Hipotensi ortostatik (postural): sebab, gejala, diagnosis, rawatan

Hipotensi ortostatik (postural) adalah penurunan mendadak dalam tekanan darah (biasanya lebih daripada 20/10 mm Hg) apabila pesakit membuat kedudukan menegak. Untuk beberapa saat atau lebih lama, pengsan, kehilangan kesedaran dan kekeliruan, pening, dan penglihatan mungkin berlaku. Dalam sesetengah pesakit, keadaan sintetik bersiri didedahkan. Latihan fizikal atau makanan berlebihan boleh mencetuskan keadaan seperti itu. Kebanyakan manifestasi lain berkaitan dengan sebab yang mendasari. Hipotensi ortostatik adalah manifestasi peraturan yang tidak normal tekanan darah yang disebabkan oleh pelbagai sebab, dan bukan penyakit tunggal.

Hipotensi ortostatik berlaku pada 20% orang tua. Lebih kerap, ia boleh hadir pada orang-orang dengan penyakit bersamaan, terutamanya hipertensi, dan pada pesakit yang telah lama berehat. Ramai yang jatuh disebabkan oleh hipotensi orthostatic yang tidak diiktiraf. Penampilan hipotensi semakin teruk selepas makan dan merangsang saraf vagus (contohnya, selepas kencing, buang air besar).

Postur sindrom tachycardia orthostatic (SPOT), atau apa yang dipanggil tachycardia postur spontan, atau reaksi orthostatic kronik atau idiopathic, ialah ditanda kecenderungan sindrom reaksi orthostatic pada usia yang muda. Ambulation disertai dengan tachycardia dan pelbagai gejala lain (seperti keletihan, pening, tidak boleh melakukan aktiviti fizikal, kekeliruan mental), tekanan darah dikurangkan kepada nilai yang sangat kecil atau tidak berubah. Penyebab sindrom tidak diketahui.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Punca hipotensi ortostatik

Mekanisme untuk mengekalkan homeostasis tidak dapat mengatasi pemulihan tekanan darah sekiranya terdapat gangguan hubungan, tengah atau efferent gangguan refleks autonomi. Ini boleh berlaku dengan penggunaan ubat-ubatan tertentu, sekiranya kontraksi miokardium atau rintangan vaskular ditindas, dengan hipovolemia dan keadaan dyshormonal.

Penyebab yang paling biasa pada orang tua adalah gabungan penurunan kepekaan baroreceptor dan labil arteri. Mengurangkan kepekaan baroreceptor membawa kepada pengurangan keterukan tindak balas dari hati apabila mengambil kedudukan menegak. Walau bagaimanapun paradoks, hipertensi arteri boleh menjadi salah satu punca penurunan kepekaan baroreceptor, meningkatkan kecenderungan untuk hipotensi ortostatik. Juga, hipotensi berlaku selepas makan. Ia boleh disebabkan oleh sintesis sejumlah besar insulin dengan penggunaan makanan yang mengandungi karbohidrat, serta aliran keluar darah ke saluran pencernaan. Keadaan ini semakin teruk oleh pengambilan alkohol.

Punca hipotensi ortostatik 

Neurologi (termasuk disfungsi autonomi)
 

Tengah	Atrofi sistemik multifocal (dahulunya sindrom Shi-Dreger). Penyakit Parkinson. Strok (pelbagai)
Kord rahim	Artikulasi dorsal. Myelitis melintang. Tumor
Periferal	Amyloidosis. Neuropati diabetes, alkohol atau makanan. Disfungsi autonomi keluarga (sindrom Riley-Dai). Sindrom Guillain-Barre. Sindrom Paraneoplastik. Kegagalan autonomi yang teruk (dahulunya dipanggil hipotensi ortostatik idiopatik). Sympathectomy pembedahan

Kardiologi

Gypovolemia	Kekurangan adrenal. Deguidrasi. Kehilangan darah
Pelanggaran nada vasomotor	Kerja terlalu lama. Gykopoalliaemia
Kerosakan keluaran jantung	Stenosis aorta. Perikarditis konstruktif. Kegagalan jantung. IM. Tachy- dan bradyarrhythm
Lain-lain	Hyperaldosteronism *. Kesan vena periferi. Feohromocytoma *

Produk ubat

vasodilators	Penyekat saluran kalsium. Nitrates
Mempengaruhi peraturan yang simpatik	A-Blockers (prazosin). Antihipertensif (clonidine, methyldopa, reserpine, kadang-kadang P-blocker). Antipsychotic (terutamanya phenothiazines). Inhibitor monoamine oxidase (iMAO). Tricyclic atau antidepresan tetracyclic
Lain-lain	Alkohol. Barbituratı. Levodopa (pesakit dengan penyakit Parkinson jarang berlaku). Diuretik gelung (contohnya, furosemide). Quinidine. Vincristine (disebabkan oleh neurotoxicity)

* Ia boleh menyebabkan hipotensi arteri dalam kedudukan mendatar. Gejala lebih jelas pada permulaan rawatan.

[8], [9], [10], [11]

Patofisiologi hipotensi ortostatik

Biasanya, tekanan graviti disebabkan peningkatan pesat membawa kepada pergerakan volum darah tertentu (0.5 hingga 1 L) ke dalam urat anggota bawah dan batang bawah. Pengurangan sementara dalam pengembalian vena akan mengurangkan output jantung dan, akibatnya, tekanan darah. Manifestasi pertama mungkin tanda-tanda pengurangan bekalan darah ke otak. Pada masa yang sama, tidak selalu penurunan tekanan darah menyebabkan hipoperfusi otak.

Baroreceptor gerbang aorta dan zon karotid bertindak balas terhadap hipotensi arteri dengan mengaktifkan refleks vegetatif yang bertujuan untuk memulihkan tekanan arteri. Sistem saraf simpatetik meningkatkan kadar jantung dan kontraktil miokardium. Kemudian nada vena pengumpulan meningkat. Pada masa yang sama, perencatan tindak balas parasimpatik menyebabkan peningkatan kadar denyutan jantung. Jika pesakit terus berdiri berlaku pengaktifan sistem renin-angiotensin-aldosterone dan rembesan hormon antidiuretic (ADH), mengakibatkan kelewatan menjadi natrium dan air, meningkatkan jumlah darah.

Diagnosis hipotensi ortostatik

Hipotensi ortostatik didiagnosis jika terdapat penurunan tekanan darah diukur dan kemunculan tanda-tanda klinikal hipotensi arteri pada kenaikan dan kehilangan gejala-gejala ini apabila mengambil kedudukan mendatar. Alasan perlu dikenalpasti.

Anamnesis

Pesakit disoal siasat untuk mengenal pasti faktor-faktor precipitating diketahui (cth, ubat, berpanjangan rehat di atas katil, kehilangan cecair) dan tanda-tanda kegagalan autonomi [seperti menukar pandangan sebagai mydriasis dan gangguan tempat penginapan, inkontinens kencing, loya, toleransi miskin haba (berpeluh berlebihan) , mati pucuk]. Juga ambil perhatian gejala neurologi yang lain, gangguan sistem kardiovaskular, gangguan fungsi mental.

Pemeriksaan objektif. Pengukuran tekanan darah dan kadar denyutan jantung dilakukan selepas 5 minit selepas mengambil pesakit ke kedudukan mendatar, serta pada 1 dan 3 minit selepas bangun. Jika pesakit tidak dapat berdiri, dia diperiksa dalam kedudukan duduk. Hypotension tanpa peningkatan pampasan dalam kadar jantung (<10 ppm) menunjukkan pelanggaran refleks, peningkatan yang ketara (> 100 ppm) - kira-kira hypovolemia atau jika tanda-tanda tanpa hypotension, SPOT a. Penemuan lain mungkin tanda-tanda fungsi sistem saraf terjejas, termasuk parkinson.

Kaedah penyelidikan tambahan. Kajian rutin dalam kes ini termasuk ECG, penentuan kepekatan glukosa dan komposisi elektrolit plasma darah. Pada masa yang sama, kajian ini dan lain-lain biasanya kurang bermaklumat berbanding dengan gejala klinikal tertentu.

Ia perlu untuk menjelaskan keadaan sistem saraf autonomi. Dengan berfungsi normal, kenaikan kadar denyutan jantung dicatatkan semasa inspirasi. Untuk memperjelaskan keadaan, aktiviti jantung di pesakit dipantau semasa pernafasan yang perlahan dan dalam (kira-kira 5 minit - menyedut, 7 saat - nafas) selama 1 minit. Selang terbesar RR semasa pernafasan biasanya 1.15 kali lebih lama daripada jarak minimum semasa inspirasi. Pengendalian selang menunjukkan gangguan vegetatif. Perbezaan yang sama dalam tempoh sepatutnya berlaku semasa membandingkan tempoh rehat dan prestasi 10-15 saat percubaan Valsalva. Pesakit dengan selang yang tidak normal RR atau tanda-tanda disfungsi autonomik memerlukan pemeriksaan lanjut untuk menolak penyakit kencing manis, penyakit Parkinson, mungkin multiple sclerosis dan kegagalan teruk sistem saraf autonomi. Yang terakhir ini mungkin memerlukan kajian tentang jumlah noradrenalin atau vasopressin dalam plasma darah pada pesakit dalam kedudukan mendatar dan menegak.

Ujian dengan permukaan condong (jadual cenderung) variabelen kurang daripada pengukuran tekanan darah di dalam kedudukan menegak dan mendatar, dan menghapuskan pengaruh ke atas vena pulangan kaki pengecutan otot. Pesakit boleh berada dalam kedudukan menegak sehingga 30-45 minit, di mana pengukuran tekanan darah dilakukan. Ujian ini boleh dilakukan sekiranya terdapat kecurigaan terhadap gangguan peraturan autonomi. Untuk mengecualikan etiologi dadah, amaun atau, secara amnya, penggunaan ubat-ubatan yang boleh menyebabkan hipotensi ortostatik perlu dikurangkan.

[12], [13], [14], [15], [16]

Prophylaxis dan rawatan hipotensi ortostatik

Pesakit yang terpaksa mematuhi rehat yang berpanjangan, harus duduk di tempat tidur setiap hari dan, jika boleh, melakukan senaman fizikal. Pesakit perlu meningkat perlahan-lahan, dari duduk atau di sebelahnya, menerima jumlah bendalir yang diperlukan, menyekat atau berhenti menggunakan alkohol dan melakukan latihan fizikal apabila mungkin. Latihan fizikal yang kerap intensiti sederhana membawa peningkatan nada vaskular periferal dan mengurangkan pemendapan darah. Pesakit yang lebih tua perlu mengelakkan kedudukan yang berpanjangan. Tidur dengan kepala yang tinggi dapat mengurangkan gejala akibat pengekalan natrium yang meningkat dan penurunan dalam nocturia.

Hipotensi arteri selepas makan sering boleh dihalang dengan mengurangkan jumlah pengambilan makanan dan komponen karbohidratnya, meminimumkan pengambilan alkohol dan mengelakkan kenaikan mendadak selepas makan.

Penempelan kaki yang ketat dengan pembalut elastik boleh meningkatkan pulangan vena, output jantung dan BP selepas meningkat. Dalam kes-kes yang teruk, saman kembung, sama dengan saman anti graviti juruterbang, boleh digunakan untuk membuat mampatan yang diperlukan pada kaki dan perut, terutama apabila terdapat ketahanan yang jelas untuk rawatan.

Peningkatan kandungan natrium, yang membawa kepada peningkatan dalam jumlah darah beredar, boleh membantu mengurangkan gejala. Sekiranya tiada kegagalan jantung dan hipertensi arteri, kandungan ion natrium boleh ditingkatkan dari 5 hingga 10 g dengan hanya meningkatkan penggunaannya dengan makanan (tepu makanan lebih banyak atau mengambil tablet natrium klorida). Pelantikan ini meningkatkan risiko kegagalan jantung, terutama pada pesakit tua dan pesakit yang mengalami fungsi jantung yang cacat; penampilan edema yang disebabkan oleh kaedah ini tanpa perkembangan kegagalan jantung tidak dianggap kontraindikasi terhadap kelanjutan rawatan.

Fludrocortisone, mineralocorticoid yang menyebabkan pengekalan natrium, meningkatkan kandungannya dalam plasma darah dan sering mengurangkan fenomena hipotensi arteri, berkesan hanya jika pengambilan natrium yang mencukupi ke dalam badan. Dos ubat adalah 0.1 mg pada waktu malam, dengan kenaikan mingguan hingga 1 mg atau sehingga munculnya edema periferal. Ubat ini juga dapat meningkatkan kesan vasoconstrictor periferi rangsangan simpatik. Mungkin hipertensi arteri dalam kedudukan terdedah, kegagalan jantung, hipokalemia. Anda mungkin perlu mengambil kalium.

Ubat-ubatan anti-radang bukan steroid (NSAIDs) seperti indomethacin pada dos 25-50 mg / hari, boleh menghalang vasodilation prostaglandin yang disebabkan, meningkatkan rintangan vaskular periferal. Ia harus diingat bahawa NSAID boleh menyebabkan kerosakan gastrousus dan menyebabkan tindak balas pressor (terdapat laporan kesetaraan menerima indomethacin dan sympathomimetic).

Propranolol dan b-adrenobloker lain boleh meningkatkan kesan positif terapi natrium dan mineralocorticoid. Sekatan dengan propranolol 6-adrenoreceptors membawa kepada vasoconstriction α-adrenergik yang tidak terkawal, yang menghalang vasodilasi ortostatik pada sesetengah pesakit.