Sintetik neurogenik (keadaan sintetik)

Syncope (syncope) - serangan kehilangan kesedaran jangka pendek dan pelanggaran terhadap nada postural dengan gangguan aktiviti kardiovaskular dan pernafasan.

Pada masa ini, terdapat kecenderungan untuk merawat syncope dalam kerangka kesakrifan paroxysmal kesedaran. Dalam hal ini, lebih baik untuk menggunakan istilah "pengsan," yang menunjukkan pemahaman yang lebih luas mekanisme kemungkinan patogenesis keadaan ini daripada sekadar perwakilan hipoksia dan anoxic yang berkaitan dengan kekurangan akut peredaran serebrum dalam patogenesis daripada syarat-syarat ini, yang ditetapkan sebagai pengsan. Ia juga perlu mengambil kira kewujudan perkara seperti ini sebagai "runtuh", yang bermaksud untuk melanggar peraturan vaskular, menampakkan datang tiba-tiba jatuh, tetapi kehilangan kesedaran pada masa yang sama adalah pilihan.

Biasanya keseronokan dalam kebanyakan kes didahului oleh pening, berkilauan di mata, berdering di telinga, perasaan "kejatuhan yang akan berlaku dan kehilangan kesedaran." Dalam kes-kes di mana gejala-gejala ini muncul, dan kehilangan kesedaran tidak berkembang, ia adalah persoalan keadaan pra-sintetik, atau lipotimia.

Terdapat banyak klasifikasi keadaan sintetik, yang disebabkan oleh kekurangan konsep yang diakui secara amnya terhadap patogenesis mereka. Malah pembahagian negeri-negeri ini menjadi dua kelas - sintetik neurogenik dan somatogenik - seolah-olah tidak tepat dan sangat bersyarat, terutamanya dalam keadaan di mana tidak ada perubahan yang berbeza dalam saraf saraf atau somatik.

Tanda-tanda sinkop (keadaan sintetik), walaupun terdapat beberapa perbezaan, adalah agak stereotaip. Syncope dianggap sebagai proses yang dibangunkan dalam masa, oleh sebab itu, dalam kebanyakan kes, mungkin ada satu manifestasi yang mendahului keadaan pengsan yang sebenarnya dan masa yang berikutnya. Manifestasi serupa N. Gastaut (1956) yang ditunjuk sebagai parasyncopal. O. Corfariu (1971), O. Corfariu, L. Popoviciu (1972) - kedua-dua pra dan pasang siap pasang. NK Bogolepov et al. (1968) mengenal pasti tiga tempoh: keadaan pra-sintetik (pre-obstruction, atau lipotymia); sebenarnya sinkop, atau pengsan, dan tempoh pasca-sintetik. Dalam setiap tempoh terdapat tahap keterukan dan keterukan yang berbeza. Manifestasi Predsinkopalnye sebelum tidak sedarkan diri, biasanya lepas daripada beberapa saat untuk 1-2 minit (biasanya 4-20 dengan 1.5 untuk 1 min) dan muncul perasaan tidak selesa, loya, manifestasi peluh sejuk, kekaburan "kabus" sebelum mata, pening, bunyi telinga, mual, pucat, rasa kejatuhan dan kehilangan kesedaran. Sebahagian daripada pesakit mempunyai perasaan kecemasan, ketakutan, perasaan kurang udara, degupan jantung, seketul di tekak, kebas bibir, lidah, jari. Walau bagaimanapun, gejala ini mungkin tidak hadir.

Kehilangan kesedaran biasanya berlangsung 6-60 saat. Selalunya terdapat pucat dan penurunan nada otot, imobilitas, mata ditutup, mydriasis ditubuhkan dengan penurunan tindak balas pupillary kepada cahaya. Biasanya tidak ada refleks patologi, nadi yang lemah, tidak teratur, labil, penurunan tekanan darah, dan pernafasan cetek. Dengan syncope yang mendalam, beberapa jerawat clonic atau tonik-clonic mungkin, kencing tidak sengaja dan jarang buang air besar.

Tempoh pasca-sintetik - selalunya berlangsung beberapa saat, dan pesakit dengan cepat bangun, betul-betul mengalihkan dirinya dalam ruang dan masa. Biasanya pesakit berasa cemas, ketakutan oleh kejadian itu, pucat, dinamik; tanda takikardia, pernafasan yang cepat, kelemahan umum yang teruk dan keletihan.

Analisis terhadap keadaan sinoplas (dan parasyncopial) amat penting untuk diagnosis. Perlu ditekankan bahawa dalam beberapa kes, kuncinya bukan hanya analisis keadaan presemkopik yang segera, tetapi juga latar belakang psiko-vegetatif dan tingkah laku (jam, walaupun hari) di mana syncope telah berkembang. Ini membolehkan kita menubuhkan satu fakta penting - bolehkah penyinaran ini dianggap sebagai manifestasi paroxysmal sindrom psychovegetative.

Walaupun konvensionaliti tertentu, yang kami nyatakan di atas, semua varian keadaan sintetik boleh dibahagikan kepada dua kelas: neurogenik dan somatogenik. Kami akan mempertimbangkan bahawa kelas-kelas syncopal yang tidak dikaitkan dengan penyakit somatik (biasanya kardiologi) yang digariskan, tetapi disebabkan oleh gangguan neurogenik dan, khususnya, disfungsi peraturan vegetatif.

[1], [2], [3], [4]

vasodepressor sinkopasi

Vasodepressor pengsan (vasovagal mudah, vasomotor pengsan) berlaku paling sering hasil daripada pelbagai (biasanya tekanan) kesan dan dikaitkan dengan penurunan mendadak dalam jumlah rintangan periferal, pembesaran, otot vaskular terutamanya periferal.

Syncope vasodepressor mudah adalah varian paling kerap kehilangan kesedaran jangka pendek dan, menurut pelbagai penyelidik, adalah dari 28 hingga 93.1% di kalangan pesakit dengan keadaan sintetik.

Gejala vasodepressor syncope (syncope)

Kehilangan kesedaran biasanya tidak berlaku serta-merta: sebagai peraturan, didahului oleh tempoh predsinkopalny yang berbeza. Antara faktor precipitating dan syarat berlakunya pengsan adalah yang paling sering ditanda sambutan afferent tekanan seperti: ketakutan, kebimbangan, ketakutan, yang dikaitkan dengan berita yang tidak menyenangkan, kemalangan, jenis darah atau pengsan orang lain, penyediaan, menunggu dan menjalankan pensampelan darah, prosedur pergigian, dan penjagaan kesihatan yang lain manipulasi. Sinkopasi sering berlaku apabila sakit (kuat atau sedikit) semasa berkata manipulasi atau sakit asal visceral (gastrousus, payudara, hati dan buah pinggang kolik et al.). Dalam sesetengah kes, faktor langsung yang mencetuskan mungkin tidak hadir.

Kerana keadaan yang kondusif untuk permulaan syncope, yang paling biasa adalah faktor ortostatik (berdiri lama dalam pengangkutan, dalam barisan, dan sebagainya);

Tinggal di dalam bilik yang mengepam menyebabkan pesakit sebagai hiperentilasi tindak balas pampasan, yang merupakan faktor tambahan yang kuat. Peningkatan keletihan, kurang tidur, cuaca panas, penggunaan alkohol, demam - ini dan faktor-faktor lain membentuk syarat untuk merealisasikan pengsan.

Semasa kesakitan, pesakit biasanya tidak bergerak, kulitnya berwarna pucat atau kelabu-hijau, sejuk, ditutup dengan peluh. Bradycardia, extrasystole diturunkan. Tekanan darah sistolik jatuh ke 55 mm Hg. Seni. Dalam kajian EEG, band delta dan delta perlahan amplitud tinggi dikesan. Kedudukan mendatar pesakit membawa kepada peningkatan tekanan darah yang pesat, dalam kes yang jarang berlaku, hipotensi boleh bertahan beberapa minit atau (secara luar biasa) walaupun jam. Kehilangan kesedaran yang berpanjangan (lebih daripada 15-20 saat) boleh membawa kepada tonik dan (atau) konvolusi klonik, kencing dan buang air besar secara sukarela.

Keadaan post-syncopal boleh menjadi tempoh dan keparahan yang berbeza, disertai dengan manifestasi asthenik dan vegetatif. Dalam sesetengah kes, peningkatan pesakit menyebabkan pengsan berulang dengan semua gejala yang dinyatakan di atas.

Kajian mendedahkan pesakit mempunyai beberapa perubahan di tempat psikik dan vegetatif: varian berbeza gangguan emosi (marah, gejala phobic, perasaan tertekan, stigma histeria, dan lain-lain), lability vegetatif dan kecenderungan untuk hypotension.

Apabila mendiagnosis vasodepressor pengsan mesti mengambil kira kehadiran faktor-faktor memprovokasi, syarat untuk berlakunya pengsan, predsinkopalnyh tempoh manifestasi, pengurangan dalam tekanan darah dan bradycardia semasa kehilangan kesedaran, keadaan kulit dalam tempoh postsinkopalnom (panas, lembap). Peranan yang penting dalam diagnosis ialah kehadiran manifestasi pesakit sindrom psiko-vegetatif, ketiadaan epilepsi (klinikal dan paraclinical) tanda-tanda, kecuali penyakit somatik jantung dan lain-lain.

Patogenesis kondaskop vasodepressor masih belum jelas. Banyak faktor dikesan oleh penyelidik dalam kajian pengsan (kecenderungan keturunan, patologi perinatal, kehadiran gangguan autonomi, kecenderungan untuk tindak balas parasimpatetik sisa gangguan neurologi, dan lain-lain). Tidak dapat menjelaskan setiap penyebab kehilangan kesedaran individu.

GL Engel (1947, 1962), berdasarkan analisis makna biologi beberapa tindak balas fisiologi berdasarkan kerja-kerja Ch. Darwin dan W. Cannon, hipotesis bahawa syncope vasodepressor adalah tindak balas patologi yang berlaku akibat mengalami kecemasan atau ketakutan dalam keadaan di mana aktiviti (gerakan) dihalang atau tidak mungkin. Reaksi sekatan "perjuangan atau penerbangan" membawa kepada fakta bahawa aktiviti yang berlebihan sistem peredaran darah, disesuaikan dengan aktiviti otot, tidak diberi pampasan untuk kerja otot. "Attitude" periferal peredaran intensif vaskular (vasodilatation), tiada kemasukan "pam vena" yang berkaitan dengan aktiviti otot membawa kepada penurunan dalam jumlah darah yang mengalir ke jantung, dan kemunculan bradycardia refleks. Oleh itu, refleks vasodepressor (jatuh tekanan arteri), digabungkan dengan vasoplegia periferi dimasukkan.

Sudah tentu, sebagai nota penulis, hipotesis ini tidak dapat menjelaskan semua aspek patogenesis vasodepressor syncope. Kerja-kerja tahun-tahun kebelakangan ini menunjukkan peranan utama dalam patogenesis mereka terhadap homeostasis pengaktifan otak yang terjejas. Mekanisme serebral khusus gangguan sistem kardiovaskular dan pernafasan yang berkaitan dengan program supra-segmental yang tidak mencukupi untuk mengawal corak fungsi autonomi dikenalpasti. Dalam spektrum gangguan autonomi, bukan sahaja kardiovaskular, tetapi juga disfungsi pernafasan, termasuk manifestasi hyperventilation, sangat penting untuk patogenesis dan gejala.

Syncopation ortostatik

Keadaan sinkopal ortostatik adalah kehilangan kesedaran jangka pendek yang berlaku apabila pesakit bergerak dari kedudukan mendatar ke kedudukan menegak atau di bawah pengaruh penangguhan berpanjangan dalam kedudukan tegak. Sebagai peraturan, syncope dikaitkan dengan kehadiran hipotensi ortostatik.

Di bawah keadaan normal, peralihan seseorang dari kedudukan mendatar ke kedudukan menegak disertai dengan penurunan tekanan darah yang sedikit dan pendek (beberapa saat) diikuti dengan peningkatan tekanan darah yang pesat.

Diagnosis terhadap kesopsi ortostatik adalah berdasarkan kepada analisis gambar klinikal (sambungan syncope dengan faktor ortostatik, kehilangan kesedaran segera tanpa syarat parasyncopal); kehadiran tekanan darah rendah pada kadar denyut jantung biasa (tiada bradikardia, seperti yang biasanya terjadi dengan syncope vasodepressor, dan kekurangan tachycardia kompensasi, yang biasanya diperhatikan dalam keadaan sihat). Bantuan penting dalam diagnosis adalah ujian positif Schellong - kejatuhan tekanan darah yang tajam apabila keluar dari kedudukan mendatar tanpa tachycardia kompensasi. Bukti penting kehadiran hipotensi ortostatik adalah ketiadaan peningkatan dalam kepekatan aldosteron dan katekolamin dalam darah dan perkumuhan mereka dengan air kencing meningkat. Ujian penting ialah sampel dengan kedudukan 30 minit, yang menentukan penurunan tekanan darah secara beransur-ansur. Kajian khas lain juga diperlukan untuk menubuhkan tanda-tanda kekurangan pemuliharaan vegetatif periferal.

Untuk tujuan diagnosis pembezaan, analisis perbandingan sintaks ortostatik dengan syncope vasodepressor harus dilakukan. Untuk yang pertama, sambungan yang rapat, tegar dengan situasi ortostatik dan ketiadaan varian provokasi lain, ciri untuk syncope vasodepressor, adalah penting. Syncope Vaso-depressor dicirikan oleh banyak manifestasi psiko-vegetatif dalam tempoh pra dan pasca-sintetik, lebih lambat daripada dengan pengsan, hilang dan kembali kesedaran ortostatik. Kepentingan besar adalah kehadiran bradikardia semasa vasodepressor syncope dan ketiadaan kedua-dua brady- dan takikardia dengan penurunan tekanan darah pada pesakit dengan syncope ortostatik.

Penyakit hiperventilasi (syncope)

Negeri-negeri syncopal adalah salah satu manifestasi klinikal sindrom hyperventilation. Mekanisme hiperventilasi secara serentak dapat memainkan peranan penting dalam patogenesis sinoptik dari pelbagai alam, karena pernafasan yang berlebihan menyebabkan banyak perubahan polysystemik dalam tubuh.

Keanehan hiperventilasi pengsan terletak pada fakta bahawa paling sering fenomena hiperventilasi pada pesakit boleh digabungkan dengan hipoglikemia dan manifestasi rasa sakit. Pada pesakit yang terdedah kepada tindak balas vasomotor yang tidak normal, pada pesakit dengan hipotensi postural, ujian hiperventilasi boleh menyebabkan keadaan pengsan atau pengsan, terutama jika pesakit berada dalam kedudukan yang berdiri. Pengenalan insulin tersebut kepada sampel sebanyak 5 unit insulin sangat sensitif terhadap sampel, dan pelanggaran kesedaran berlaku lebih cepat. Dalam kes ini, terdapat hubungan tertentu antara tahap kesedaran terjejas dan perubahan serentak dalam EEG, seperti yang dibuktikan oleh irama perlahan 5 dan G-band.

Dua varian keadaan syncopal hyperventilation dengan pelbagai mekanisme patogenetik tertentu harus dibezakan:

• hypocapnic, atau acapnic, varian hypopentilation syncope;
• jenis vasodepressor syncope hyperventilation. Varian yang dikenal pasti dalam bentuk tulen adalah jarang berlaku, lebih kerap dalam gambar klinikal satu atau satu lagi varian berlaku.

Hypokapnichesky (akapnichesky) merupakan variasi daripada syncope hyperventilation

Hypocapnic (akapnichesky) varian hyperventilation pengsan ditentukan terkemuka mekanisme - bertindak balas otak berkurang ketegangan karbon dioksida separa dalam darah beredar, bersama-sama dengan alkalosis pernafasan dan kesan Bohr (anjakan oxyhemoglobin penceraian keluk ke kiri, menyebabkan pembentukan tropism oksigen ke hemoglobin, dan kesukaran dalam belahan kepada peralihan kepada tisu otak) membawa kepada kekejangan refleks dari saluran cerebral dan hipoksia tisu otak.

Ciri-ciri klinikal terdiri daripada kehadiran keadaan pra-tampalan yang panjang. Ia harus diperhatikan bahawa hyperventilation berhenti dalam situasi ini boleh menjadi ungkapan atau berlaku krisis vegetatif pesakit (panik serangan) dengan komponen terang hyperventilation (krisis hyperventilation), atau patut histeria dengan peningkatan pernafasan, yang membawa kepada menengah atas beralih penukaran mekanisme rumit. Hampir pitam itu mungkin cukup panjang (minit, berpuluh-puluh minit), disertai dengan krisis vegetatif berkaitan gejala psikiatri, autonomi dan hyperventilation (ketakutan, kebimbangan, berdebar-debar, angina palsu, sesak nafas, paresthesia, tetany, polyuria et al.).

Satu ciri penting dari varian hypocapic hypopentilation syncope ialah ketiadaan kehilangan kesedaran secara tiba-tiba. Sebagai peraturan, pada mulanya terdapat tanda-tanda keadaan kesadaran yang berubah: rasa tidak munasabah, keakraban alam sekitar, perasaan ringan di kepala, kesedaran menyempit. Penuaan fenomena ini akhirnya membawa kepada penyempitan, pengurangan kesedaran, dan kejatuhan pesakit. Dalam kes ini, fenomena kelipan kesedaran diperhatikan - penggantian tempoh pulangan dan kehilangan kesedaran. Siasatan berikutnya mendedahkan kehadirannya dalam bidang kesedaran pesakit pelbagai, kadang-kadang imej yang agak terang. Dalam beberapa kes, pesakit menunjukkan ketiadaan kehilangan kesedaran yang lengkap dan pemeliharaan persepsi fenomena tertentu di dunia luar (contohnya, ucapan dibalikkan) apabila tidak mungkin untuk bertindak balas kepada mereka. Tempoh kehilangan kesedaran juga boleh menjadi lebih besar daripada pengsan mudah. Kadang-kadang ia mencapai 10-20 atau 30 minit. Pada dasarnya, ini adalah kesinambungan perkembangan paroxysm hyperventilation dalam kedudukan yang terdedah.

Tempoh masa fenomena gangguan kesedaran dengan fenomena kesedaran yang berkilauan juga boleh menunjukkan kewujudan organisasi psychophysiological yang unik pada orang yang mempunyai kecenderungan untuk menukar reaksi (histeris).

Apabila dilihat dari pesakit-pesakit ini, pelbagai jenis gangguan pernafasan boleh berlaku-pernafasan meningkat (hyperventilation) atau jangka panjang penangkapan pernafasan (apnea).

Rupa pesakit semasa pelanggaran kesedaran dalam situasi seperti ini biasanya sedikit berubah, petunjuk hemodinamik juga tidak terjejas dengan ketara. Mungkin konsep "pengsan" berhubung dengan pesakit-pesakit ini tidak mencukupi, kemungkinan besar ia adalah sejenis "berkhayal" keadaan kesedaran diubah akibat kesan hyperventilation berterusan, ditambah pula dengan beberapa ciri-ciri corak psychophysiological. Walau bagaimanapun, kesedaran terjejas imperatif, jatuh sakit dan yang paling penting, hubungan dengan kesilapan ini dengan fenomena hyperventilation, dan dengan orang lain, termasuk vasodepressor, tindak balas di dalam pesakit yang sama perlu dipertimbangkan gangguan kesedaran dibincangkan dalam bahagian ini. Ia perlu ditambah bahawa kesan fisiologi hyperventilation kerana sifat global mereka boleh dikenal pasti dan dimasukkan dalam proses patologi dan lain-lain, dalam perubahan patologi tersembunyi jantung tertentu, seperti kemunculan aritmia yang teruk - hasil daripada pergerakan perentak jantung dalam nod atrioventricular, dan juga ventrikel dengan perkembangan atrooventricular nodular atau irama idioventricular.

Akibat fisiologi hiperventilasi, nampaknya akan dikaitkan dengan yang lain - varian kedua manifestasi sintaksis dalam hiperventilasi.

Vaso-depressor varian hypopentilation syncope

Hyperventilation penjelmaan vasodepressor pengsan berkaitan dengan kemasukan dalam patogenesis pengsan mekanisme lain - penurunan mendadak dalam rintangan vaskular periferal dengan umum pengembangan mereka tanpa pampasan kadar jantung meningkat kekerapan. Peranan hiperventilasi dalam mekanisme pengagihan semula darah dalam tubuh diketahui. Oleh itu, dalam keadaan normal, hiperventilasi menyebabkan pengagihan semula darah dalam sistem otot otak, iaitu pengurangan aliran darah serebrum dan peningkatan aliran darah otot. Penyertaan yang berlebihan, tidak mencukupi mekanisme ini adalah asas patofisiologi penyebab vaso-depressor pada pesakit dengan gangguan hyperventilation.

Gambar klinikal varian syncope ini adalah kehadiran dua komponen penting, menyebabkan beberapa perbezaan dari vasodressor syncope yang mudah, tidak hiperventilasi. Pertama, ia adalah gambaran klinikal parasyncopal yang "kaya", dinyatakan dalam fakta bahawa manifestasi psiko-vegetatif ketara mewakili kedua-dua tempoh sebelum dan selepas sinopik. Selalunya ini adalah vegetatif afektif, termasuk hyperventilation, manifestasi. Di samping itu, dalam beberapa kes, konvulsi tetanik carpopedal berlaku, yang boleh disalah anggap mempunyai genetik epileptik.

Seperti yang telah disebutkan, syncope vasodepressor pada dasarnya merupakan tahap dalam perkembangan yang dikurangkan (dan dalam beberapa kes berkembang) vegetatif, atau lebih tepat, hipoksentrasi paroxysm. Kehilangan kesedaran untuk pesakit dan orang lain adalah peristiwa yang lebih penting, oleh sebab itu, dalam masa anamnesis peristiwa masa presynopal, pesakit sering ditinggalkan. Satu lagi komponen penting dalam ekspresi klinikal hyperventilation syncope vasodressor adalah kerap (sebagai peraturan, semulajadi) gabungan dengan manifestasi acapnic (hypocapnic) jenis kesadaran gangguan. Kehadiran unsur-unsur keadaan kesedihan yang berubah dalam tempoh presemcopal dan fenomena kesedaran yang berkilat dalam tempoh kehilangan kesedaran bentuk dalam beberapa kes corak klinikal yang luar biasa yang menyebabkan para doktor berasa keliru. Oleh itu, pada pesakit yang pengsan pada vasodepressor, sejenis biasa kepada doktor, semasa pengsan itu sendiri ada fluktuasi-kelipan kesedaran tertentu. Sebagai peraturan, doktor mempunyai idea yang salah tentang kehadirannya dalam pesakit mekanisme histeris utama dalam genetik syncope.

Tanda klinikal penting dari vaksin ini adalah syncope berulang apabila cuba bangun pada pesakit yang berada dalam kedudukan mendatar dalam tempoh pasca-sintetik.

Satu lagi ciri vasodepressor hyperventilation syncope adalah kehadiran pelbagai faktor yang lebih memprovokasi daripada pada pesakit dengan syncope biasa biasa. Sangat penting bagi pesakit-pesakit ini, situasi di mana objektif dan subjektif terlibat sistem pernafasan: haba, kehadiran bau kuat, tersumbat, ruang tertutup, yang menyebabkan pesakit kebimbangan phobic kemunculan sensasi pernafasan dan hyperventilation berikutnya, dan lain-lain ...

Diagnosis berdasarkan analisis yang teliti fenomenologi dan mencari tempoh struktur parasinkopalnogo sinkopalnogo dan tanda-tanda kehadiran afektif ketara, vegetatif, hyperventilation dan fenomena berhubung dgn tetanus, serta negeri-negeri diubah kesedaran, kehadiran fenomena kerlipan kesedaran.

Ia adalah perlu untuk memohon kriteria untuk diagnosis sindrom hyperventilation.

Diagnosis pembezaan dilakukan dengan epilepsi, histeria. Disebut gejala psiko-vegetatif, kehadiran sawan berhubung dgn tetanus, tempoh masa yang panjang kesedaran penglihatan (yang kadang-kadang dianggap sebagai menakjubkan postictal) - semua dalam beberapa kes membawa kepada misdiagnosis epilepsi, seperti temporal lobe epilepsi.

Dalam keadaan ini, diagnosis keadaan syncopal hyperventilation dibantu dengan lebih lama (minit, puluhan minit, kadang-kadang jam) daripada dengan epilepsi (detik), tempoh pra-sintetik. Ketiadaan lain EEG klinikal dan perubahan ciri-ciri untuk epilepsi, tidak ada peningkatan dalam anticonvulsants pelantikan dan mempunyai kesan penting dalam memberi ubat psikotropik dan (atau) menahan nafas membenarkan pembetulan menghapuskan sifat epilepsi penderitaan. Di samping itu, diagnosis positif sindrom hyperventilation adalah penting.

Sintetik sinocarotid (pengsan)

Karotid pengsan sinus (sindrom hipersensitiviti, karotid sinus hipersensitiviti) - pengsan, dalam patogenesis yang peranan utama yang dimainkan oleh sinus karotid sinus hipersensitiviti, yang membawa kepada pelanggaran peraturan rentak jantung, nada saluran periferal atau serebrum.

Dalam 30% orang yang sihat, di bawah tekanan pada sinus karotid, pelbagai tindak balas vaskular berlaku; lebih kerap reaksi seperti ini berlaku pada pesakit dengan hipertensi penting (75%) dan pada pesakit yang mempunyai hipertensi arteri yang digabungkan dengan aterosklerosis (80%). Dalam kes ini, keadaan sintetik diperhatikan hanya dalam 3% pesakit dari kontinjen ini. Pengsan yang paling kerap dikaitkan dengan hipersensitiviti sinus karotid berlaku selepas 30 tahun, terutamanya pada lelaki tua dan orang tua.

Ciri ciri syncope ini adalah persatuan mereka dengan kerengsaan sinus karotid. Selalunya ini berlaku apabila kepala bergerak, kepala mengarah ke belakang (di pendandan rambut semasa bercukur, ketika melihat bintang-bintang, mengesan pesawat terbang, melihat bunga api, dan lain-lain). Ia juga penting untuk memakai tali leher yang ketat atau keras atau mengikat tali leher, kehadiran pembentukan seperti tumor pada leher, memampatkan kawasan sinocarotid. Pengsan juga boleh berlaku semasa makan.

Tempoh presinopal di sesetengah pesakit mungkin tidak praktikal; kadang-kadang juga sedikit dinyatakan dan negara selepas syncope.

Dalam sesetengah kes, pesakit mempunyai keadaan pra-sintetik yang jangka pendek tetapi jelas dinyatakan, yang ditunjukkan oleh ketakutan teruk, sesak nafas, perasaan penyempitan tekak dan dada. Sebahagian daripada pesakit selepas keadaan sintetik mengalami rasa tidak senang, asthenia dan kemurungan dinyatakan. Tempoh kehilangan kesedaran boleh berbeza, paling kerap ia berubah dalam 10-60 s, dalam sesetengah pesakit mungkin kekejangan.

Sebagai sebahagian daripada sindrom ini dibahagikan kepada tiga jenis pengsan: Jenis vagal (bradycardia atau asystole) jenis vasodepressor (dikurangkan, penurunan tekanan darah pada kadar hati yang normal) dan jenis serebrum, apabila kehilangan kesedaran yang berkaitan dengan rangsangan sinus karotid, tidak disertai oleh mana-mana gangguan irama jantung, atau kejatuhan dalam tekanan darah.

Cerebral (tengah) pilihan karotid pengsan mungkin disertai, selain daripada gangguan kesedaran, dan sebagai gangguan pertuturan, episod sukarela mengoyak melahirkan perasaan kelemahan yang teruk, kehilangan otot, dimanifestasikan dalam tempoh parasinkopalnom. Mekanisme kehilangan kesedaran dalam kes-kes disambung, nampaknya, dengan kepekaan yang tinggi tidak karotid hanya sinus sinus, tetapi pusat-pusat tabloid, yang, bagaimanapun, adalah ciri-ciri semua varian karotid sinus hipersensitiviti.

Penting adalah hakikat bahawa, sebagai tambahan kepada kehilangan kesedaran, dengan sindrom hipersensitiviti sinus karotid, gejala lain dapat diperhatikan yang memudahkan diagnosis yang betul. Oleh itu, serangan kelemahan teruk dan juga kehilangan tonus postur dengan jenis cataplexy tanpa gangguan kesedaran dijelaskan.

Untuk diagnosis syncope sino-karotid, adalah sangat penting untuk menjalankan sampel dengan tekanan pada kawasan sinus karotid. Ujian pseudo-positif boleh berlaku sekiranya pesakit dengan lesi aterosklerotik arteri karotid memerah menyebabkan pembekuan arteri karotid dan iskemia serebrum. Untuk mengelakkan kesilapan yang cukup kerap ini, amat penting sekali untuk melakukan auscultation kedua-dua arteri karotid. Kemudian, dalam kedudukan terdedah, tekan pada sinus karotid (atau urutnya) secara bergantian. Kriteria untuk mendiagnosis sindrom sinus karotid berdasarkan sampel adalah seperti berikut:

1. berlakunya tempoh asystole lebih daripada 3 saat (varian cardioinhibitory);
2. menurunkan tekanan darah sistolik dengan lebih daripada 50 mm Hg. Seni. Atau lebih daripada 30 mm Hg. Seni. Dengan kejadian serentak syncope (versi vasodepressor).

Pencegahan tindak balas kardioinhibit dicapai dengan pengenalan atropin, dan vasodepressor - adrenalin.

Apabila diagnosis pembezaan adalah perlu untuk membezakan pengsan vasodepressor dan karotid sinus penjelmaan mudah vasodepressor pengsan. Kemudian umur, lelaki gender, fenomena predsinkopalnye kurang ketara (dan kadang-kadang kekurangan daripadanya), kehadiran penyakit menyebabkan pemekaan sinus sinocarotid (aterosklerosis karotid, saluran koronari, kehadiran pelbagai formasi di leher), dan akhirnya, hubungan erat berlakunya keadaan pengsan rangsangan sinus karotid sinus (pergerakan kepala dan sebagainya.), dan juga sebagai ujian positif dengan tekanan ke atas karotidnyi sinus - semua faktor-faktor ini membuat ia mungkin untuk membezakan blues pilihan vasodepressor sinocarotid copa dari syncope vasodepressor mudah.

Kesimpulannya, perlu diingatkan bahawa hipersensitiviti jenis karotid tidak selalu berkaitan secara langsung dengan mana-mana patologi organik tertentu, tetapi mungkin bergantung pada keadaan fungsional otak dan badan. Dalam kes yang kedua, peningkatan kepekaan sinus sinus karot boleh dimasukkan ke dalam patogenesis jenis-jenis keadaan pengsan lain yang bersifat neurogenik (termasuk psikogenik).

Sinkkop batuk (pengsan)

Sintaks batuk (syncope) - syncope yang dikaitkan dengan batuk; biasanya muncul pada latar belakang serangan ketara batuk dalam penyakit-penyakit sistem pernafasan (bronchitis kronik, laryngitis, batuk kokol, asma bronkial, emfisema), negeri-negeri penyakit cardiopulmonary, serta orang-orang tanpa penyakit-penyakit ini.

Patogenesis batuk pengsan. Hasil daripada peningkatan mendadak dalam tekanan intrathoracic dan vnutribryupgaogo berkurangan aliran darah ke jantung, jantung output jatuh, terdapat syarat-syarat untuk pecahan pampasan peredaran serebrum. Andaian dan lain-lain mekanisme patogen: rangsangan sistem reseptor daripada vagus baroreceptors sinus karotid saraf dan saluran lain, yang boleh membawa kepada perubahan dalam aktiviti pembentukan reticular, dan vasodepressor reaksi cardioinhibitory. Mencetak kajian tidur semalaman pada pesakit dengan pengsan batuk mendedahkan identiti gangguan gangguan pola tidur yang berlaku apabila sindrom Pickwickian disebabkan kegagalan fungsi pembentukan batang pusat, bertanggungjawab bagi pengawalseliaan pernafasan dan merupakan sebahagian daripada pembentukan reticular batang otak. Peranan pernafasan tertangguh, kehadiran mekanisme hyperventilation, dan pelanggaran peredaran vena juga dibincangkan. Untuk masa yang lama, dipercayai bahawa syncope batuk adalah sejenis epilepsi, dan oleh itu mereka diberi label "Bettoplexia". Batuk dianggap sama ada sebagai fenomena yang memudaratkan epilepsi, atau sebagai sejenis aura epilepsi. Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, ia menjadi jelas bahawa pengsan batuk tidak bersifat epilepsi.

Adalah dipercayai bahawa mekanisme perkembangan syncope batuk adalah sama dan pengsan, yang berlaku dengan peningkatan tekanan intrathoracic, tetapi dalam keadaan lain. Ini adalah keadaan sintetik dengan ketawa, bersin, muntah, kencing dan buang air besar, disertai dengan meneran, mengangkat graviti, memainkan instrumen angin, i.e. Dalam semua kes, apabila tekanan dibuat apabila larinks ditutup (menegangkan). Batuk pengsan, seperti yang telah dinyatakan blo, timbul terhadap batuk lebih kerap pada pesakit dengan kehadiran bronchopulmonary dan penyakit jantung, batuk biasanya kuat, kuat, dengan siri kejutan berturut expiratory. Kebanyakan pengarang mengenal pasti dan menggambarkan ciri perlembagaan dan personal tertentu pesakit. Berikut adalah potret umum: ia adalah, sebagai peraturan, lelaki lebih 35-40 tahun, perokok dengan berat badan berlebihan, luas-chested, penyayang lazat dan banyak makan dan minum, sthenic, perniagaan, ketawa dengan batuk kuat dan kuat dan keras.

Tempoh pra-impian tidak praktikal: dalam beberapa kes, tidak ada manifestasi post-syncope yang jelas. Kehilangan kesedaran tidak bergantung kepada postur badan. Semasa batuk, syncope terdahulu, terdapat sianosis muka, bengkak pada leher leher. Semasa pingsan, yang paling kerap berlaku jangka pendek (2-10 s, walaupun ia boleh bertahan sehingga 2-3 minit), penyusutan convulsive mungkin. Kulit, sebagai peraturan, warna kelabu-sianotik; peluh pesakit yang banyak diperhatikan.

Ciri ciri pesakit ini adalah fakta bahawa syncope tidak boleh, sebagai peraturan, diterbitkan atau diprovokasi oleh percubaan Valsalva, yang, seperti yang diketahui, model dalam pengertian tertentu mekanisme patogenetik syncope. Menyebabkan gangguan hemodinamik atau pengsan kadang-kadang mungkin dengan mengenakan tekanan sampel pada sinus karotid, yang membolehkan beberapa penulis anggap sebagai sejenis batuk pengsan sindrom varian karotid sinus hipersensitiviti.

Diagnosis biasanya tidak menimbulkan masalah. Perlu diingatkan bahawa dalam keadaan di mana terdapat penyakit paru-paru dan batuk yang teruk, pesakit tidak boleh mengadu pengsan, terutama jika mereka berumur pendek dan jarang. Dalam kes ini, siasatan aktif adalah penting. Sambungan antara syncope dan batuk, kepelbagaian perlembagaan keperibadian pesakit, keparahan fenomena parasyncopal, dan kulit kelabu-sianotik semasa kehilangan kesedaran adalah pentingnya diagnostik yang menentukan.

Diagnosis kardiovel memerlukan keadaan di mana batuk boleh menjadi agen kesakitan yang tidak menentu pada pesakit dengan hipotensi ortostatik dan dengan adanya penyakit serebrovaskular oklus. Dalam kes-kes ini, gambaran klinikal penyakit ini berbeza daripada dengan batuk batuk: batuk bukan satu-satunya dan faktor utama yang menimbulkan permulaan sinkop, tetapi hanya satu faktor seperti itu.

[5], [6], [7]

Syncope (syncope) menyatakan apabila menelan

Kondisi syncopal refleks yang dikaitkan dengan peningkatan aktiviti saraf vagal dan (atau) peningkatan kepekaan mekanisme serebrum dan sistem kardiovaskular terhadap pengaruh vagal termasuk sinkop yang disebabkan oleh pengambilan makanan.

Patogenesis sebahagian besar penulis pengsan berkaitan dengan rangsangan afferent gentian deria sistem saraf vagus yang membawa kepada mencetuskan refleks vasovagal, t. E. Berlaku pelepasan efferent berlaku pada gentian saraf motor serangan jantung vagus dan menyebabkan. Terdapat juga idea mekanisme pathogenetic yang lebih kompleks organisasi ini dalam keadaan pengsan apabila menelan - iaitu, pembentukan mezhorgannogo multineyronalnogo refleks patologi pada latar belakang kegagalan fungsi struktur otak median.

Kelas syncope vasovagal agak besar: mereka diperhatikan dalam penyakit esofagus, laring, mediastinum, dengan distensi organ-organ dalaman, kerengsaan pleura atau peritoneum; boleh berlaku apabila melakukan manipulasi diagnostik seperti esophagogastroscopy, bronkoskopi, intubasi. Kejadian keadaan sintetik yang berkaitan dengan menelan dan dalam individu yang sihat boleh dijelaskan. Keadaan syncopal semasa menelan paling banyak dijumpai pada pesakit dengan diverticula esophageal, cardiospasm, esophagus stenosis, hernia hiatal, achalasia cardia. Pada pesakit dengan neuralgia glossopharyngeal, menelan boleh menyebabkan paroxysma kesakitan dengan syncope berikutnya. Keadaan yang sama akan dipertimbangkan secara berasingan di bahagian yang sesuai.

Gejala menyerupai manifestasi vasodepressor (mudah) syncope; Perbezaannya adalah bahawa terdapat hubungan yang jelas dengan makan dan menelan, dan dengan fakta bahawa dalam kajian khusus (atau apabila diprovokasi) tekanan darah tidak berkurang dan terdapat tempoh asystole (serangan jantung).

Dua varian pengsan berkaitan dengan tindakan menelan harus dibezakan: pilihan pertama - berlakunya pengsan pada pesakit dengan gangguan atas saluran gastrousus tanpa penyakit sistem lain, kardiovaskular tertentu; varian kedua, yang berlaku lebih kerap, adalah kehadiran patologi gabungan esofagus dan jantung. Sebagai peraturan, kita bercakap tentang angina pectoris, infark miokard dipindahkan. Terdapat syncope, sebagai peraturan, terhadap preskripsi persediaan digitalis.

Diagnosis tidak menyebabkan kesukaran yang besar apabila terdapat hubungan yang jelas antara perbuatan menelan dan permulaan keadaan sintetik. Dalam kes ini, seorang pesakit mungkin mempunyai faktor-faktor lain yang merangsang disebabkan oleh rangsangan zon-zon tertentu semasa menguji kerongkong, lanjutannya, dll. Dalam kes-kes ini, sebagai peraturan, manipulasi yang serupa dilakukan dengan pendaftaran ECG serentak.

Nilai diagnostik yang besar adalah fakta pencegahan kemungkinan keadaan sintetik dengan pra-menetapkan agen atropin.

Sinonim Nicturic (syncope)

Pengsan dengan kencing adalah contoh utama keadaan sintetik dengan patogenesis polyfactor. Sinonim Nicturic disebabkan oleh kepelbagaian faktor patogenesis disebabkan oleh pengsan keadaan atau kepada kelas pengsan pada waktu malam. Sebagai peraturan, syncope nicturic berlaku selepas atau (kurang kerap) semasa kencing.

Patogenesis sintaks yang dikaitkan dengan kencing tidak difahami sepenuhnya. Walau bagaimanapun, peranan beberapa faktor mengenai jelas: ini termasuk pengaktifan kesan vagal dan berlakunya hypotension arteri akibat pengosongan pundi kencing (tindak balas ini adalah khas untuk sihat), pengaktifan refleks pressosensitive akibat menahan nafas dan meneran (terutamanya semasa membuang air besar dan buang air kecil) penetapan ekstensor batang, sehingga sukar untuk mengembalikan darah vena ke jantung. Mempunyai makna sebagai bangun fenomena (yang pada dasarnya adalah orthostatic beban selepas dilanjutkan kedudukan mendatar), giperparasimpatikotonii kelaziman pada waktu malam dan faktor-faktor lain. Pada pemeriksaan pesakit itu sering ditentukan oleh tanda-tanda karotid sinus hipersensitiviti, memindahkan kecederaan otak trauma lepas, baru-baru ini mengalami penyakit somatik organisma asteniziruyuschie, sering ditanda penerimaan alkohol malam pengsan. Selalunya, manifestasi pra-impian tidak hadir atau sedikit dinyatakan. Perkara yang sama boleh dikatakan mengenai tempoh postsinkopalnom, walaupun sesetengah penyelidik telah mengambil perhatian kehadiran pengsan pada pesakit selepas asthenia dan keresahan. Selalunya, tempoh kehilangan kesedaran adalah kecil, jarang berlaku konvulsi. Dalam kebanyakan kes, sintetik berkembang pada lelaki selepas 40 tahun, biasanya pada waktu malam atau awal pagi. Sebahagian daripada pesakit, seperti yang dinyatakan, menunjukkan pengambilan alkohol pada malam itu. Ia adalah penting untuk menekankan pengsan yang mungkin berkaitan bukan sahaja dengan membuang air kecil, tetapi juga dengan bangku. Sering berlakunya pengsan semasa pelaksanaan perbuatan ini adalah persoalan sama ada membuang air kecil dan membuang air besar latar belakang di mana terdapat pengsan, atau kita bercakap mengenai serangan sawan, untuk menunjukkan kemunculan aura, dinyatakan membuang air kecil.

Diagnosis adalah sukar hanya dalam kes-kes di mana penyembuh pada waktu malam menyebabkan kecurigaan genesis epilepsi mereka mungkin. Analisis berhati-hati terhadap manifestasi klinikal, kajian EEG dengan provokasi (rangsangan cahaya, hiperventilasi, kekurangan tidur) memungkinkan untuk memperjelas sifat sinokrasi pada waktu malam. Jika masalah diagnostik kekal selepas kajian yang dilakukan, kajian EEG ditunjukkan semasa tidur malam.

Kesan neuralgia terhadap saraf glossopharyngeal

Perlu diperhatikan dua mekanisme patologis yang mendasari syncope ini: vasodepressor dan cardioinhibitory. Sebagai tambahan kepada sambungan tertentu antara neuralgia glossopharyngeal dan kemunculan pelepasan vagotik, hipersensitiviti sinus karotid, yang sering dihadapi pada pesakit ini, juga penting.

Gambar klinikal. Kebanyakan sintaks berlaku akibat daripada serangan neuralgia glossopharyngeal, yang merupakan faktor yang memprovokasi dan ekspresi keadaan presemcopal yang unik. Kesakitan itu sengit, terbakar, diletakkan di akar lidah di tonsil, palatum lembut, pharynx, kadang-kadang memancar ke leher dan sudut rahang bawah. Kesakitan tiba-tiba dan tiba-tiba hilang. Ciri kehadiran zon pencetus, kerengsaan yang menimbulkan serangan yang menyakitkan. Selalunya serangan awal dikaitkan dengan mengunyah, menelan, ucapan atau menguap. Tempoh serangan sakit 20-30 saat hingga 2-3 minit. Ia berakhir dengan penyinaran, yang boleh berlaku sama ada tanpa kekejangan, atau disertai oleh sawan.

Di luar serangan yang menyakitkan, pesakit cenderung merasa memuaskan, dalam kes-kes yang jarang berlaku, kesakitan membosankan yang teruk boleh berterusan. Sintetik ini jarang berlaku, kebanyakannya pada orang berusia lebih 50 tahun. Urut sinus sinus karotid dalam beberapa kes menyebabkan takikardia jangka pendek, asystole atau vasodilation pada pesakit dan pingsan tanpa serangan yang menyakitkan. Zon pencetus boleh terletak di meatus pendengaran luaran atau dalam membran mukus nasofaring, jadi manipulasi di kawasan ini menimbulkan serangan menyakitkan dan pengsan. Pelantikan awal ubat atropin siri mencegah kemunculan syncope.

Diagnosis, sebagai peraturan, tidak menyebabkan kesulitan. Sambungan dari syncope dengan neuralgia glossopharyngeal, kehadiran tanda hipersensitivity sinus carotid adalah kriteria diagnostik yang boleh dipercayai. Terdapat pendapat dalam kesusasteraan bahawa keadaan sintetik jarang dapat terjadi dalam neuralgia trigeminal.

Syncope hipoglikemik (syncope)

Mengurangkan kepekatan gula di bawah 1.65 mmol / l biasanya membawa kepada kesedaran terjejas dan kemunculan gelombang perlahan pada EEG. Hipoglisemia, sebagai peraturan, digabungkan dengan hipoksia tisu otak, dan reaksi tubuh dalam bentuk hyperinsulinemia dan hyper-adrenalinemia menyebabkan pelbagai manifestasi vegetatif.

The pengsan paling sering hipoglisemik diperhatikan dalam pesakit kencing manis, di kongenital tidak bertoleransi fruktosa dalam pesakit dengan tumor benigna dan malignan, di hadapan yang hyperinsulinism organik atau berfungsi apabila kekurangan pemakanan. Pada pesakit dengan ketidakstabilan hipotalamus dan labil vegetatif, turun naik glukosa darah juga boleh diperhatikan, yang boleh menyebabkan perubahan yang ditunjukkan.

Terdapat dua jenis utama syarat sintetik yang boleh berlaku dalam hipoglisemia:

• syncope hypoglycemic yang benar, di mana mekanisme patogenetik yang utama adalah hypoglycemic, dan
• syncope vasodepressor, yang boleh berlaku terhadap latar belakang hipoglikemia.

Rupa-rupanya, dalam amalan klinikal, paling sering kita bercakap tentang gabungan kedua-dua jenis keadaan sintetik.

Syncope hypoglycemic sejati (syncope)

Nama "syncope", atau syncope, untuk kumpulan ini keadaan agak bersyarat, kerana manifestasi klinikal hypoglycemia boleh sangat beragam. Ini boleh pergi pada kesedaran diubah di mana mengantuk berjaga, kekeliruan, amnesia, atau sebaliknya, keadaan psikomotor pergolakan pencerobohan, kecelaruan dan t. D. Tahap kesedaran diubah mungkin berbeza. Biasa adalah gangguan vegetatif: berpeluh teruk, gegaran dalaman, oznobopodobny hyperkinesis, kelemahan. Gejala ciri adalah rasa lapar akut. Berlatarbelakangkan kesedaran diganggu, yang berlaku agak tidak cepat, kata bacaan normal nadi dan tekanan darah, kesedaran terjejas bebas daripada kedudukan badan. Dalam kes ini, gejala neurologi dapat diperhatikan: diplopia, hemiparesis, peralihan secara beransur-ansur "pengsan" kepada koma. Dalam keadaan ini, hipoglisemia terdapat dalam darah; pengenalan glukosa menyebabkan kesan dramatik: semua manifestasi hilang. Tempoh kehilangan kesedaran mungkin berbeza, tetapi untuk keadaan hypoglycemic biasanya lebih sering tempoh yang panjang.

Vaso-depressor varian hypoglycemic syncope

Diubah keadaan kesedaran (mengantuk, keletihan) dan menyatakan gejala vegetatif (keletihan, berpeluh, lapar, menggeletar) membentuk keadaan sebenar untuk kemunculan vasodepressor pengsan stereotaip biasa. Ia harus ditekankan bahawa momen provokatif penting adalah kehadiran fenomena hiperventilasi dalam struktur manifestasi vegetatif. Gabungan hiperventilasi dan hipoglikemia secara dramatik meningkatkan kemungkinan keadaan sintetik.

Perlu diingat bahawa pada pesakit kencing manis, serat vegetatif perifer (progresif sindrom kegagalan vegetatif progresif) boleh rosak, yang menyebabkan gangguan pengawalan nada vaskular oleh jenis hipotensi ortostatik. Kerana faktor-faktor yang mencetuskan tekanan fizikal, puasa, tempoh selepas makan makanan atau gula (segera atau selepas 2 jam), berlebihan dalam rawatan insulin.

Untuk diagnosis klinikal syncope hypoglycemic, analisis keadaan pra-syncopal sangat penting. Peranan penting dimainkan oleh kesedaran diubah (dan juga tingkah laku) sempena gangguan vegetatif biasa (kelemahan yang teruk, kelaparan, berpeluh dan gegaran dilafazkan) tanpa berbeza dalam beberapa kes, perubahan dalam parameter hemodinamik dan tempoh relatif apa-apa keadaan. Kehilangan kesedaran, terutamanya dalam kes-kes syncope hypoglycemic yang benar, boleh berlangsung beberapa minit, dengan kemungkinan kejang, hemiparesis, peralihan kepada koma hipoglikemik.

Selalunya kesedaran kembali secara beransur-ansur, tempoh pasca-sintetik dicirikan oleh asthenia, adynamia, manifestasi vegetatif yang ketara. Adalah penting untuk mengetahui sama ada pesakit menderita diabetes dan sama ada dia dirawat dengan insulin.

Keadaan Syncopal sifat histeristik

Syncopation histeris adalah lebih biasa daripada yang didiagnosis, kekerapan mereka menghampiri kekerapan mudah (vasodepressor) syncope.

Istilah "syncope", atau "pengsan", dan dalam kes ini agak konvensional, namun fenomena vasodepressor dapat terjadi pada pesakit seperti cukup sering. Dalam hal ini, terdapat dua jenis keadaan sinkopik histeris:

• pseudosynkop histeris (pseudo-syncope) dan
• Menyatakan keadaan Syncopal sebagai akibat dari penukaran yang rumit.

Dalam kesusasteraan moden, istilah "pseudo-fit" telah ditubuhkan. Ini bermakna bahawa pesakit mempunyai manifestasi paroxysmal dalam sensori, motor, gangguan autonomi, serta gangguan kesedaran yang mengingatkan sawan epileptik, bagaimanapun, yang sifatnya histeris. Dengan analogi dengan istilah "pseudo-fit", istilah "pseudo-syncope", atau "pseudo-pingsan", menunjukkan identiti tertentu fenomena itu sendiri dengan gambaran klinikal pengsan mudah.

Pseudosynkop histeris

Psevdosinkop histeria - adalah satu bentuk sedar atau tidak sedar tingkah laku pesakit pada asasnya adalah, simbolik, bentuk bukan lisan fizikal komunikasi, mencerminkan kedalaman dan konflik psikologi yang jelas sering jenis neurotik dan mempunyai "topeng", "bentuk" pengsan pengsan. Ia harus berkata bahawa apa-apa cara yang seolah-olah luar biasa bersuara psikologi, dan ekspresi diri dalam era tertentu telah diterima pakai dalam bentuk ungkapan awam emosi yang kuat ( "Princess pengsan").

Tempoh presemcopal boleh menjadi tempoh yang berbeza, dan kadang-kadang tidak hadir. Secara amnya diterima bahawa untuk pingsan histeris, sekurang-kurangnya dua syarat diperlukan: keadaan (konflik, drama, dll) dan penonton. Pada pendapat kami, perkara yang paling penting ialah penyediaan maklumat yang boleh dipercayai tentang "pengsan" orang yang diperlukan. Oleh itu, kesimpulan adalah mungkin dalam keadaan "berpendapatan rendah", di hadapan hanya anak atau ibunya, dan lain-lain. Yang paling berharga untuk diagnosis adalah analisis "syncope" itu sendiri. Tempoh kehilangan kesedaran boleh berbeza - detik, minit, jam. Apabila ia datang kepada jam tangan, lebih tepat untuk bercakap mengenai "hibernasi histeris." Semasa kesedaran yang terganggu (yang mungkin tidak lengkap, yang mana pesakit sering memberitahu selepas meninggalkan "pengsan"), mungkin ada manifestasi manifulsif, sering berlebihan, pretentious. Percubaan untuk membuka mata pesakit kadang-kadang memenuhi rintangan ganas. Sebagai peraturan, murid-murid bertindak balas terhadap cahaya biasanya, jika tiada fenomena motor yang disebutkan di atas, kulit warna dan kelembapan normal, kadar jantung dan tekanan darah, ECG dan EEG berada dalam had biasa. Keluar dari keadaan "tidak sedarkan diri", sebagai peraturan, cepat, yang menyerupai jalan keluar dari pengsan hipoglikemik selepas pentadbiran glukosa intravena. Keadaan umum pesakit paling sering memuaskan, kadang-kadang sikap tenang pesakit terhadap peristiwa (sindrom ketidakpeduluhan yang sempurna) diperhatikan, yang berbeza dengan keadaan orang yang paling kerap (yang paling dekat) yang mengamati syncope.

Untuk diagnosis pseudosynkop histeris, sangat penting untuk melakukan analisa psikologi yang mendalam untuk mengenal pasti psikogenesis pesakit. Adalah penting untuk mengetahui sama ada pesakit mempunyai penukaran yang sama dalam sejarah (selalunya dalam bentuk stigmas yang disebut histeria: kehilangan emosi suara, gangguan penglihatan, kepekaan, pergerakan, sakit belakang, dan lain-lain); adalah perlu untuk menetapkan umur, permulaan penyakit (gangguan histeria paling kerap bermula pada masa remaja). Adalah penting untuk tidak memasukkan patologi organik serebrum dan somatik. Walau bagaimanapun, kriteria yang paling boleh dipercayai untuk diagnosis adalah analisis sintaks itu sendiri dengan pengenalpastian ciri-ciri di atas.

Rawatan termasuk melakukan tindakan psikoterapi dalam gabungan kepada agen psikotropik.

Negara Syncopal sebagai hasil daripada penukaran rumit

Sekiranya pesakit mengalami histeria yang lemah, ini tidak bermakna pengsan sentiasa histeris. Kemungkinan simptom yang mudah (vasodepressor) dalam pesakit dengan gangguan histeris nampaknya sama dengan yang lain, orang yang sihat atau dalam pesakit yang disfungsi autonomi. Walau bagaimanapun, mekanisme histeris boleh membentuk keadaan tertentu, yang dalam banyak cara menyumbang kepada kemunculan keadaan sintetik oleh mekanisme lain daripada yang dijelaskan di atas pada pesakit dengan pseudosyncopies histeris. Intinya adalah bahawa motor penukaran (demonstrative) sawan, disertai dengan gangguan autonomik yang ketara, membawa kepada kemunculan keadaan sintetik sebagai akibat daripada disfungsi autonomi ini. Oleh itu, kehilangan kesedaran datang kedua dan dikaitkan dengan mekanisme vegetatif, dan tidak sesuai dengan program senario biasa kelakuan histerisnya. Varian tipikal penukaran "rumit" adalah keadaan sintetik akibat hiperventilasi.

Dalam amalan klinikal, seorang pesakit mungkin mempunyai gabungan kedua-dua jenis syncope. Pertimbangan mekanisme yang berbeza membolehkan analisis klinikal yang lebih tepat dan rawatan yang lebih mencukupi.

Epilepsi

Terdapat keadaan tertentu apabila doktor menghadapi masalah diagnosis pembezaan di antara epilepsi dan keadaan sintetik.

Keadaan seperti itu boleh:

1. pesakit mengalami sawan semasa sawan (syncope sawan);
2. dalam pesakit dengan keadaan sintetik dalam tempoh interaktif, aktiviti paroki pada EEG diturunkan;
3. pesakit dengan epilepsi mempunyai kesedaran yang teruk, meneruskan mengikut "program" pengsan.

Harus diingat bahawa kejang semasa hilang kesedaran dengan keadaan sintetik muncul, sebagai peraturan, dengan paroxysms teruk dan berpanjangan. Dengan syncopation, tempoh sawan adalah kurang daripada epilepsi, kejelasan, keterukan, dan perubahan fasa tonik dan clonic kurang jelas.

Apabila kajian EEG dalam tempoh serangan bebas pada pesakit dengan pengsan perubahan agak kerap alam tidak spesifik, menunjukkan penurunan ambang untuk aktiviti penyitaan. Perubahan sedemikian boleh membawa kepada diagnosis epilepsi yang salah. Dalam kes ini, satu kajian tambahan EEG diperlukan selepas kekurangan tidur malam sebelumnya atau kajian tidur malam. Apabila mengesan pada siang dan malam polygrammes EEG gejala epilepsi tertentu (puncak kompleks - gelombang) boleh memikirkan kehadiran epilepsi dalam pesakit (untuk mematuhi datang tiba-tiba gejala). Dalam kes lain, ketika kajian di siang hari atau pada waktu malam pada pesakit dengan pengsan mendapati pelbagai bentuk aktiviti yang tidak normal (berkelip dua hala amplitud tinggi dan sigma delta aktiviti gipersinhronnye spindles tidur, gelombang tajam, puncak) harus menjadi satu peluang untuk membincangkan kesan-kesan hipoksia serebrum , terutamanya pada pesakit yang pengsan kerap dan teruk. Pandangan bahawa pengesanan fenomena ini secara automatik menyebabkan diagnosis epilepsi seolah-olah tidak betul, memandangkan tumpuan epilepsi mungkin terlibat dalam patogenesis daripada pengsan, menggalakkan gangguan peraturan autonomi pusat.

Persoalan yang sukar dan sukar adalah keadaan ketika seorang pesakit dengan epilepsi mempunyai paroxysms, mengingatkan pada sintaks fenomenologis. Terdapat tiga pilihan yang mungkin.

Pilihan pertama ialah kehilangan kesedaran pesakit tidak disertai dengan kekejangan. Ucapan dalam kes ini boleh berlaku mengenai bentuk kejang epilepsi yang tidak sembelit. Walau bagaimanapun, kemasukan ciri-ciri lain (sejarah, pencetus, gangguan watak sebelum kehilangan kesedaran, keadaan kesihatan selepas kedatangan kesedaran, kajian EEG) membolehkan untuk membezakan jenis sawan jarang berlaku di kalangan orang dewasa, dari pengsan.

Pilihan kedua adalah bahawa serangan tiba-tiba syncopal tidak sedarkan diri dalam bentuk (kepada ciri-ciri fenomenologi). Meletakkan soalan dinyatakan dalam "bentuk obmorokopodobnoy epilepsi" konsep, yang paling rumit LG Erokhin (1987). Intipati konsep ini ialah pengsan yang berlaku pada pesakit dengan epilepsi, walaupun berdekatan fenomenologi mereka untuk pengsan yang mudah (contohnya, kehadiran faktor-faktor pencetus, seperti tinggal di dalam bilik tersumbat, berdiri lama, rangsangan sakit, keupayaan untuk mencegah pengsan dengan mengamalkan sedentari atau kedudukan mendatar, penurunan tekanan darah semasa tidak sedarkan diri, dan lain-lain), adalah diandaikan sebagai mempunyai genesis epilepsi. Beberapa kriteria diperuntukkan kepada obmorokopodobnoy jenis epilepsi: watak tidak sepadan memprovokasi faktor tahap yang timbul serangan tiba-tiba, kemunculan beberapa paroxysms tanpa faktor precipitating, kemungkinan kehilangan kesedaran dalam mana-mana kedudukan pesakit dan pada bila-bila masa, kehadiran postparoksizmalnoy pengsan, kekeliruan, kecenderungan untuk paroxysms kebocoran besar-besaran. Ia menjelaskan bahawa diagnosis obmorokopodobnoy epilepsi hanya boleh dilakukan dengan pemerhatian dinamik dengan menjalankan pemantauan EEG.

Varian ketiga paroxysms pengsan pada pesakit dengan epilepsi mungkin disebabkan oleh fakta bahawa epilepsi membentuk keadaan tertentu untuk terjadinya kekejaman (vasodepressor) sederhana. Ia ditekankan bahawa tumpuan epileptik dapat mengganggu kestabilan pusat pusat vegetatif pengawalseliaan dengan cara yang sama seperti faktor lain, iaitu hiperventilasi dan hipoglikemia. Pada prinsipnya, tidak ada percanggahan fakta bahawa pesakit yang mengidap epilepsi mempunyai keadaan sintetik menurut "program" klasik syncope, yang mempunyai genetik "syncopal" dan bukan "epileptik". Sudah tentu, ia juga boleh diterima untuk mengandaikan bahawa sebuah syncope mudah dalam pesakit dengan epilepsi menimbulkan kejang epilepsi sebenar, tetapi ini memerlukan pra-persiapan otak tertentu "epileptik" tertentu.

Kesimpulannya, perkara berikut perlu diambil perhatian. Dalam menentukan persoalan diagnosis pembezaan antara epilepsi dan syncope, prasyarat awal yang mana ini atau lain-lain doktor atau penyelidik berdiri sangat penting. Mungkin terdapat dua pendekatan. Yang pertama, agak kerap, adalah pertimbangan apa-apa pengsan dari segi sifat epilepsi yang mungkin. Rawatan yang dilanjutkan seperti fenomena epilepsi banyak terdapat di neurologi klinikal sederhana, dan ini adalah nampaknya disebabkan oleh konsep epilepsi lebih rumit berbanding dengan kajian yang jauh lebih kecil mengenai masalah pengsan. Pendekatan kedua adalah bahawa gambaran klinikal sebenar harus menjadi asas bagi pembentukan penalaran patogenetik, dan perubahan parah dalam EEG bukan satu-satunya penjelasan yang mungkin untuk mekanisme patogenetik dan sifat penyakit.

[8], [9], [10], [11], [12], [13]

Syncope cardiogenic

Berbeza dengan sinkronisasi neurogenik, idea kardiogenik telah menerima perkembangan hebat dalam beberapa tahun kebelakangan ini. Ini adalah disebabkan oleh hakikat bahawa kemunculan kaedah baru penyelidikan (pemantauan harian, kajian electrophysiological jantung dan lain-lain.) Dibuat ia mungkin untuk mewujudkan lebih tepat peranan patologi jantung di genesis daripada siri pengsan. Di samping itu, ia menjadi jelas bahawa sejumlah keadaan sintetik kardiogenik adalah punca kematian mendadak, yang telah dikaji secara meluas dalam beberapa tahun kebelakangan ini. Kajian prospektif jangka panjang telah menunjukkan bahawa prognosis Di kalangan pesakit yang mempunyai keadaan kardiogenik bersifat syncopal jauh lebih teruk daripada pesakit dengan variasi sinkop lain (termasuk pengsan etiologi yang tidak diketahui). Kematian di kalangan pesakit yang mengidap kardiogenik dalam tempoh satu tahun adalah 3 kali lebih tinggi daripada pesakit dengan jenis syncope yang lain.

Kehilangan kesedaran dalam penyakit kardiogenik berlaku akibat penurunan output jantung di bawah paras kritikal yang diperlukan untuk aliran darah yang berkesan di dalam kapal otak. Penyebab yang paling biasa penurunan sementara dalam output jantung adalah dua kelas penyakit-yang berkaitan dengan halangan mekanikal untuk aliran darah dan gangguan irama jantung.

Obstruksi mekanikal kepada aliran darah

1. Stenosis aorta menyebabkan penurunan tekanan darah yang ketara dan permulaan sinopos, terutamanya semasa latihan fizikal, apabila vasodilation terjadi pada otot. Stenosis lubang aorta menghalang peningkatan yang mencukupi dalam output jantung. Nyatakan keadaan syncopal dalam hal ini merupakan petunjuk mutlak untuk campur tangan pembedahan, karena jangka hayat pasien tersebut tanpa pembedahan tidak melebihi 3 tahun.
2. cardiomyopathy hypertrophic halangan (idiopathic hypertrophic subaortic stenosis) menimbulkan pengsan oleh mekanisme yang sama, bagaimanapun halangan adalah bersifat dinamik dan boleh disebabkan oleh vasodilators penerimaan dan diuretik. Pengsan juga boleh berlaku pada pesakit dengan cardiomyopathy hipertropik tanpa halangan: mereka tidak berlaku semasa beban, tetapi pada masa penamatannya.
3. Stenosis arteri pulmonari dengan hipertensi pulmonari primer dan menengah membawa kepada kemunculan keadaan sintetik semasa senaman.
4. Kecacatan jantung kongenital boleh menyebabkan syncope dalam senaman fizikal, yang dikaitkan dengan peningkatan pembuangan darah dari kanan ke ventrikel kiri.
5. Tromboembolisme arteri pulmonari sering membawa kepada keadaan sintetik, terutamanya dengan embolisme besar-besaran, yang menyebabkan halangan lebih daripada 50% daripada aliran darah paru-paru. Situasi yang sama berlaku selepas patah tulang atau campur tangan pembedahan pada anggota bawah dan tulang pelvis, dengan immobilization, rehat tidur berpanjangan, dengan kekurangan peredaran darah dan fibrilasi atrium.
6. Atrialmix dan thrombus globular di atrium kiri pada pesakit dengan stenosis mitral juga boleh dalam beberapa kes menjadi penyebab keadaan sintetik yang biasanya berlaku apabila kedudukan tubuh berubah.
7. Kardiac tamponade dan peningkatan dalam tekanan intrapericardial merumitkan pengisian diastolik jantung, sementara output jantung berkurangan dan keadaan sinopumen timbul.

[14]

Gangguan irama jantung

Bradycardia. Disfungsi sinus nod ditunjukkan bradycardia sinus yang teruk dan berhenti seketika kononnya - tempoh ketiadaan gigi pada ECG, yang disambut semasa asystole. Kriteria sinus disfungsi nod dalam pemantauan ECG dianggap sinus bradycardia dengan kadar jantung yang minimum sekurang-kurangnya 30 hari lebih 1 min (1 hingga kurang daripada 50 minit pada waktu siang), dan sinus jeda lebih dari 2 saat.

Lesi organik miokardium atria di kawasan lokasi nod sinus ditetapkan sebagai sindrom kelemahan sinus nod.

Sekatan atrioventricular darjah II dan III mungkin menyebabkan keadaan sintetik dalam kejadian asystole dengan jangka waktu 5-10 s atau lebih dengan penurunan denyut jantung secara tiba-tiba menjadi 20 dalam 1 min atau kurang. Satu contoh klasik dari keadaan sintetik asal aritmik adalah serangan Adams-Stokes-Morganya.

Data yang diperoleh pada tahun-tahun kebelakangan ini telah mendedahkan bahawa bradyarrhythmias, walaupun dengan kehadiran keadaan sintetik, jarang menyebabkan kematian secara tiba-tiba. Dalam kebanyakan kes, punca kematian secara tiba-tiba adalah tachyarrhythmias ventrikular atau infark miokard.

Tachyarrhythmias

Negara pengsan diperhatikan dengan tachyarrhythmias paradoxis. Dalam tachyarrhythmias supraventrikular, sintaks biasanya berlaku pada kadar jantung lebih daripada 200 dalam 1 min, yang paling kerap akibat fibrillation atrial pada pesakit dengan sindrom hiperaksiks ventrikular.

Kebanyakan keadaan syncope diperhatikan dengan tachyarrhythmia ventrikel seperti "pirouette" atau "tarian titik", apabila perubahan bentuk gelombang dalam polar dan amplitud kompleks ventrikel direkodkan pada ECG. Dalam tempoh interaktif, pesakit sedemikian mempunyai lanjutan selang QT, yang dalam sesetengah kes boleh menjadi kongenital.

Penyebab kematian mendadak adalah yang paling biasa adalah takikardia ventrikel, yang bertukar menjadi fibrilasi ventrikular.

Oleh itu, sebab-sebab kardiogenik menduduki tempat yang besar dalam masalah keadaan sintetik. Pakar saraf perlu sentiasa mengiktiraf walaupun kebarangkalian minimum pesakit yang mempunyai keadaan sintetik sifat kardiogenik.

Penilaian kesilapan kardiogenik sebagai bersifat neurogenik boleh menyebabkan akibat tragis. Oleh itu, "index syak wasangka" tinggi mengenai kemungkinan sifat pengsan kardiogenik tidak sepatutnya meninggalkan pakar neurologi, walaupun dalam kes-kes apabila pesakit telah menerima perundingan pesakit luar pakar kardiologi dan terdapat hasil kajian ECG konvensional. Apabila arah pesakit untuk berunding dengan pakar kardiologi perlu sentiasa menyatakan dengan jelas tujuan perundingan, untuk mengenal pasti beberapa "keraguan" ketidakpastian klinikal yang menyebabkan disyaki punca jantung pesakit pengsan.

Keraguan pesakit yang mempunyai penyebab kardiogenik boleh menyebabkan gejala berikut:

1. Sejarah jantung pada masa lalu atau baru-baru ini (kehadiran sejarah demam reumatik, jagaan lanjutan dan rawatan profilaktik, kehadiran pesakit dengan aduan sistem kardiovaskular, rawatan oleh pakar kardiologi, dan sebagainya. D.).
2. Debut awal keadaan sintetik (selepas 40-50 tahun).
3. Kesedaran kehilangan kesedaran tanpa tindak balas pra-sintetik, terutamanya apabila kebarangkalian hipotensi ortostatik dikecualikan.
4. Sensasi "gangguan" di dalam hati dalam tempoh pra-sintetik, yang mungkin menunjukkan genetik aritmik keadaan sintetik.
5. Sambungan antara terjadinya syncope dengan latihan fizikal, pemberhentian aktiviti fizikal dan perubahan kedudukan badan.
6. Tempoh episod kehilangan kesedaran.
7. Sianosis kulit dalam tempoh kehilangan kesedaran dan selepas itu.

Kehadiran simptom-simptom ini dan lain-lain yang tidak langsung harus menyebabkan seorang pakar neurologi mengesyaki sifat kardiogenik yang mungkin berlaku dalam keadaan sintetik.

Penghapusan penyebab kardiogenik keadaan sintetik adalah kepentingan praktikal yang besar kerana fakta bahawa ini syncope kelas paling prognostically tidak menguntungkan kerana risiko tinggi mati secara tiba-tiba.

Kesakitan dalam luka vaskular otak

Kehilangan kesedaran jangka pendek pada orang tua paling sering dikaitkan dengan kekalahan (atau mampatan) kapal yang membekalkan otak. Ciri penting dalam kes sinopsi dalam kes-kes ini adalah syncope terasing yang jarang berlaku tanpa gejala neurologi bersamaan. Istilah "syncopation" dalam konteks ini, sekali lagi, cukup bersyarat. Pada asasnya, ia adalah gangguan peredaran peredaran serebral, salah satu tanda-tanda diantaranya adalah kehilangan kesedaran (bentuk pengsan aliran darah cerebral transient).

Kajian khusus mengenai peraturan vegetatif dalam pesakit-pesakit seperti itu membolehkan kita menegaskan bahawa profil vegetatif di dalamnya sama dengan subjek-subjek; nampaknya, ini menunjukkan mekanisme patogenesis yang lain, kebanyakannya "bukan vegetatif" kelas gangguan kesadaran ini.

Kehilangan kesedaran yang paling biasa berlaku dalam kekalahan kapal utama - arteri vertebrata dan karotid.

Vaskular kekurangan vertebrobasilar adalah punca yang paling biasa pengsan pada pesakit dengan penyakit kardiovaskular. Sebab-sebab utama ialah kemusnahan arteri vertebra atau proses aterosklerosis membawa kepada mampatan arteri (osteochondrosis), mengubah bentuk spondylosis, anomali vertebra spondylolisthesis pembangunan tulang belakang serviks. Amat penting adalah kecacatan vaskular sistem vertebrobasilar.

Ciri-ciri klinikal berlakunya pengsan - permulaan secara tiba-tiba pengsan selepas gerakan kepala ke sisi (Unterharnshteydta sindrom) atau ke belakang (sindrom "Sistine Chapel"). Tempoh pra-fokal mungkin tidak hadir atau sangat singkat; terdapat pening yang teruk, sakit di leher dan okiput, menandakan kelemahan umum. Pada pesakit dengan pengsan semasa atau selepas pengsan boleh tanda-tanda disfungsi stem, gangguan tabloid mudah (dysphagia, dysarthria), ptosis, diplopia, nystagmus, ataxia, gangguan deria dipatuhi. Gangguan piramida dalam bentuk cahaya hemi atau tetraparesis jarang berlaku. Ciri-ciri di atas boleh disimpan dalam bentuk tanda-tanda lembut dan tempoh interictal semasa yang sering menguasai tanda vestibular disfungsi-batang (ketidakstabilan, pening, loya, muntah-muntah).

Ciri penting dari syncope vertebrobasilar adalah gabungan mungkin mereka dengan apa yang disebut drop-attack (penurunan mendadak nada postural dan penurunan pesakit tanpa kehilangan kesedaran). Pada masa yang sama, kejatuhan pesakit bukan disebabkan oleh pening atau rasa ketidakstabilan. Pesakit jatuh dengan kesedaran yang benar-benar jelas.

Kebolehubahan manifestasi klinikal, gejala stem dua hala, pengubahan manifestasi neurologi dalam kes-kes unilateral pengsan berkaitan tanda-tanda neurologi, kehadiran tanda-tanda kekurangan vaskular serebral, bersama-sama dengan hasil kaedah penyelidikan paraclinical (Doppler ultrasound, radiografi tulang belakang, angiografi) - semua ini membolehkan anda untuk membuat diagnosis yang betul.

Kekurangan vaskular di dalam arteri karotid (yang paling kerap akibat oklusi) dalam beberapa kes boleh mengakibatkan kehilangan kesedaran. Di samping itu, pesakit mempunyai kesedaran terjejas, yang mereka terangkan secara keliru sebagai pening. Penting adalah analisis "persekitaran" lombong, yang terdapat pada pesakit. Selalunya, bersama-sama dengan kehilangan kesedaran dalam pesakit, hemiparesis sementara, hemi-hemesthesia, hemianopsia, sawan epilepsi, sakit kepala, dan lain-lain diperhatikan.

Kunci untuk diagnosis adalah kelemahan denyut jantung arteri karotid di seberang paresis (sindrom asphygene piramidal). Apabila menekan gejala fokus arteri karotid yang bertentangan (sihat) meningkat. Sebagai peraturan, lesi arteri karot jarang ditemui secara berasingan dan paling sering digabungkan dengan patologi arteri vertebra.

Adalah penting untuk diperhatikan bahawa episod jangka pendek kehilangan kesedaran boleh berlaku dalam penyakit hipertensi dan hipotonik, migrain, vasculitis yang berjangkit-alahan. G.Akimov et al. (1987) menyatakan situasi yang serupa dan menunjuk mereka sebagai "keadaan sintetik dyskirculatory."

Kehilangan kesedaran di kalangan orang tua, kehadiran manifestasi neurologi yang berkaitan, data kajian paraclinical menunjukkan sistem vaskular yang tidak normal otak, tanda-tanda tulang belakang serviks perubahan degeneratif membolehkan pakar neurologi yang menganggap sifat pengsan sebagai terutamanya yang berkaitan dengan mekanisme cerebro-vaskular yang bertentangan dengan pengsan di mana mekanisme patogenetik yang utama adalah gangguan dalam hubungan sistem saraf autonomi.