Pneumonia intrauterin

Pneumonia sbb - penyakit berjangkit akut janin dan bayi yang baru lahir - adalah hasil daripada jangkitan rahim, berlaku dengan luka jabatan pernafasan paru-paru, termasuk ruang alveolar dan interstitium.

Penyakit ini boleh menjadi salah satu manifestasi jangkitan umum kongenital yang berlimpah-limpah hepatosplenomegaly, ruam pada kulit dan mukus membran, CNS dan gejala-gejala lain jangkitan kongenital: chorioretinitis (untuk rubella dan toxoplasmosis); perubahan tulang (dengan sifilis), dsb. Mungkin perjalanan radang paru-paru intrauterin sebagai penyakit bebas yang disebabkan oleh jangkitan intrauterin janin paru-paru.

Insiden radang paru-paru intrauterin adalah 1.79 setiap 1,000 kelahiran hidup.

[1], [2], [3], [4]

Apa yang menyebabkan radang paru-paru intrauterin?

Penyebab radang paru-paru intrauterin bergantung kepada laluan jangkitan.

Apabila jangkitan transplacental hematogenous radang paru-paru janin sering menyebabkan patogen TORCH-jangkitan: Toxoplasma gondii, Polynosa rubeolae (rubella virus), Cytomegalovirus hominis (CMV), Herpes simplex virus (herpes simplex virus), dan Treponema pallidum, dan monocytogenes Listeria. Biasanya dalam kes-kes itu, pneumonia sbb adalah sebahagian daripada jangkitan umum kongenital dan membangun dalam tempoh 72 jam pertama kehidupan.

Patogen utama sbb radang paru-paru jangkitan intrapartum kerana mencari mikroorganisma yang menjajah kemaluan kumpulan saluran ibu streptococci B, C. Trachomatis, enterobacteria Gram-negatif (E. Coli, Klebsiella spp.). Kurang biasa ialah penyakit yang disebabkan oleh Mycoplasma spp. Dan urealyticum Ureaplasma.

Kumpulan B Streptococcus adalah penyebab keradangan kongenital paru-paru (kira-kira 50% daripada kes). Menurut penyelidik asing, mereka dijumpai dalam 15-25% wanita hamil (dengan penjajahan terutamanya saluran gastrousus dan sistem genitourinary), yang kira-kira 1% daripada kes membawa kepada jangkitan intranatal janin. Risiko jangkitan meningkat dengan ketara dengan tempoh anhydrous yang panjang dalam melahirkan anak, demam dalam wanita yang menikah, perkembangan chorioamnionitis dan keguguran kehamilan. Pneumonia paling intrauterin disebabkan oleh serovar I dan II. Kumpulan Streptococcus B serovar III memainkan peranan agen penyebab intrauterin radang paru-paru adalah lebih jarang, dan penyakit ini biasanya berkembang pada minggu ke-2 hidup dan bersifat diperolehi.

Penyebab pneumonia intrauterin mungkin menjadi monocytogenes Listeria. Mereka sering dijumpai dalam susu tanpa susu dan produk tenusu, terutamanya dalam krim masam dan keju lembut. Dalam orang yang sihat, mereka biasanya tidak menyebabkan penyakit. Listeriosis ditemui terutamanya di kalangan wanita hamil dengan imunodefisiensi, janin dan bayi yang baru lahir. Keturunan dari ibu dijangkiti untuk penghantaran menegak di chorioamnionitis listerioznom, pernafasan (influenza-like) atau listeriosis usus hamil.

Bakteria Gram-negatif (E coli, Klebsiella spp., Staphylococci) bertindak sebagai agen penyebab intrauterin pneumonia jarang.

C. Trachomatis - menunaikan parasit intraselular, dihantar secara seksual. Menurut penyelidik tempatan, hampir 26% wanita yang bekerja mempunyai tanda-tanda jangkitan aktif, yang boleh menyebabkan jangkitan pada anak. Selepas jangkitan, jangkitan klamidia sistem pernafasan berkembang dalam 13-33,3% kes, dan intrauterine pneumonia - dalam 10-20%.

Peranan U. Urealyticum dalam etiologi intrauterine pneumonia telah lama dipersoalkan. Walau bagaimanapun, data yang terkumpul pada tahun-tahun kebelakangan ini menunjukkan bahawa agen penyebab ini boleh menyebabkan penyakit pada bayi baru lahir.

Mycoplasma genital (M. Hominis) menyebabkan keradangan paru-paru hanya di dalam kumpulan pesakit khas: pramatang dan bayi yang baru lahir menerima rawatan imunosupresif.

Kebanyakan pneumonias intrauterin berkembang dalam masa 3-6 hari pertama, kecuali mycoplasmal (7 hari) dan klamidial (3-6 minggu).

Pada neonat glubokonedonoshennyh berat kurang daripada 1500 g pneumonia boleh menyebabkan hominis Cytomegalovirus (CMV), Herpes simplex virus (herpes simplex virus), Varicella zoster virus (Varicella virus) dan Enterovirus (entero).

Faktor Risiko

• Penyakit berjangkit ibu semasa kehamilan (kekalahan sistem kencing, usus, vaginitis, vulvovaginitis, dll).
• Demam dalam wanita yang menikahi.
• Chorioamnionitis, cervicitis, vaginitis, endometritis dalam wanita yang berpengalaman.
• Intrauterin hipoksia janin, asfiksia semasa bersalin.
• Sindrom aspirasi (terutamanya sindrom aspirasi melahirkan bayi yang baru lahir).
• Prematur, sindrom kesusahan pernafasan (SDR), penyesuaian kardiopulmonari terjejas.

Bagaimanakah radang paru-paru intrauterin berkembang?

Peranan utama dalam pembangunan intrauterine pneumonia dimainkan oleh:

• Penyakit infeksi dan inflamasi organ kencing dan pembiakan ibu (endometritis, dsb.);
• matang semasa mengandung janin, keadaan sistem surfactant dan sistem bronchopulmonary, pokok bronkial maksiat dialihkan hipoksia janin, asfiksia kelahiran, meconium aspirasi, cecair amnion, dan lain-lain penyakit ini berkembang akibat drift hematogenous patogen dalam beberapa hari yang lalu atau minggu kehamilan atau akibat jangkitan paru-paru untuk masuk ke dalam cecair amnion (dijangkiti Endometritis, horiamnionite, dll), atau aspirasi yang dijangkiti kandungan saluran kelahiran.

Prematuritas, SDR, penyesuaian kardiopulmonari terjejas, hipoksia janin menyumbang kepada perkembangan proses berjangkit akibat ketidakmampuan fungsional, morfologi dan imunologi tisu paru-paru.

Dalam semua kes, lesi paru-paru dua hala dikesan (kedua-dua alveoli dan interstitium). Ia menimbulkan selepas hiperkapnia lahir, hypoxemia, hipoksia dan asidosis sintesis bercampur kemerosotan surfactant yang menyebabkan atelectasis, paru-paru parenchymal edema, peningkatan tekanan intrapulmonary. Akibat hipoksia, asidosis dan peredaran mikro gangguan progresif berkembang pesat kegagalan multiorgan (pertama - cardiopulmonary, maka - organ lain).

Untuk radang paru-paru intrauterin yang disebabkan oleh streptococcus Kumpulan B, kombinasi gangguan pernafasan dan penyakit membran hyaline adalah ciri. Dalam pembentukan mereka, kepentingan utama dilampirkan kepada dua mekanisme:

• mikroorganisma mempengaruhi pneumocytes alveolar dan sel-sel endothelial kapilari, menyebabkan exudation protein plasma ke dalam alveoli, diikuti oleh pemendapan fibrin dan pembentukan membran hening;
• kompleks imun yang terdiri daripada komponen pelengkap C3, dan ketulan fibrin, merosakkan tisu paru-paru.

Biasanya dalam 24 jam pertama kehidupan reaksi radang berkembang dalam tisu interstitial paru-paru, pelbagai atelectasis serbuk kecil dibentuk.

Gejala radang paru-paru intrauterin

Pada bayi dari jam pertama kehidupan diperhatikan nafas yg sulit, kemasukan dalam perbuatan pernafasan otot tambahan dada, dan apnea serangan sianosis, mulut berbuih. Markah Silverman 4-6 mata. Mereka menyedari keletihan yang semakin meningkat, pucat kulit (selalunya dengan naungan sianotik), takikardia, peningkatan saiz hati. Seringkali membangunkan sclera, pendarahan. Pneumonia disertai oleh gangguan ketara daripada keadaan umum: kanak-kanak itu menjadi lesu atau resah, selera makan menurun, terdapat memuntahkan, muntah, kembung perut, kecewa kerusi, menyertai tanda-tanda penyakit kardiovaskular, gangguan sistem saraf pusat.

Pada bayi pramatang dicirikan oleh penguasaan gambar klinikal gejala kemurungan CNS, meningkatkan masalah pernafasan (periorbital dan sianosis perioral, apnea, sawan penampilan); memerhatikan penurunan berat badan.

Pneumonia yang disebabkan oleh kumpulan B Streptococcus berkembang terutamanya pada bayi baru lahir, biasanya dalam 24-72 jam pertama kehidupan. Mengesan peningkatan rasa letupan, pelanggaran irama bernafas (apnea, guspsy). Ciri-ciri adalah rupa menghirup bising yang bising, bengkak dan pengurangan keanjalan dada, sianosis meresap, hipoksemia progresif. Pemeriksaan sinar-X mendedahkan gejala bronkografi udara, mesh retodular nodose (disebabkan oleh pelbagai atelektasis kecil) dan infiltrasi inflamasi interstitium.

Pneumonia yang disebabkan oleh bakteria bukan negatif adalah teruk: dengan demam, apnea, gangguan hemodinamik, sindrom kesusahan pernafasan, hipertensi pulmonari, kejutan toksik yang berjangkit. Apabila kajian sinar-X menunjukkan tanda-tanda yang serupa dengan sindrom membran hyaline, penampilan bersih nodos reticular.

Listeriosis intrauterine pneumonia tidak mempunyai sebarang ciri klinikal dan radiologi.

Pneumonia intrauterin klamid biasanya timbul pada minggu ke-3 dalam hidup. Dalam separuh kes itu didahului oleh konjungtivitis (ia dikesan pada hari ke-5 ke-15). Ia dicirikan oleh ketiadaan demam, subakut malosymptomnoe awal dan batuk tidak produktif kering (batuk stakatto), sindrom bronchoobstructive.

Tiada toksikosis. Pada pemeriksaan fizikal, sedikit perubahan dalam paru-paru didedahkan. Pada corak difraksi sinar-X, penyusupan dua hala yang tidak merata dicatat dengan dominasi komponen interstisial. Dalam analisis umum darah periferal, kadang-kadang terdapat eosinofilia ringan.

Ureaplasma intrauterine pneumonia biasanya berlaku pada minggu kedua kehidupan pada kanak-kanak yang dilahirkan oleh ibu dengan jangkitan ini. Perkembangan klinikal yang perlahan adalah ciri. Mungkin satu-satunya gejala tipikal adalah batuk yang degil dan tidak produktif. Ciri-ciri sinar-X juga tidak hadir, mereka menunjukkan kerosakan paru-paru dua hala dengan bayang-bayang fokal yang tidak bersifat infiltratif. Perubahan dalam analisis umum darah periferal mungkin tidak hadir.

Diagnosis radang paru-paru intrauterin

Asas bagi diagnosis yang berikut: mengenal pasti faktor-faktor risiko untuk janin sejarah pneumonia ibu, sesak nafas meningkat daripada jam pertama kehidupan (> 50 min), peningkatan suhu badan> 38,5 ° C, penemuan radiografi biasa.

Pemeriksaan fizikal. Dengan perkusi, kadangkala mengenal pasti tympanitis di zon basal, memendekkan bunyi perkusi di bahagian bawah, bahagian bawah paru-paru; di auscultation - crepitation dan rales menggelegak kecil. Walau bagaimanapun, perlu diperhatikan bahawa fenomena auscultative ini sering berlaku pada hari ke-4 penyakit, dan pemendekan bunyi perkusi pada anak-anak kecil kadang-kadang tidak hadir.

Radiografi dada. Diagnosis disahkan oleh penemuan perubahan berikut:

• penyusupan tumpuan peribronchial;
• bayang-bayang fokus pada latar belakang corak bronkokonstruktif yang intensif dan medan paru-paru yang berleluasa.

Analisis umum darah periferal. Dalam radang paru-paru prenatal, peningkatan (> 10-12 × ^{10 9} / L) atau penurunan (<3 × 10 ⁹ / L) bilangan leukosit biasanya dikesan ; peningkatan bilangan neutrophil, peningkatan dalam indeks mereka (nisbah bilangan sel belum matang kepada jumlah neutrofil, nilai normal <0.2), perubahan formula leukosit ke kiri; trombositopenia.

Analisis biokimia dan penyiasatan keadaan asid darah. Penyakit ini dicirikan oleh asidosis campuran, penurunan tepu darah dengan oksigen. Dalam keputusan ujian darah biokimia, peningkatan sederhana dalam aktiviti enzim hati, kepekatan kreatinin dan urea, perubahan dalam komposisi elektrolit darah.

Bakteriologi (disemai aspirasi bronkial, IFI, PCR), virologi (IFI, PCR) dan serologi (pengesanan antibodi kepada virus, bakteria, chlamydia, mycoplasma). Kumpulan B streptococci kadang-kadang diasingkan daripada darah dan cecair serebrospina kanak-kanak yang sakit (ini boleh dilakukan jika pneumonia janin disertai dengan pembangunan meningitis streptococcal). Kaedah yang lebih cepat, bermaklumat dan sensitif ialah pengesanan antigen streptokokus dalam darah dan CSF. Pengesanan bakteria atau antigen mereka dalam air kencing dan najis tidak mempunyai makna diagnostik.

[5], [6], [7], [8],

Diagnostik yang berbeza

Selepas munculnya asumsi intrauterine pneumonia, diagnosis pembezaan dilakukan dengan segera, kerana gambaran kliniknya adalah serupa dengan penyakit lain yang berbeza dalam taktik rawatan:

• SDR yang disebabkan oleh kekurangan surfaktan;
• meconium aspirasi;
• pneumothorax;
• kecacatan kongenital paru-paru dan organ-organ lain dada (emphysema dikongsi, sindrom Wilson-Mikity, coloboma pulmonari, hernia diafragma);
• timomas.

Untuk diagnosis pembezaan, data tentang anamnesis (pra-matang, tempoh yang tidak menguntungkan tempoh buruh, asfiksia pada melahirkan anak, skor Apgar yang rendah, tinggi pada skala Silverman) sangat penting. Walau bagaimanapun, peranan yang menentukan dimainkan oleh hasil radiografi dada, yang membolehkan kita membezakan keadaan-keadaan ini dengan kepastian yang tinggi. Sekiranya perlu (contohnya, dalam aspirasi mekononi yang rumit oleh radang paru-paru), pemeriksaan radiografi paru-paru perlu dilakukan dalam dinamik dengan selang 1-3 hari. Dalam kes-kes yang teruk, kanak-kanak yang berada di IVL, bersama-sama dengan pemeriksaan sinar-X, adalah dinasihatkan untuk melakukan kajian sitologi dan mikrobiologi aspirat tracheobronchial.

Hasil ujian darah periferal memainkan peranan tambahan, tetapi peningkatan atau penurunan jumlah leukosit, indeks neutrofil> 0.3 menunjukkan proses jangkitan.

[9], [10], [11]

Rawatan radang paru-paru intrauterin

Prinsip-prinsip am - penciptaan rejim perlindungan: bayi pramatang perlu diletakkan di dalam inkubator perubatan (inkubator), dan menyediakan bekalan tambahan campuran oksigen (15-40%), suhu dan kelembapan ditentukan bergantung kepada kematangan kanak-kanak.

Cara makan pilihan (jumlah, kekerapan dan kaedah) dilaksanakan selaras dengan keadaan tahap, co-morbiditi, kematangan organisma, dengan mengambil kira keterukan menghisap dan menelan refleks. Keutamaan mutlak diberikan kepada susu ibu. Sekiranya alam semulajadi tidak boleh ditetapkan nutrisi parenteral. Jumlah campuran diselaraskan dengan mengambil kira kehilangan dari demam, dyspnea, muntah dan cirit-birit.

Terapi oksigen adalah komponen wajib rawatan radang paru-paru intrauterin, ia dilakukan mengikut keadaan fungsi pernafasan kanak-kanak.

Rawatan antibakteria

Yang paling awal (pada tahap diagnosis andaian) pelantikan terapi antibakteria empirikal adalah jenis utama rawatan radang paru-paru intrauterin.

Keaslian patogen yang ditunjukkan dalam 6 hari pertama kehidupan, menjadikan pilihan kombinasi ampicillin dengan aminoglycosides (netilmicin atau amikacin). Sekiranya kesannya tidak hadir 48 jam selepas permulaan rawatan, cephalosporin generasi ketiga (cefotaxime, ceftriaxone), boleh digunakan dalam kombinasi dengan aminoglycosides.

Kumpulan B streptococci sensitif kepada aminopenicillins, sebahagian besar cephalosporins (cefoxitin kecuali: dengannya kadang-kadang mempamerkan kestabilan). Tindakan beta-laktam memotivasi aminoglycosides. Berdasarkan perkara di atas, rawatan regimen yang paling biasa dengan keradangan paru-paru yang disyaki disebabkan oleh kumpulan B streptococci - Gabungan dengan ampicillin atau netilmicin amikacin (bukan produk beta-lactam boleh digunakan cefotaxime atau cefuroxime).

Ubat utama untuk rawatan radang paru-paru intrauterin, menentukan dos dan kekerapan pentadbiran, bergantung kepada umur dan berat badan pesakit

Antibiotik	Laluan pentadbiran	0-4 minggu, berat badan <1200 g	Minggu pertama		Kanak-kanak 7 hari dan lebih tua
			Berat badan 1200-2000 g	Berat badan> 2000 g	Berat badan 1200-2000 g	Berat badan> 2000 g
Aminoglycosides
Amikacin	Intravena, intramuskular	18 mg / kg selama 1 minggu setiap 48 jam lebih lanjut 15 mg / kg setiap 36 jam	18 mg / kg setiap 36 jam	15 mg / kg setiap 24 jam	15 mg / kg setiap 24 jam	15 mg / kg setiap 24 jam
Gentamicin Tobramycin Netilmicin	Intravena, intramuskular	5 mg selama 1 minggu setiap 48 jam lagi 4 mg setiap 36 jam	4.5 mg setiap 36 jam	4 mg setiap 24 jam	4 mg setiap 24 jam	4 mg setiap 24 jam
Glycopeptides
Vancomycin	Intravena	15 mg / kg setiap 24 jam	10-15 mg / kg setiap 12-18 jam	10-15 mg / kg setiap 8-12 jam	10-15 mg / kg setiap 8-12 jam	10-15 mg / kg setiap 6-8 jam
Makrolidı
Erythromycin	Reg os	10 mg / kg setiap 12 jam	10 mg / kg setiap 12 jam	10 mg / kg setiap 12 jam	10 mg / kg setiap 8 jam	10 mg / kg setiap 8 jam
Oxazolidinones
Linezolid	Intravena	10 mg / kg setiap 8-12 jam	10 mg / kg setiap 8-12 jam	10 mg / kg setiap 8-12 jam	10 mg / kg setiap 8 jam	10 mg / kg setiap 8 jam

Penisilin
Ampicillin	Intravena, intramuskular	25-50 mg / kg setiap 12 jam	25-50 mg / kg setiap 12 jam	25-50 mg / kg setiap 8 jam	25-50 mg / kg setiap 8 jam	25-50 mg / kg setiap 6 jam
Oxacillin	Intravena, intramuskular	25 mg / kg setiap 12 jam	25-50 mg / kg setiap 12 jam	25-50 mg / kg setiap 8 jam	25-50 mg / kg setiap 8 jam	25-50 mg / kg setiap 6 jam
Cephalosporins generasi kedua
Cefuroxime	Intravena, intramuskular	25-50 mg / kg setiap 12 jam	25-50 mg / kg setiap 12 jam	25-50 mg / kg setiap 8 atau 12 jam	25-50 mg / kg setiap 8 jam	25-50 mg / kg setiap 8 jam
Cephalosporins generasi ketiga
Cefotaxim	Intravena, intramuskular	50 mg / kg setiap 12 jam	50 mg / kg setiap 12 jam	50 mg / kg setiap 8 atau 12 jam	50 mg / kg setiap 8 jam	50 mg / kg setiap 6 atau 8 jam
Ceftazidime	Intravena, intramuskular	30-50 mg / kg setiap 12 jam	30-50 mg / kg setiap 12 jam	30-50 mg / kg setiap 8 atau 12 jam	50 mg / kg setiap 8 jam	50 mg / kg setiap 8 jam
Ceftriaxon	Intravena, intramuskular	50 mg / kg setiap 24 jam	50 mg / kg setiap 24 jam	50 mg / kg setiap 24 jam	50 mg / kg setiap 24 jam	50-75 mg / kg setiap 24 jam

Rawatan listeriosis intrauterine pneumonia adalah ampicillin dalam kombinasi dengan aminoglycosides (netilmicin, amikacin).

Jika keradangan paru-paru disebabkan oleh patogen lain (yang perlu dibuktikan dengan kaedah penyelidikan tambahan), kemudian gunakan kumpulan alternatif ubat antibakteria:

• Bakteria Gram-negatif - cephalosporins generasi ketiga (cefotaxime, ceftriaxone, ceftazidime) sahaja atau digabungkan dengan aminoglycosides;
• staphylococcus - oxacillin, vancomycin atau linezolid sahaja atau digabungkan dengan aminoglycosides (amikacin, netilmicin).

Mycoplasma, Ureaplasma, Chlamydia tidak sensitif kepada ampicillin dan aminoglycosides, dalam kes-kes itu, menunjukkan tugasan macrolides dalam (spiramycin, azithromycin) atau secara intravena (erythromycin).

Malangnya, definisi patogen memerlukan jumlah masa yang tertentu, dan oleh itu dalam rawatan bayi pra-matang dengan faktor-faktor berisiko tinggi dalam keradangan paru-paru sifat atipikal (keguguran, salpingo kronik, didiagnosis jangkitan sistem urogenital pada ibu) bersama-sama dengan beta-lactams dan aminoglycosides dinasihatkan untuk menggunakan dengan serta-merta antibiotik makrolida.

[12], [13], [14], [15], [16], [17]

Immunotherapy

Pneumonia janin, terutamanya dalam pra-matang, sentiasa terbentuk dalam immunodeficiency humoral fana, jadi dalam kes-kes yang teruk wajib (bersama-sama dengan antibiotik) dilaksanakan imunoterapi yang - seawal mungkin (pada hari ke 1-3 daripada rawatan) ditadbir imunoglobulin manusia (pentaglobin terbaik) .

Rumusan diberikan setiap hari atau setiap hari lain pada dos yang biasa (500-800 mg / kg berat badan), kadar minimum yang diperlukan 2-3 pentadbiran, jika perlu ia meningkat kepada 5. Tujuan rawatan - peningkatan kepekatan dalam pesakit darah> 800 mg%. Dalam radang paru-paru intrauterin yang teruk, intraglobin dan octagam mempunyai kesan yang baik. Immunoglobulin domestik bagi keberkesanan pentadbiran intravena tidak jauh berbeza daripada rakan-rakan asing mereka, tetapi sering menyebabkan kesan sampingan (ruam alahan, hyperthermia).

Sejumlah penyelidik mengesyorkan pelantikan lycopid semasa tempoh gejala toksikosis akut.

Rawatan simptomik

Pilihan ubat untuk terapi gejala bergantung kepada manifestasi penyakit, tetapi hampir selalu menggunakan mucolytics, yang paling menganggap ambroxol. Ia mencairkan rahsia bronkial, dan juga meningkatkan sintesis surfaktan oleh alveocytes dari urutan kedua dan memperlambat perpecahannya. Bergantung pada keadaan kanak-kanak, ubat ini diberikan secara lisan atau dihirup melalui penyebaran atau spacer.

Rujukan

Grebennikov VA, Ionov OI, Mostova AB, dan lain-lain Gangguan Pernafasan // Neonatologi: Kepimpinan Kebangsaan / Di bawah jumlahnya. Ed. HH Volodina. - Moscow: GEOTAR-Media, 2007.

Samsygin G.A. Intrauterine pneumonia // Pharmacotherapy rasional penyakit zaman kanak-kanak: Panduan untuk doktor / Ed. AA Baranova, HH Volodina, G.A. Samsygin. - Moscow: Litterra, 2007. - Buku. 1.

Shabalov N.P. Neonatologi. - T. 1. - Moscow: MEDpress-inform, 2004.

Bartlett JG Pengurusan Jangkitan Saluran Pernafasan. - Philadelfia, 2001.

[18], [19], [20], [21], [22], [23], [24],