Dystrophy (degenerasi) kornea

Dystrophy (degenerasi, keratopati) kornea adalah penyakit kronik, yang berdasarkan pelanggaran proses metabolik umum atau tempatan.

Nature kornea distrofi boleh berbeza :. Keluarga genetik faktor, autoimmunity, kecederaan biokimia, perubahan neurotrophic, akibat keradangan dan luka-luka, dan lain-lain Bermula pautan boleh kekal tidak diketahui. Mengasingkan distrofi kornea primer dan sekunder.

[1], [2], [3], [4]

Dystrophy Keluarga-Keturunan Kornea

Dystrophy kornea primer biasanya dua hala. Antaranya tempat utama diduduki oleh degenerasi keturunan keluarga. Penyakit ini bermula pada masa kanak-kanak atau remaja, dengan perlahan-lahan berkembang, supaya ia tidak dapat disedari untuk jangka masa yang panjang. Kepekaan kornea secara beransur-ansur berkurangan, tidak ada tanda-tanda kerengsaan mata dan perubahan keradangan. Dalam kajian biomikroskopik, kelainan yang sangat halus di bahagian tengah kornea, yang kelihatan seperti nodul kecil, bintik atau jalur, mula-mula diturunkan. Kemasukan patologis dalam kornea paling kerap terletak di lapisan dangkal stroma, kadang-kadang subepithelial. Epitel anterior dan posterior, serta membran elastik kornea, tidak berubah. Bahagian periferi kornea boleh kekal telus, tidak ada kapal baru. Menjelang 30-40 tahun, penurunan visi menjadi ketara, epitel kornea mula berubah. Pendengaran berkala epitel menyebabkan sensasi yang menyakitkan, photophobia, blepharospasm.

Jenis-jenis distorsi keturunan kornea berbeza antara satu sama lain dalam bentuk utama dan lokasi perubahan fokal dalam kornea. Knot, dotrofikasi, latticed dan campuran dicatatkan. Sifat keturunan penyakit ini ditubuhkan pada awal abad yang lalu.

Di Ukraine dan Rusia, patologi ini adalah jarang (kurang kerap berbanding di negara-negara Eropah yang lain).

Rawatan dystropi keluarga-keturunan adalah gejala. Menetapkan titisan vitamin dan salap, persediaan yang meningkatkan trophisme kornea: balarpan, taufon, adelon, emoxipin, etaden, retinol, gel solcoseryl, actovegin; Di dalam mengambil multivitamin. Rawatan konservatif tidak menghentikan perkembangan penyakit ini. Jika visi dikurangkan dengan ketara, berlapis atau melalui keratoplasti dilakukan. Keputusan optik terbaik adalah melalui pemindahan kornea. Dystrophy keluarga-keturunan adalah satu-satunya jenis patologi kornea yang diteruskan dalam pemindahan penderma. Selepas 5-7 tahun selepas operasi, dalam transplantasi telus, nodul tunggal atau tompok kelemahan tender muncul di pinggir, sama seperti yang terdapat di kornea. Jumlah mereka perlahan-lahan meningkat, secara beransur-ansur merosot penglihatan. Dalam tempoh 10 hingga 15 tahun, perlu dilakukan pemindahan kornea, yang dalam kebanyakan kes mantap, memberikan ketajaman visual yang tinggi.

[5], [6], [7], [8], [9], [10]

Penyakit epitelium (endothelial) kornea

Epitelium (endothelial) kornea distrofi (sinonim: edematous, epitelium, endothelial, epitelium, endothelial, bullous, distrofi mendalam) boleh menjadi kedua-dua rendah dan menengah. Untuk masa yang lama penyebab penyakit ini tidak diketahui. Pada masa ini, tidak ada yang mempunyai keraguan tentang hakikat bahawa edematous kornea kegagalan distrofi utama berlaku apabila fungsi halangan lapisan belakang deretan sel-sel epitelium yang disebabkan oleh perubahan degeneratif dalam sel-sel atau jumlah kritikal yang kecil (kurang daripada 500-700 sel setiap 1 mm ² ) .

Biomikroskopi cermin boleh mendedahkan perubahan awal yang halus, apabila kornea masih telus dan tiada edema. Mereka boleh didiagnosis dengan biomikroskopi biasa jika anda memeriksa dengan teliti permukaan kornea di bahagian cahaya yang nipis. Biasanya, sel epitelium kornea tidak kelihatan, kerana mereka sangat kecil. Apabila bilangan sel dikurangkan dengan ketara, sel-sel yang selebihnya meratakan dan menghulurkan untuk menutup seluruh permukaan belakang kornea. Saiz sel meningkat 2-3 kali, jadi mereka boleh dilihat dengan biomikroskopi. Permukaan posterior kornea menjadi seperti kaca berkabut. Fenomena ini dipanggil menjatuhkan kornea (kornea guttata). Terdapat masa ini tiada cara untuk radikal mengubah keadaan ini, tetapi pengesanan awal prekursor penyakit akan berlaku membolehkan anda untuk merancang rawatan comorbidities, seperti memilih kaedah pengekstrakan katarak, yang paling membiarkan permukaan belakang kornea, meninggalkan pengenalan kanta tiruan (atau mencari model yang sesuai) dan, sangat adalah penting untuk mengarahkan pakar bedah yang paling berpengalaman untuk melaksanakan operasi. Menghapuskan atau mengurangkan kecederaan belakang sel-sel epitelium kornea, ia adalah mungkin untuk menolak kembali oleh beberapa bulan atau tahun, pembangunan edema distrofi.

Kehadiran gejala kornea titisan tidak lagi menunjukkan permulaan penyakit (kornea itu telus dan tidak bertebaran), tetapi ia merupakan petunjuk bahawa fungsi sel epitelium belakang kornea hampir kepada yang mengehadkan. Cukuplah untuk mengurangkan sebilangan kecil sel untuk membentuk kecacatan yang ditemui. Ini boleh menyumbang kepada penyakit berjangkit, contusions, cedera, terutamanya operasi cavitary.

Dalam kes-kes tersebut apabila celah muncul di antara sel-sel epitelium kornea kornea, cecair intraokular mula membengkokkan stroma kornea. Edema secara beransur-ansur merebak dari lapisan belakang ke seluruh kornea. Ketebalannya di tengah boleh meningkat hampir 2 kali. Ini ketara mengurangkan ketajaman penglihatan kerana fakta bahawa cecair mengembang plat kornea, akibatnya perintah ketat mereka dilanggar. Kemudian, degenerasi edematous meluas ke epitel anterior kornea. Ia menjadi kasar, membengkak dalam bentuk gelembung pelbagai saiz, yang dengan mudah mengupas membran Bowman, pecah, mendedahkan ujung saraf. Terdapat sindrom kornea yang ketara: sakit, sensasi badan asing, photophobia, lacrimation, blepharospasm. Oleh itu, distrofi epitel anterior adalah peringkat terakhir degenerasi edematous kornea, yang selalu bermula dengan lapisan posterior.

Keadaan lapisan sel dalam epitelium kornea biasanya sama dalam kedua-dua mata. Walau bagaimanapun, degenerasi edematous kornea berkembang terlebih dahulu di mata yang mengalami trauma (domestik atau pembedahan).

Rawatan distrofi kornea edematous pada awalnya adalah gejala. Berikan dekongestan dalam instilljatsijah (glukosa, gliserol) dan vitamin titik dan cara-cara yang meningkatkan trophism kornea (balarpan, glekomen, carnosine, taufon). Apabila bengkak mencapai epitelium kornea, diperlukan untuk menambah agen anti-bakteria dalam bentuk titisan dan salap, dan penyelesaian minyak tokoferol, gel solcoseryl, aktovegina, vitamin salap meningkatkan pertumbuhan semula epithelia. Persiapan salap dan kanta lekap berubat adalah khusus pembalut kornea untuk melindungi hujung saraf terdedah rangsangan luaran, melegakan kesakitan.

Kesan terapeutik yang baik disediakan oleh rangsangan laser tenaga rendah kornea oleh rasuk yang terpesong dari laser helium-neon.

Rawatan konservatif hanya memberikan kesan positif sementara, oleh itu secara berkala berulang apabila keadaan kornea bertambah buruk.

Kaedah radikal rawatan adalah melalui keratoplasti subtotal. Pemberi rasuah dalam 70-80% kes, adalah telus, membolehkan peningkatan ketajaman penglihatan dan mempunyai kesan terapeutik bagi baki rim sendiri kornea edematous, yang boleh menjadi lut, tetapi permukaannya menjadi licin, bengkak memanjangkan. Sudah selepas 1-2 bulan kornea penderma dan penerima 'mempunyai ketebalan yang sama.

Long sedia ada epitelium (endothelial) kornea distrofi, biasanya digabungkan dengan perubahan degeneratif dalam retina, jadi walaupun rasuah penderma ketelusan sempurna tidak boleh bergantung kepada ketajaman penglihatan yang paling tinggi: ia adalah dalam julat 0,4-0,6.

Penyakit epitel sekunder (endothelial) kornea muncul sebagai komplikasi operasi rongga mata, kecederaan atau luka bakar.

Manifestasi klinik degenerasi edematous primer dan sekunder kornea sangat mirip, tetapi terdapat juga perbezaan yang signifikan. Satu mata biasanya jatuh sakit. Penyebab utama edema yang dihasilkan sentiasa dikesan - trauma rumah, perindustrian atau pembedahan. Perbezaan utama adalah bahawa edema kornea berlaku di kawasan yang terhad mengikut tempat hubungan dengan agen trauma, dan di sekitar kawasan ini ada sel yang sihat dari epitel belakang kornea, yang mampu menggantikan kecacatan.

Melalui kecacatan pada lapisan sel epitelium posterior, cairan intraokular menembusi stroma kornea. Edema setempat secara beransur-ansur mencapai lapisan permukaan dan epitel anterior. Dalam kes-kes di mana fokus patologi tidak berada di tengah-tengah kornea, ketajaman penglihatan mungkin berkurang sedikit. Dengan kemunculan distrofi bullous epitel anterior, kerengsaan bola mata berlaku di sektor fokus patologi, sakit, photophobia, lacrimation dan blepharospasm.

Rawatan adalah sama dengan distrofi kornea primer. Edema mula berkurang selepas 7-10 hari, apabila luka kornea sembuh. Dalam bentuk penggantian sekunder, penyembuhan lengkap lesi dan kehilangan edema adalah mungkin. Ini memerlukan tempoh masa yang berlainan, dari satu hingga beberapa bulan, bergantung kepada kepadatan sel dan kawasan kerosakan pada epitelium posterior, serta pada kelajuan penyembuhan luka kornea yang biasa.

Sekiranya badan asing, sebagai contoh elemen sokongan kanta buatan, secara berkala menyentuh permukaan kornea, kencing manis dan peningkatan sakit jantung, walaupun ada langkah-langkah terapeutik. Dalam kes ini, anda perlu sama ada menetapkan lensa (sutured ke iris), atau keluarkan, jika reka bentuknya tidak sempurna.

Hubungan tetap (berterusan) bagi elemen sokongan lensa tidak menyebabkan distrofi edematik kornea dan tidak memerlukan penghapusannya, jika untuk ini tidak ada sebab lain. Dengan hubungan tetap, apabila sokongan kanta disertakan dalam bekas kornea dan iris, tiada kerosakan baru pada epitel belakang kornea berlaku, tidak seperti keadaan dengan hubungan berulang secara berkala.

Kemerosotan edematous sekunder kornea boleh berlaku di mata dengan lensa buatan, di mana tidak ada hubungan badan lensa atau bahagian sokongannya dengan kornea. Dalam kes ini, penyingkiran kanta tidak memberikan kesan terapeutik, tetapi, sebaliknya, akan menjadi trauma tambahan kepada kornea yang berpenyakit. Jangan "menghukum" kanta, jika ia "tidak menyalahkan" untuk permulaan edema kornea. Dalam kes ini, penyebab distrofi edematik sekunder perlu dicari dalam sifat traumatik operasi itu sendiri.

Di bawah pengaruh langkah-langkah perubatan yang dinyatakan di atas, pemulihan boleh berlaku, bagaimanapun, di tapak edema selalu ada kekeruhan padat yang lebih atau kurang. Dalam kes-kes yang teruk, apabila kornea distrofi bengkak menangkap semua atau pusat dan terapi konservatif untuk masa yang lama tidak memberi hasil yang positif, membuat melalui keratoplasty jumlah kecil, tetapi tidak lebih awal daripada 1 tahun selepas pembedahan atau mata kecederaan. Semakin kecil kornea bertumpu, lebih berharap hasil yang baik dari operasi itu.

[11], [12], [13], [14], [15]

Kemerahan mendadak kornea

Kemerosotan mendadak kornea adalah kekurangan permukaan yang semakin perlahan pada mata buta atau cacat penglihatan.

Proporsi kornea kornea berkembang beberapa tahun selepas iridocyclitis teruk, choroiditis di mata, dibutakan oleh glaukoma atau kecederaan parah. Pembasmian berlaku terhadap latar belakang sensitiviti yang berubah dari kornea, penurunan dalam mobiliti bola mata dan penurunan proses metabolik di mata. Dengan atrofi yang semakin bertambah dari alat otot, pergerakan tidak sengaja bola mata (nystagmus) muncul. Ketidakjelasan adalah cetek di kawasan shell Bowman dan epitel anterior. Stroma kornea dan lapisan posterior kekal telus. Perubahan bermula di pinggir kornea di pinggir dalaman dan luaran dan, perlahan-lahan berkembang, bergerak ke pusat dalam jurang mata terbuka dalam bentuk reben berlatar belakang. Dari atas, di mana kornea dilindungi oleh kelopak mata, ia tetap kekal telus. Kelegapan diagihkan secara tidak rata, mungkin terdapat kepulauan permukaan telus kornea, tetapi dari masa ke masa mereka juga dekat. Kemerosotan lenticular dicirikan oleh pemendapan garam berkapur, jadi permukaan kornea menjadi kering dan kasar. Untuk masa yang lama, perubahan seperti itu, plat nipis epitel yang dikukuhkan, diresapi dengan garam, secara bebas dapat merosakkan diri. Melampaui keluar garam yang melukai membran mukus kelopak mata, jadi ia mesti dikeluarkan.

Opacity kasar dan deposit garam di kornea terbentuk terhadap latar belakang perubahan trophic biasa yang disebut di mata buta, yang boleh menyebabkan subatroi bola mata. Ada kes-kes apabila deposit kaligram dibentuk bukan sahaja di kornea, tetapi juga dalam perjalanan saluran vaskular mata. Mengalami pembekuan choroid.

Mata sedemikian tertakluk kepada penyingkiran dengan prostetik kosmetik berikutnya. Di mata dengan visi sisa, keratektomi cetek (pemotongan lapisan keruh) dibuat di dalam zon optik kornea (4-5 mm). Permukaan bogel dilindungi dengan epitelium, meningkatkan seksyen atas utuh kornea, dan boleh bagi beberapa tahun untuk menjadi telus jika pesakit kerap buries titik menyokong trophism kornea dan meletakkan salap menghalang epitelium keratinization.

Penyebab kornea kornea pada kanak-kanak, digabungkan dengan iridocyclitis fibrinoplastik dan katarak, adalah ciri penyakit Masih (Sindrom Masih). Sebagai tambahan kepada triad gejala mata, ada poliartritis, pembesaran hati, limpa, dan kelenjar limfa. Setelah menjalani rawatan anti-radang untuk iridocyclitis, pengekstrakan katarak dilakukan. Apabila ketidakseimbangan di kornea mula menutup zon pusat, memutuskan pelaksanaan keratektomi. Rawatan penyakit mendasar dilakukan oleh ahli terapi.

Kemerosotan Edge (degenerasi) kornea

Kemerosotan Edge (degenerasi) kornea biasanya berlaku pada dua mata, berkembang perlahan-lahan, kadang-kadang selama bertahun-tahun. Kornea menjadi lebih kurus berhampiran limbus, kecacatan berbentuk sabit terbentuk. Neovascularization tidak hadir atau diabaikan. Dengan penipisan kornea yang ketara, sphericitynya terjejas, ketajaman penglihatan berkurang, dan tapak ektasia muncul, dan terdapat ancaman penembusan. Rawatan ubat konvensional hanya mempunyai kesan sementara. Kaedah rawatan radikal adalah pemindahan lapisan demi lapisan kornea.

[16]