferase (ALT, AST, dll.). Melebihi had atas norma mereka sebanyak 1.5-5 kali sepadan dengan hiperfermentemia sederhana atau kecil, sebanyak 6-10 kali - hiperfermentemia sederhana, lebih daripada 10 kali - utama. Perkembangan kegagalan hati akut didahului oleh peningkatan mendadak dan ketara dalam aktiviti enzim dalam darah (sebanyak 100 kali atau lebih) dan penurunan pesatnya (kadang-kadang menjadi normal).

Menentukan pekali de Ritis (AST/ALT > 1.0) membantu sedikit sebanyak menentukan kedalaman kerosakan hati (biasanya 0.9). Ini disebabkan oleh fakta bahawa AST adalah enzim intramitochondrial, dan ALT adalah sitoplasma, iaitu ia terletak di dalam hepatosit yang lebih dekat dengan membran luar dan lebih mudah dibasuh keluar daripadanya ke dalam darah apabila yang terakhir rosak.

Dengan tahap enzim yang normal, kerosakan hati akut atau pemburukan penyakit hati kronik adalah tidak mungkin. Sindrom hepatodepresi difahami sebagai penindasan kapasiti berfungsi (terutamanya sintetik) hepatosit dan penurunan dalam jumlah aktiviti biokimia.

Penanda sindrom hepatodepresif adalah ujian fungsional (tekanan), penunjuk fungsi sintetik dan metabolik, dan penentuan jisim hati yang berfungsi.

Ujian beban - bromsulfalein (ujian Rosenthal-White) dan wofaverdine (indosianine) - mencerminkan fungsi penyerapan-perkumuhan hati dan biasanya digunakan untuk proses kronik di dalamnya.

Fungsi sintetik ditentukan oleh kepekatan dalam darah:

• komponen prokoagulan dan antikoagulan darah: fibrinogen, prothrombin, proaccelerin, faktor antihemofilik (faktor VII, VIII, IX, X);
• protein yang disintesis hanya dalam hati: albumin dan, sedikit sebanyak, fibronektin, pelengkap, a)-antitrypsin, ceruloplasmin, palsu (pseudo) kolinesterase.

Penentuan jisim hati yang berfungsi juga digunakan menggunakan scintigraphy radionuklid atau tomografi yang dikira.

Sindrom mesenchymal-inflammatory disebabkan oleh kerosakan pada unsur mesenchymal-stromal hati, serta perubahan dalam penunjuk imuniti humoral. Ujian berikut digunakan untuk menilai sindrom ini: tindak balas sedimen, kandungan globulin, haptoglobin dan protein lain fasa akut keradangan, serta produk metabolisme tisu penghubung.

Ujian sedimen (timol dan sublimat) mencerminkan kehadiran disproteinemia. Ujian timol adalah positif dalam 5 hari pertama hepatitis virus ringan hingga sederhana pada pesakit dengan sirosis, kekal normal dalam majoriti (95%) pesakit dengan jaundis subhepatik (obstruktif). Ia mencerminkan peningkatan dalam kandungan darah y-globulin dan lain-lain protein radang fasa akut besar (protein C-reaktif - CRP) dengan jumlah albumin yang agak normal. Ujian sublimat adalah paling penting dalam bentuk sirosis lanjutan, pemburukan hepatitis kronik dan pada ketinggian kegagalan hati akut (kurang daripada 1 ml); ia mencerminkan penurunan ketara dalam tahap albumin.

Kandungan globulin dalam hepatitis akut, sebagai peraturan, meningkat, terutamanya IgM; dalam hepatitis kronik dan sirosis hati, kepekatan IgA juga meningkat. Kekurangan mendadak IgA dalam darah menyumbang kepada perkembangan bentuk kolestatik hepatitis, kolestasis yang disebabkan oleh dadah (semasa rawatan dengan testosteron, progesteron, ajmaline, dll.). Kekurangan IgA memasuki hempedu membawa kepada proses keradangan yang tidak menguntungkan dalam saluran hempedu terkecil, menyumbang kepada gangguan pembentukan misel hempedu. Tahap haptoglobin, seromucoid dan a2-macroglobulin dalam darah pesakit meningkat dalam fasa akut penyakit ini.

Dalam darah pesakit dengan hepatitis dan sirosis, produk metabolisme tisu penghubung, oxyproline dan proline (metabolit kolagen, mencerminkan proses fibrogenesis), serta procollagen-3-peptide (terdapat terutamanya di hati, berkorelasi dengan baik dengan perubahan keradangan dalam saluran portal, zon periportal) terkumpul. Kandungan mereka meningkat ke tahap yang paling besar dalam hepatitis virus akut; perkumuhan asid uronik dalam air kencing meningkat secara berkadar dengan keterukan hepatitis virus.

Sindrom kolestatik dicirikan oleh gangguan primer atau sekunder rembesan hempedu. Varian icterik dan anikterik sindrom diketahui.

Bentuk icterik klasik kolestasis dicirikan oleh:

• jaundis dan kulit gatal;
• hiperbilirubinemia, terutamanya disebabkan oleh bentuk konjugasi (ujian Jendrasik langsung);
• peningkatan aktiviti enzim - penunjuk kolestasis - alkali fosfatase (biasanya 2-5 unit), 5-nukleotidase, leucine aminopeptidase,
• peningkatan kandungan lipid - asid hempedu, kolesterol, beta-lipoprotein, dll.

Kolestasis anikterik ialah pra-peringkat kolestasis ikterik, didiagnosis dengan menentukan kepekatan tinggi asid hempedu, alkali fosfatase, dan lain-lain dalam darah.

Penunjuk shunt hati. Ini adalah bahan yang biasanya memasuki hati dari usus melalui sistem vena portal dan tidak aktif di sana. Dengan shunting portocaval darah, mereka muncul dalam peredaran aktif. Semakin tinggi kepekatan mereka dalam plasma darah, semakin besar shunt. Penanda shunt hati adalah:

• ammonia dan derivatifnya;
• fenol;
• asid amino - tirosin, fenilalanin, triptofan;
• asid lemak rantai pendek.

Biasanya, kepekatan ammonia dalam darah adalah sehingga 70 μmol/l. Ujian dengan beban ammonium klorida boleh dilakukan. Ammonia mempunyai kesan toksik yang ketara pada sistem saraf pusat, terutamanya terhadap latar belakang alkalosis metabolik.

Fenol (biasanya kepekatan dalam darah adalah sehingga 50 μmol/l) dicirikan oleh kesan toksik yang ketara pada otak, ia dihasilkan dalam usus di bawah pengaruh mikrob usus. Menurut S. Branner et al. (1983), yang mengusahakan penciptaan hati buatan, fenol boleh dianggap sebagai bahan yang sangat toksik yang memodelkan ensefalopati hepatogenik dengan baik.

Asid amino aromatik, bertukar menjadi tyramine dan octopamine, bertindak sebagai neurotransmitter palsu, menggantikan dopamin dan norepinephrine daripada reseptor. Pada tahap tertentu, asid amino rantai bercabang - leucine, isoleucine, valine - adalah antagonis asid amino aromatik. Yang terakhir ini digunakan dalam badan semasa glukoneogenesis, terutamanya dalam sel-sel otak. Biasanya, nisbah valine + leucine + isoleucine/phenylalanine + tyrosine = 3-3.5. Dalam ketidakcukupan portohepatik, ia biasanya <1.0. Profil asid amino sedemikian dianggap sebagai ciri shunt encephalopathy. Indole dan skatole terbentuk daripada tryptophan, yang juga menyumbang kepada ensefalopati.

Asid lemak rantai pendek - butyric (butanoic - C4), valerianic (pentanoic - C5), caproic (hexanoic - C6), caprylic (octanoic - C8) - juga sangat toksik kepada otak, terutamanya butyric dan valerianic.

Penunjuk penjanaan semula dan pertumbuhan tumor dianggap sebagai alpha-fetoprotein (AFP) serum darah. Sumber utamanya ialah hepatosit. Semakin tinggi kepekatan AFP (> 500 ng/ml), semakin besar kebarangkalian karsinoma, kanser saluran hempedu biasa. Peningkatannya kepada 50-100 ng/ml mungkin menunjukkan hepatitis akut dan penyakit lain, termasuk proses regeneratif yang diperhatikan dalam sirosis hati. Biasanya, AFP hampir tidak hadir.

Rawatan kegagalan hati akut

Asas rawatan untuk pesakit dengan kegagalan hati akut yang teruk (hepatargia) adalah terapi patogenetik, yang merangkumi beberapa kawasan.

Pesakit pada ketinggian keadaan koma diberi makan melalui tiub atau secara parenteral dalam jumlah 50-75% daripada keperluan umur normal. Keperluan tenaga dipenuhi sebanyak 70% disebabkan oleh karbohidrat (terutamanya glukosa) dan 30% - lemak. Jumlah protein dikurangkan separuh berbanding dengan norma. Dengan adanya muntah "alasan kopi" atau pendarahan gastrik, pemakanan enteral dibatalkan dan pemakanan parenteral ditetapkan. Dalam kes ini, adalah dinasihatkan untuk menggunakan campuran asid amino ("Heptamyl") dengan kandungan relatif asid amino yang meningkat dengan rantai bercabang (valine, leucine, dll.) dan kandungan asid amino aromatik yang lebih rendah (phenylalanine, tyrosine, dll.). Apabila mengira keperluan protein, ia tidak boleh melebihi 1 g / kg sehari.

Detoksifikasi disediakan oleh IT, plasmapheresis, hemofiltrasi, dialisis asid amino. Plasmapheresis atau OPZ perlu dilakukan dalam jumlah yang besar - sekurang-kurangnya 1.0-1.5 BCC sehari. Dengan kehadiran kegagalan buah pinggang (dalam 50-70% pesakit dengan koma hepatik), OPZ digabungkan dengan hemodialisis atau dialisis asid amino. Hemofiltrasi aliran rendah adalah kaedah moden untuk merawat mabuk yang teruk, ia dijalankan untuk masa yang lama, sehingga kesannya dicapai. Semasa prosedur, sehingga 40-60 liter ultrafiltrat dikeluarkan, oleh itu, pemantauan komputer berterusan terhadap isipadu dan komposisi penyelesaian yang ditadbir adalah perlu. Pada permulaan rawatan, adalah penting untuk menggunakan enema tinggi (seperti lavage usus) dengan pengenalan larutan 2% natrium bikarbonat atau Ringer, serta lavage gastrik.

YAG dilakukan dalam jumlah harian 1.0-1.5 FP. Dalam kes DVO, yang mungkin dengan muntah yang kerap, kelantangan diperbetulkan. Untuk membetulkan asidosis metabolik, larutan natrium bikarbonat 4.2% diberikan pada hari pertama pada kadar 2 ml/kg secara titisan, kemudian di bawah kawalan parameter keseimbangan asid-bes. Dalam kes pengekalan cecair, diuretik ditetapkan (lasix, mannitol, veroshpiron).

Sindrom DIC dan pendarahan gastrik diperhatikan dalam 70% pesakit dalam koma. Untuk mengelakkan DIC, heparin ditetapkan pada kadar 100-200 U/kg sehari di bawah kawalan koagulogram (heparin berat molekul rendah pada dos 0.1-0.3 ml 1-2 kali sehari adalah lebih baik). Untuk mengelakkan pendarahan gastrik, cimetidine (pada dos 5 mg/kg 3-4 kali sehari) atau famotidine (quamatel) digunakan secara intravena, antacid (almagel, phosphalugel) secara lisan. Sekiranya pendarahan gastrik berkembang, dos heparin dikurangkan kepada 50 U/kg atau dihentikan buat sementara waktu dan dicynone, persediaan kalsium, vitamin K, FFP, cryoprecipitate diberikan.

Rawatan antiproteolitik kegagalan hati akut disediakan melalui pemindahan contrical (pada dos 1-2 ribu U/kg sehari) atau gordox, trasylol dan perencat proteolisis lain dalam dos yang setara, secara intravena secara pecahan melalui titisan.

Dalam kes edema serebrum (diperhatikan dalam 40% pesakit), penyediaan protein diberikan - larutan albumin 10%, plasma pekat, serta diuretik - lasix (sehingga 3 mg / kg sehari), manitol (1 g bahan kering setiap 1 kg BW kanak-kanak secara intravena dengan titisan; jarang digunakan pada bayi). Kehadiran hiperaldosteronisme sekunder pada pesakit dengan kekurangan hepatik akut adalah asas untuk menetapkan aldactone, veroshpiron pada dos 3-5 mg / (kg sehari) selama sekurang-kurangnya 7-10 hari. Pengenalan dexamethasone pada dos 0.5-1.5 mg / (kg sehari) secara pecahan intravena melalui aliran jet adalah berkesan.

Penstabilan peredaran darah dipastikan dengan pentadbiran titisan berterusan dopamin (2-5 mcg/kg seminit) atau dobutrex (2-5 mcg/kg seminit); dengan tekanan darah rendah, dos dinaikkan kepada 15 mcg/kg sehari atau ubat yang digunakan digabungkan dengan pentadbiran titisan norepinephrine (0.1-0.5 mcg/kg seminit).

Rawatan anti-radang kegagalan hati akut

Pengarang domestik mengesyorkan pemberian prednisolon pada dos 5-10 mg/kg sehari dalam 4-6 dos secara intravena melalui aliran jet dalam kursus singkat tanpa mengambil kira irama biologi sehingga kesannya dicapai (biasanya 3-5 hari atau sehingga kanak-kanak keluar dari koma). Pengarang asing terpelihara tentang pemberian prednisolon kepada pesakit tersebut. Walau bagaimanapun, harus diingat bahawa, menurut teori moden patogenesis koma hepatik, pada pesakit dengan hepatitis virus, punca pemusnahan aktif hepatosit adalah keadaan hiperimun, autoagresi. Akibatnya, pelantikan imunosupresan adalah wajar apabila apa yang dipanggil "perarakan" antibodi antivirus muncul, apabila pada ketinggian kegagalan hati akut, semua jenis antibodi kepada subunit virus hepatitis B secara serentak muncul dalam darah dengan penghapusan serentak antigen (HBeAg, HBsAg) daripada darah pesakit.

Sokongan pernafasan untuk pernafasan pada pesakit dengan koma 2 harus disediakan oleh pengudaraan mekanikal dan terapi oksigen.

Dekontaminasi usus dicapai dengan pemberian oral aminoglikosida: kanamisin pada dos 20 mg/kg sehari), gentamicin pada dos 6-10 mg/kg sehari (dalam 4 dos secara lisan). Pentadbiran parenteral antibiotik adalah mungkin.

Terapi sedatif dan anticonvulsant (jika kanak-kanak mengalami kebimbangan atau sawan) dijalankan dengan ubat-ubatan yang dikumuhkan dalam air kencing (seduxen), dengan titrasi berhati-hati dos mereka semasa proses rawatan.

Terapi antipiretik biasanya terhad kepada kaedah fizikal untuk menyejukkan badan kanak-kanak, kerana analgesik boleh memburukkan lagi kegagalan hati akut.

Pesakit yang mengalami kegagalan hati akut yang kecil dan lain-lain menerima rawatan untuk penyakit yang mendasarinya. Kehilangan atau penurunan fungsi hati (paling kerap detoksifikasi, sintetik dan perkumuhan hempedu) diberi pampasan:

• terapi penggantian (mentadbir FFP, albumin, faktor pembekuan darah, vitamin K jika perlu);
• ubat yang merangsang sintesis protein - campuran asid amino, hormon anabolik, pengaktif glucuronyl transferase (phenobarbital), perangsang metabolisme tenaga (insulin dengan glukosa dan kalium, ATP, cocarboxylase, pyridoxal phosphate, dll.) diberikan;
• koleretik (flamin, sorbitol, xylitol, magnesium sulfat, dll.) dan terapi antispasmodik (no-shpa);
• penyahaktifan ammonia (asid glutamat), fenol dan derivatif lain metabolisme protein (plasmapheresis, hemosorpsi), peningkatan aliran darah hepatik (pengedaran mikro, disaggregants, rheoprotectors) dan pengoksigenan darah (terapi oksigen, pembetulan anemia dan peningkatan kapasiti pengikat oksigen hemoglobin). Kami menekankan bahawa dalam keadaan kegagalan hati akut, penggunaan xenobiotik (kebanyakan agen terapeutik) terjejas dengan ketara, oleh itu, rawatan pesakit sedemikian memerlukan pemilihan ubat patogenetik yang ketat, pencegahan polifarmasi.

Kanak-kanak yang mempunyai penyakit seperti kegagalan hati akut perlu diperhatikan sekurang-kurangnya 6 bulan oleh pakar pediatrik dan pakar neurologi. Biasanya, jadual No. 5 ditetapkan untuk 6-12 bulan atau lebih (bergantung kepada keadaan fungsi sistem hepatobiliari). Kursus agen koleretik, antispasmodik, hepatoprotectors, penyediaan multivitamin, dan teh lazat ditunjukkan. Sekiranya kanak-kanak masih mengalami disfungsi CNS, kursus terapi jangka panjang dijalankan bertujuan untuk meningkatkan metabolisme dan peredaran darah di otak, dalam beberapa kes terapi anticonvulsant ditetapkan, urut, gimnastik, dan dalam jangka panjang, rawatan spa ditunjukkan. Selepas hepatodystrophy, yang berkembang dengan latar belakang hepatitis B dan (atau) D virus, bentuk hepatitis kronik praktikalnya tidak diperhatikan. Walau bagaimanapun, dalam 6-12 bulan akan datang, kanak-kanak seperti itu juga memerlukan diet yang lembut dan ubat-ubatan yang memperbaiki keadaan fungsi hati, mengurangkan fibrosis tisu, dan meningkatkan rembesan hempedu.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]