Sinkop neurogenik (sinkop)

Pengsan (sinkop) adalah serangan kehilangan kesedaran jangka pendek dan gangguan nada postural dengan gangguan aktiviti kardiovaskular dan pernafasan.

Pada masa ini, terdapat kecenderungan untuk menganggap pengsan sebagai gangguan kesedaran paroksismal. Dalam hal ini, adalah lebih baik untuk menggunakan istilah "sinkop", yang membayangkan pemahaman yang lebih luas tentang kemungkinan mekanisme patogenesis keadaan ini daripada hanya konsep anoksik dan hipoksik, yang dikaitkan dengan kegagalan peredaran serebrum akut dalam patogenesis keadaan ini, yang ditetapkan sebagai pengsan. Ia juga perlu untuk mengambil kira kewujudan konsep seperti "runtuh", yang menandakan gangguan pengawalseliaan vaskular, yang ditunjukkan oleh kejatuhan paroxysmal, tetapi kehilangan kesedaran tidak diperlukan.

Biasanya, keadaan syncopal didahului dalam kebanyakan kes dengan pening, mata menjadi gelap, telinga berdenging, dan perasaan "jatuh yang tidak dapat dielakkan dan kehilangan kesedaran." Dalam kes di mana gejala di atas muncul, dan kehilangan kesedaran tidak berkembang, kita bercakap tentang keadaan presyncopal, atau lipothymia.

Terdapat banyak klasifikasi keadaan syncopal, yang disebabkan oleh kekurangan konsep patogenesis yang diterima umum. Malah pembahagian negeri-negeri ini kepada dua kelas - sinkop neurogenik dan somatogenik - nampaknya tidak tepat dan sangat bersyarat, terutamanya dalam situasi di mana tiada perubahan yang jelas dalam sfera saraf atau somatik.

Gejala pengsan (keadaan syncopal), walaupun terdapat beberapa perbezaan, pada tahap tertentu agak stereotaip. Sinkope dianggap sebagai proses yang dibangunkan dalam masa, oleh itu dalam kebanyakan kes adalah mungkin untuk membezakan manifestasi sebelum keadaan pengsan sebenar dan tempoh selepasnya. H. Gastaut (1956) menamakan manifestasi tersebut sebagai parasyncopal. O. Corfariu (1971), O. Corfariu, L. Popoviciu (1972) - sebagai pra dan selepas serangan. NK Bogolepov et al. (1968) membezakan tiga tempoh: keadaan presinkopal (pra-sinkope, atau lipothymia); pengsan sebenar, atau pengsan, dan tempoh postsyncopal. Dalam setiap tempoh, tahap ekspresi dan keterukan yang berbeza dibezakan. Manifestasi presinkopal sebelum kehilangan kesedaran biasanya berlangsung dari beberapa saat hingga 1-2 minit (paling kerap dari 4-20 saat hingga 1-1.5 minit) dan dimanifestasikan oleh rasa tidak selesa, loya, peluh sejuk, penglihatan kabur, "kabut" di hadapan mata, pening, tinnitus, loya dan kehilangan kesedaran. Sesetengah pesakit mengalami perasaan cemas, takut, rasa sesak nafas, berdebar-debar, ketulan di tekak, kebas bibir, lidah, jari. Walau bagaimanapun, gejala ini mungkin tiada.

Kehilangan kesedaran biasanya berlangsung 6-60 saat. Selalunya diperhatikan ialah pucat dan nada otot yang berkurangan, imobilitas, mata tertutup, midriasis dengan tindak balas pupil yang berkurangan terhadap cahaya. Biasanya tidak ada refleks patologi, nadi lemah, tidak teratur, labil, penurunan tekanan darah, pernafasan cetek diperhatikan. Dengan pengsan yang mendalam, beberapa kedutan klonik atau tonik-klonik, kencing tidak disengajakan dan, jarang sekali, buang air besar mungkin.

Tempoh postsyncopal - biasanya berlangsung beberapa saat, dan pesakit cepat sedar, mengorientasikan dirinya dalam ruang dan masa dengan betul. Biasanya pesakit cemas, takut dengan apa yang berlaku, pucat, dinamik; takikardia, pernafasan yang cepat, kelemahan umum dan keletihan dicatatkan.

Analisis keadaan syncopal (dan parasyncopal) adalah sangat penting untuk diagnosis. Perlu ditekankan bahawa dalam beberapa kes, kepentingan utama ialah analisis bukan sahaja keadaan presinkopal serta-merta, tetapi juga latar belakang psikovegetatif dan tingkah laku (jam, malah hari) di mana pengsan berkembang. Ini membolehkan kita menubuhkan fakta penting - sama ada pengsan ini boleh dianggap sebagai manifestasi paroxysmal sindrom psikovegetatif.

Walaupun konvensional tertentu yang kami nyatakan di atas, semua varian keadaan syncopal boleh dibahagikan kepada dua kelas: neurogenik dan somatogenik. Kami akan mempertimbangkan kelas keadaan syncopal yang tidak dikaitkan dengan penyakit somatik (biasanya jantung) yang digariskan, tetapi disebabkan oleh gangguan neurogenik dan, khususnya, disfungsi peraturan vegetatif.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Sinkop vasodepresor

Sinkop vasodepresor (mudah, vasovagal, sinkop vasomotor) berlaku paling kerap akibat pelbagai (biasanya tekanan) pengaruh dan dikaitkan dengan penurunan mendadak dalam jumlah rintangan periferi, pelebaran, terutamanya, saluran periferi otot.

Sinkop vasodepresor mudah adalah jenis kehilangan kesedaran jangka pendek yang paling biasa dan, menurut pelbagai penyelidik, menyumbang 28 hingga 93.1% pesakit dengan keadaan syncopal.

Gejala vasodepressor syncope (pengsan)

Kehilangan kesedaran biasanya tidak berlaku serta-merta: sebagai peraturan, ia didahului oleh tempoh presyncopal yang berbeza. Antara faktor yang memprovokasi dan keadaan untuk berlakunya keadaan syncopal, yang paling biasa ialah tindak balas aferen jenis tekanan: ketakutan, kebimbangan, ketakutan yang berkaitan dengan berita yang tidak menyenangkan, kemalangan, melihat darah atau pengsan pada orang lain, penyediaan, jangkaan dan prestasi pensampelan darah, prosedur pergigian dan manipulasi perubatan lain. Sinkope sering berlaku apabila sakit (teruk atau kecil) berlaku semasa manipulasi yang dinyatakan di atas atau dengan kesakitan yang berasal dari visceral (gastrointestinal, dada, hati dan kolik buah pinggang, dsb.). Dalam sesetengah kes, faktor yang memprovokasi langsung mungkin tiada.

Keadaan yang paling biasa yang menyumbang kepada permulaan pengsan adalah faktor ortostatik (berdiri untuk masa yang lama dalam pengangkutan, dalam barisan, dll.);

Menginap di dalam bilik yang tersumbat menyebabkan pesakit mengalami hiperventilasi sebagai tindak balas pampasan, yang merupakan faktor provokasi kuat tambahan. Peningkatan keletihan, kurang tidur, cuaca panas, penggunaan alkohol, demam - ini dan faktor lain mewujudkan keadaan untuk pengsan.

Semasa pengsan, pesakit biasanya tidak bergerak, kulit pucat atau kelabu-tanah, sejuk, berpeluh. Bradikardia dan extrasystole dikesan. Tekanan darah sistolik turun kepada 55 mm Hg. Pemeriksaan EEG mendedahkan gelombang delta perlahan dan julat delta amplitud tinggi. Kedudukan mendatar pesakit membawa kepada peningkatan pesat dalam tekanan darah, dalam kes-kes yang jarang berlaku hipotensi boleh bertahan selama beberapa minit atau (sebagai pengecualian) walaupun berjam-jam. Kehilangan kesedaran yang berpanjangan (lebih daripada 15-20 saat) boleh menyebabkan tonik dan (atau) sawan klonik, kencing dan buang air besar tanpa disengajakan.

Keadaan postsyncopal mungkin berbeza dalam tempoh dan keterukan, disertai dengan manifestasi asthenik dan vegetatif. Dalam sesetengah kes, pesakit bangun membawa kepada pengsan berulang dengan semua gejala yang dinyatakan di atas.

Pemeriksaan pesakit membolehkan kita mengesan beberapa perubahan dalam sfera mental dan vegetatif mereka: pelbagai jenis gangguan emosi (peningkatan kerengsaan, manifestasi fobia, mood rendah, stigma histeria, dll.), labiliti vegetatif dan kecenderungan ke arah hipotensi arteri.

Apabila mendiagnosis syncopes vasodepressor, adalah perlu untuk mengambil kira kehadiran faktor yang memprovokasi, keadaan untuk berlakunya pengsan, tempoh manifestasi presyncopal, penurunan tekanan darah dan bradikardia semasa kehilangan kesedaran, keadaan kulit dalam tempoh postsyncopal (hangat dan lembap). Peranan penting dalam diagnostik dimainkan oleh kehadiran manifestasi sindrom psikovegetatif pada pesakit, ketiadaan tanda-tanda epilepsi (klinikal dan paraklinikal), pengecualian jantung dan patologi somatik yang lain.

Patogenesis keadaan vasodepressor syncopal masih tidak jelas. Banyak faktor yang dikenal pasti oleh penyelidik semasa mengkaji syncopes (kecenderungan keturunan, patologi perinatal, kehadiran gangguan vegetatif, kecenderungan tindak balas parasympatetik, gangguan neurologi sisa, dll.) Tidak dapat menjelaskan setiap punca kehilangan kesedaran secara berasingan.

GL Engel (1947, 1962), berdasarkan analisis makna biologi beberapa tindak balas fisiologi berdasarkan karya Ch. Darwin dan W. Cannon, mengemukakan hipotesis bahawa vasodepressor syncope adalah tindak balas patologi yang berlaku akibat daripada mengalami kebimbangan atau ketakutan dalam keadaan apabila aktiviti (pergerakan) terhalang atau mustahil. Sekatan tindak balas "berjuang atau melarikan diri" membawa kepada fakta bahawa aktiviti berlebihan sistem peredaran darah, disesuaikan dengan aktiviti otot, tidak dikompensasi oleh kerja otot. "Penalaan" saluran periferi kepada peredaran darah intensif (vasodilasi), kekurangan kemasukan "pam vena" yang dikaitkan dengan aktiviti otot membawa kepada penurunan jumlah darah yang mengalir ke jantung, dan berlakunya bradikardia refleks. Oleh itu, refleks vasodepressor (penurunan tekanan arteri) dimasukkan, digabungkan dengan vasoplegia periferal.

Sudah tentu, seperti yang dinyatakan oleh penulis, hipotesis ini tidak dapat menjelaskan semua aspek patogenesis vasodepressor syncope. Kajian terbaru menunjukkan peranan utama dalam patogenesis gangguan homeostasis pengaktifan serebrum. Mekanisme serebrum khusus bagi pengawalan terjejas sistem kardiovaskular dan pernafasan yang berkaitan dengan program suprasegmental yang tidak mencukupi untuk mengawal selia corak fungsi vegetatif dikenal pasti. Dalam spektrum gangguan vegetatif, bukan sahaja kardiovaskular tetapi juga disfungsi pernafasan, termasuk manifestasi hiperventilasi, adalah sangat penting untuk patogenesis dan simptomogenesis.

Pengsan ortostatik

Sinkop ortostatik adalah kehilangan kesedaran jangka pendek yang berlaku apabila pesakit bergerak dari kedudukan mendatar ke menegak atau di bawah pengaruh tinggal berpanjangan dalam kedudukan menegak. Sebagai peraturan, pengsan dikaitkan dengan kehadiran hipotensi ortostatik.

Di bawah keadaan biasa, peralihan seseorang dari kedudukan mendatar ke menegak disertai dengan penurunan tekanan darah yang sedikit dan jangka pendek (beberapa saat), diikuti dengan peningkatan yang cepat.

Sinkop ortostatik didiagnosis berdasarkan gambaran klinikal (sambungan pengsan dengan faktor ortostatik, kehilangan kesedaran serta-merta tanpa keadaan parasinkopal yang jelas); kehadiran tekanan darah rendah dengan kadar denyutan jantung yang normal (ketiadaan bradikardia, seperti yang biasanya berlaku dengan syncope vasodepressor, dan ketiadaan takikardia pampasan, yang biasanya diperhatikan pada orang yang sihat). Bantuan penting dalam diagnosis ialah ujian Schelong positif - penurunan mendadak dalam tekanan darah apabila berdiri dari kedudukan mendatar dengan ketiadaan takikardia pampasan. Bukti penting kehadiran hipotensi ortostatik adalah ketiadaan peningkatan kepekatan aldosteron dan katekolamin dalam darah dan perkumuhannya dengan air kencing apabila berdiri. Ujian penting ialah ujian berdiri selama 30 minit, yang menentukan penurunan tekanan darah secara beransur-ansur. Kajian khas lain juga diperlukan untuk mewujudkan tanda-tanda kekurangan pemuliharaan autonomi periferi.

Untuk tujuan diagnosis pembezaan, adalah perlu untuk menjalankan analisis perbandingan sinkop ortostatik dengan sinkop vasodepresor. Bagi yang pertama, sambungan rapat dan tegar dengan situasi ortostatik dan ketiadaan pilihan provokasi lain yang bercirikan syncope vasodepressor adalah penting. Sinkop vasodepresor dicirikan oleh banyak manifestasi psikovegetatif dalam tempoh pra dan selepas sinkopal, lebih perlahan daripada sinkop ortostatik, kehilangan dan kembali kesedaran. Kepentingan yang ketara ialah kehadiran bradikardia semasa syncope vasodepressor dan ketiadaan kedua-dua brady- dan takikardia semasa penurunan tekanan darah pada pesakit dengan sinkop ortostatik.

Sinkop hiperventilasi (pengsan)

Keadaan syncopal adalah salah satu daripada manifestasi klinikal sindrom hiperventilasi. Mekanisme hiperventilasi secara serentak boleh memainkan peranan penting dalam patogenesis pengsan pelbagai asal, kerana pernafasan yang berlebihan membawa kepada banyak perubahan dan polysystemic dalam badan.

Keanehan syncope hiperventilasi adalah bahawa paling kerap fenomena hiperventilasi pada pesakit boleh digabungkan dengan manifestasi hipoglikemia dan kesakitan. Pada pesakit yang terdedah kepada tindak balas vasomotor patologi, pada orang yang mengalami hipotensi postural, ujian hiperventilasi boleh menyebabkan pra-sinkop atau bahkan keadaan pengsan, terutamanya jika pesakit berada dalam kedudukan berdiri. Pengenalan 5 U insulin kepada pesakit sebegitu sebelum ujian secara ketara mesensitasikan ujian, dan gangguan kesedaran berlaku lebih cepat. Pada masa yang sama, terdapat hubungan tertentu antara tahap kemerosotan kesedaran dan perubahan serentak dalam EEG, seperti yang dibuktikan oleh irama perlahan julat 5- dan G.

Adalah perlu untuk membezakan dua varian keadaan syncopal hiperventilasi dengan mekanisme patogenetik khusus yang berbeza:

• hypocapnic, atau acapnic, varian pengsan hiperventilasi;
• jenis vasodepresor pengsan hiperventilasi. Varian yang dikenal pasti dalam bentuk tulen jarang berlaku, lebih kerap satu atau varian lain mendominasi dalam gambaran klinikal.

Varian hipokapnik (akapnik) pengsan hiperventilasi

Varian hipokapnik (akapnik) bagi pengsan hiperventilasi ditentukan oleh mekanisme utamanya - tindak balas otak terhadap penurunan tekanan separa karbon dioksida dalam darah yang beredar, yang, bersama-sama dengan alkalosis pernafasan dan kesan Bohr (pergeseran lengkung pemisahan oksihemoglobin ke kiri, menyebabkan peningkatan dalam hemoglobin dan kesukaran membawa oksigen ke otak) kekejangan refleks saluran serebrum dan hipoksia tisu otak.

Ciri klinikal termasuk kehadiran keadaan pra-sinkop yang berpanjangan. Perlu diingatkan bahawa hiperventilasi berterusan dalam situasi ini mungkin merupakan ungkapan sama ada krisis vegetatif yang berlaku dalam pesakit (serangan panik) dengan komponen hiperventilasi yang jelas (krisis hiperventilasi), atau serangan histeria dengan peningkatan pernafasan, yang membawa kepada pergeseran sekunder yang disebutkan di atas dalam mekanisme penukaran rumit. Keadaan pra-sinkop, oleh itu, boleh menjadi agak lama (minit, berpuluh-puluh minit), disertai dalam krisis vegetatif oleh manifestasi mental, vegetatif dan hiperventilasi yang sepadan (ketakutan, kebimbangan, berdebar-debar, kardialgia, sesak nafas, paresthesia, tetany, poliuria, dll.).

Satu ciri penting varian hipokapnik pengsan hiperventilasi ialah ketiadaan kehilangan kesedaran secara tiba-tiba. Sebagai peraturan, tanda-tanda keadaan kesedaran yang berubah muncul pada mulanya: perasaan tidak realiti, keanehan persekitaran, perasaan ringan di kepala, kesedaran menyempit. Keterukan fenomena ini akhirnya membawa kepada penyempitan, pengurangan kesedaran dan kejatuhan pesakit. Dalam kes ini, fenomena kerlipan kesedaran diperhatikan - penggantian tempoh kembali dan kehilangan kesedaran. Soalan seterusnya mendedahkan kehadiran pelbagai, kadang-kadang agak jelas imej dalam bidang kesedaran pesakit. Dalam sesetengah kes, pesakit menunjukkan ketiadaan kehilangan kesedaran yang lengkap dan pemeliharaan persepsi beberapa fenomena dunia luar (contohnya, ucapan yang ditangani) dengan ketidakupayaan untuk bertindak balas kepada mereka. Tempoh kehilangan kesedaran juga boleh menjadi lebih lama daripada pengsan mudah. Kadang-kadang ia mencecah 10-20 atau 30 minit. Pada dasarnya, ini adalah kesinambungan perkembangan paroxysm hiperventilasi dalam kedudukan terlentang.

Tempoh fenomena kesedaran terjejas dengan fenomena kesedaran yang berkelip juga mungkin menunjukkan kehadiran organisasi psikofisiologi yang unik dalam individu yang mempunyai kecenderungan untuk reaksi penukaran (histerikal).

Semasa pemeriksaan, pesakit ini mungkin menunjukkan pelbagai jenis gangguan pernafasan - peningkatan pernafasan (hiperventilasi) atau tempoh terhenti pernafasan yang berpanjangan (apnea).

Penampilan pesakit semasa gangguan kesedaran dalam situasi sedemikian biasanya sedikit berubah, dan parameter hemodinamik juga tidak terganggu dengan ketara. Mungkin konsep "pengsan" berhubung dengan pesakit ini tidak sepenuhnya memadai; kemungkinan besar, kita bercakap tentang sejenis "berkhayal" keadaan kesedaran yang diubah akibat daripada akibat hiperventilasi berterusan dalam kombinasi dengan beberapa ciri corak psikofisiologi. Walau bagaimanapun, gangguan kesedaran yang penting, kejatuhan pesakit dan, yang paling penting, hubungan rapat gangguan tersebut dengan fenomena hiperventilasi, serta dengan reaksi lain, termasuk vasodepresor, dalam pesakit yang sama ini, memerlukan pertimbangan gangguan kesedaran yang dibincangkan dalam bahagian ini. Ia harus ditambah kepada ini bahawa akibat fisiologi hiperventilasi, kerana sifat global mereka, boleh mendedahkan dan termasuk dalam proses patologi lain, khususnya jantung, perubahan patologi tersembunyi, seperti, sebagai contoh, penampilan aritmia yang teruk - hasil daripada pergerakan perentak jantung ke dalam nod atrioventricular dan juga ke dalam ventrikel dengan perkembangan atrioventricular nodal atau idioventricular.

Akibat fisiologi hiperventilasi yang ditunjukkan sepatutnya dikaitkan dengan varian kedua manifestasi sinkopal yang lain semasa hiperventilasi.

Varian vasodepresor pengsan hiperventilasi

Varian vasodepressor pengsan hiperventilasi dikaitkan dengan kemasukan mekanisme lain dalam patogenesis keadaan syncopal - penurunan mendadak dalam rintangan saluran periferi dengan pengembangan umum mereka tanpa peningkatan pampasan dalam kadar denyutan jantung. Peranan hiperventilasi dalam mekanisme pengagihan semula darah dalam badan diketahui umum. Oleh itu, dalam keadaan normal, hiperventilasi menyebabkan pengagihan semula darah dalam sistem otak-otot, iaitu, penurunan serebrum dan peningkatan aliran darah otot. Kemasukan mekanisme ini yang berlebihan dan tidak mencukupi adalah asas patofisiologi untuk berlakunya syncopes vaso-depressor pada pesakit dengan gangguan hiperventilasi.

Gambar klinikal jenis keadaan pengsan ini terdiri daripada dua komponen penting, yang menentukan beberapa perbezaan daripada jenis vasodepressor syncope yang mudah dan bukan hiperventilasi. Pertama, ia adalah gambaran klinikal parasyncopal yang lebih "kaya", yang dinyatakan dalam fakta bahawa manifestasi psikovegetatif diwakili dengan ketara dalam tempoh pra dan pasca sinkopal. Selalunya, ini adalah manifestasi vegetatif afektif, termasuk hiperventilasi. Di samping itu, dalam beberapa kes, sawan tetanik karpopedal berlaku, yang boleh disalah anggap sebagai mempunyai genesis epilepsi.

Seperti yang telah dikatakan, pengsan vasodepressor pada asasnya, dalam erti kata tertentu, peringkat dalam pembangunan berkurangan (dan dalam beberapa kes, berkembang) vegetatif, atau lebih tepat lagi, hiperventilasi paroxysm. Kehilangan kesedaran adalah peristiwa yang lebih penting bagi pesakit dan orang-orang di sekeliling mereka, oleh itu, dalam anamnesis, peristiwa-peristiwa tempoh pra-sinkopal sering ditinggalkan oleh pesakit. Satu lagi komponen penting dalam ekspresi klinikal syncope vasodepressor hiperventilasi adalah gabungannya yang kerap (biasanya semula jadi) dengan manifestasi jenis gangguan kesedaran acapnic (hypocapnic). Kehadiran unsur-unsur keadaan kesedaran yang diubah dalam tempoh pra-sinkopal dan fenomena kesedaran yang berkedip semasa tempoh kehilangan kesedaran dalam beberapa kes membentuk gambaran klinikal yang luar biasa, menyebabkan perasaan bingung pada doktor. Oleh itu, pada pesakit yang pengsan mengikut jenis vasodepressor, yang biasa kepada doktor, turun naik tertentu diperhatikan semasa pengsan itu sendiri - kesedaran yang berkelip. Sebagai peraturan, doktor mempunyai idea yang salah bahawa pesakit-pesakit ini mempunyai mekanisme histeria yang terkemuka dalam genesis keadaan pengsan.

Tanda klinikal yang penting bagi jenis pengsan ini adalah pengsan berulang apabila cuba berdiri pada pesakit yang berada dalam kedudukan mendatar dalam tempoh selepas sinkopal.

Satu lagi ciri pengsan hiperventilasi vasodepresor ialah kehadiran pelbagai faktor yang memprovokasi daripada pesakit yang pengsan mudah biasa. Situasi di mana sistem pernafasan terlibat secara objektif dan subjektif adalah sangat penting bagi pesakit sedemikian: haba, kehadiran bau yang kuat, pengap, bilik tertutup yang menyebabkan ketakutan fobia pada pesakit dengan penampilan sensasi pernafasan dan hiperventilasi seterusnya, dsb.

Diagnosis dibuat dengan mengambil kira analisis fenomenologi yang menyeluruh dan kehadiran dalam struktur tanda parasinkopal dan syncopal yang menunjukkan kehadiran fenomena afektif, vegetatif, hiperventilasi dan tetanik yang jelas, serta keadaan kesedaran yang diubah, kehadiran fenomena kesedaran yang berkedip.

Ia adalah perlu untuk menggunakan kriteria diagnostik untuk sindrom hiperventilasi.

Diagnostik pembezaan dijalankan dengan epilepsi dan histeria. Manifestasi psikovegetatif yang dinyatakan, kehadiran sawan tetanik, tempoh kesedaran terjejas yang panjang (yang kadang-kadang dianggap sebagai menakjubkan selepas sawan) - semua ini dalam beberapa kes membawa kepada diagnosis epilepsi yang salah, khususnya epilepsi temporal.

Dalam situasi ini, tempoh prasinkopal yang lebih lama (minit, puluhan minit, kadangkala jam) berbanding epilepsi (saat) membantu mendiagnosis keadaan syncopal hiperventilasi. Ketiadaan klinikal dan EEG yang lain mengubah ciri epilepsi, ketiadaan penambahbaikan apabila menetapkan antikonvulsan dan kehadiran kesan yang ketara apabila memberi ubat psikotropik dan (atau) melakukan pembetulan pernafasan membolehkan kita mengecualikan sifat epilepsi penderitaan. Di samping itu, diagnosis positif sindrom hiperventilasi adalah penting.

Sinkop karotid (pengsan)

Sinkop sinus karotid (sindrom hipersensitiviti, hipersensitiviti sinus karotid) adalah keadaan pengsan dalam patogenesis yang peranan utamanya dimainkan oleh peningkatan sensitiviti sinus karotid, yang membawa kepada gangguan dalam peraturan irama jantung, nada saluran periferal atau serebrum.

Dalam 30% orang yang sihat, pelbagai tindak balas vaskular berlaku apabila tekanan dikenakan pada sinus karotid; tindak balas sedemikian adalah lebih biasa pada pesakit dengan hipertensi (75%) dan pada pesakit dengan hipertensi arteri digabungkan dengan aterosklerosis (80%). Pada masa yang sama, keadaan syncopal diperhatikan hanya dalam 3% pesakit dalam kumpulan ini. Pengsan yang dikaitkan dengan hipersensitiviti sinus karotid paling kerap berlaku selepas 30 tahun, terutamanya pada lelaki tua dan nyanyuk.

Ciri ciri mantra pengsan di atas adalah hubungannya dengan kerengsaan sinus karotid. Selalunya, ini berlaku apabila menggerakkan kepala, mencondongkan kepala ke belakang (di tukang gunting semasa bercukur, melihat bintang, menonton kapal terbang terbang, melihat bunga api, dll.). Memakai kolar yang ketat, tegar atau mengikat tali leher yang ketat, kehadiran pembentukan seperti tumor pada leher yang memampatkan kawasan sinus karotid juga penting. Pengsan juga boleh berlaku semasa makan.

Tempoh presyncopal mungkin hampir tidak hadir pada sesetengah pesakit; kadangkala keadaan selepas pengsan juga kurang dinyatakan.

Dalam sesetengah kes, pesakit mempunyai keadaan presyncopal jangka pendek tetapi jelas dinyatakan, ditunjukkan oleh ketakutan yang teruk, sesak nafas, rasa penyempitan di tekak dan dada. Dalam sesetengah pesakit, selepas keadaan syncopal, perasaan tidak bahagia diperhatikan, asthenia dan kemurungan dinyatakan. Tempoh kehilangan kesedaran mungkin berbeza-beza, selalunya ia berubah-ubah dalam masa 10-60 saat, dalam sesetengah pesakit sawan mungkin.

Dalam rangka sindrom ini, adalah lazim untuk membezakan tiga jenis keadaan syncopal: jenis vagal (bradikardia atau asystole), jenis vasodepresor (penurunan, penurunan tekanan darah dengan kadar denyutan jantung normal) dan jenis serebrum, apabila kehilangan kesedaran yang berkaitan dengan kerengsaan sinus karotid tidak disertai dengan sama ada tekanan darah atau gangguan jantung.

Varian serebrum (pusat) keadaan syncopal karotid boleh disertai, sebagai tambahan kepada gangguan kesedaran, oleh gangguan pertuturan, episod lacrimation sukarela, sensasi kelemahan yang teruk, kehilangan nada otot, yang ditunjukkan dalam tempoh parasyncopal. Mekanisme kehilangan kesedaran dalam kes ini nampaknya dikaitkan dengan peningkatan sensitiviti bukan sahaja sinus karotid, tetapi juga pusat boulevard, yang, secara kebetulan, adalah ciri semua varian hipersensitiviti sinus karotid.

Adalah penting untuk diperhatikan bahawa, sebagai tambahan kepada kehilangan kesedaran, gejala lain mungkin diperhatikan dalam sindrom hipersensitiviti sinus karotid, yang memudahkan diagnosis yang betul. Oleh itu, serangan kelemahan teruk dan juga kehilangan nada postur oleh jenis cataplexy tanpa gangguan kesedaran telah diterangkan.

Untuk diagnostik sinkop karotid, adalah penting untuk menjalankan ujian dengan tekanan pada kawasan sinus karotid. Ujian pseudo-positif mungkin berlaku jika pada pesakit dengan lesi aterosklerotik arteri karotid, mampatan pada dasarnya membawa kepada mampatan arteri karotid dan iskemia serebrum. Untuk mengelakkan ralat yang agak biasa ini, adalah penting untuk mengauskultasi kedua-dua arteri karotid terlebih dahulu. Kemudian, dalam kedudukan terlentang, tekanan dikenakan pada sinus karotid (atau urutannya dilakukan) secara bergilir. Kriteria berikut harus dipertimbangkan untuk mendiagnosis sindrom sinus karotid berdasarkan ujian:

1. berlakunya tempoh asystole lebih lama daripada 3 s (varian cardioinhibitory);
2. penurunan tekanan darah sistolik lebih daripada 50 mm Hg atau lebih daripada 30 mm Hg dengan berlakunya pengsan serentak (varian vasodepressor).

Pencegahan tindak balas kardioinhibitori dicapai dengan pemberian atropin, dan tindak balas vasodepresor dicegah dengan pemberian adrenalin.

Apabila menjalankan diagnostik pembezaan, adalah perlu untuk membezakan antara varian vasodepressor sinkop sinus karotid dan sinkop vasodepresor mudah. Umur yang lebih tua, jantina lelaki, fenomena presyncopal yang kurang jelas (dan kadang-kadang ketiadaannya), kehadiran penyakit yang menyebabkan peningkatan sensitiviti sinus karotid (aterosklerosis saluran karotid dan koronari, kehadiran pelbagai formasi pada leher), dan, akhirnya, hubungan rapat antara kejadian pengsan dan keadaan kerengsaan sinus (kepala sebagai telaga, tekanan positif pada sinus, dan lain-lain). sinus karotid - semua faktor ini membolehkan membezakan varian vasodepressor sinkop sinus karotid daripada sinkop vasodepresor mudah.

Sebagai kesimpulan, perlu diperhatikan bahawa hipersensitiviti karotid tidak selalu berkaitan secara langsung dengan mana-mana patologi organik tertentu, tetapi mungkin bergantung pada keadaan berfungsi otak dan badan. Dalam kes kedua, peningkatan sensitiviti sinus karotid mungkin terlibat dalam patogenesis jenis pengsan lain yang berasal dari neurogenik (termasuk psikogenik).

Batuk pengsan (pengsan)

Batuk pengsan (pengsan) - keadaan pengsan yang dikaitkan dengan batuk; biasanya berlaku pada latar belakang serangan batuk teruk dalam penyakit sistem pernafasan (bronkitis kronik, laringitis, batuk kokol, asma bronkial, emfisema pulmonari), keadaan patologi kardiopulmonari, serta pada orang tanpa penyakit ini.

Patogenesis pengsan batuk. Akibat peningkatan mendadak dalam tekanan intrathoracic dan intra-perut, aliran darah ke jantung berkurangan, keluaran jantung menurun, dan keadaan timbul untuk pecahan pampasan peredaran otak. Mekanisme patogenetik lain juga dicadangkan: rangsangan sistem reseptor saraf vagus sinus karotid, baroreseptor dan saluran lain, yang boleh membawa kepada perubahan dalam aktiviti pembentukan retikular, tindak balas vasodepresor dan kardioinhibitory. Kajian poligrafi tentang tidur malam pada pesakit dengan pengsan batuk mendedahkan identiti gangguan pola tidur kepada mereka yang diperhatikan dalam sindrom Pickwickian yang disebabkan oleh disfungsi pembentukan batang otak pusat yang bertanggungjawab untuk peraturan pernafasan dan menjadi sebahagian daripada pembentukan retikular batang otak. Peranan menahan nafas, kehadiran mekanisme hiperventilasi, dan gangguan peredaran vena juga dibincangkan. Untuk masa yang lama, pengsan batuk dianggap sebagai varian epilepsi, dan oleh itu dipanggil "bettolepsy". Batuk dianggap sama ada sebagai fenomena yang mencetuskan sawan epilepsi atau sebagai bentuk aura epilepsi yang pelik. Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, telah menjadi jelas bahawa pengsan batuk tidak bersifat epilepsi.

Adalah dipercayai bahawa mekanisme pembangunan pengsan batuk adalah sama dengan pengsan, yang berlaku dengan peningkatan tekanan intrathoracic, tetapi dalam situasi lain. Ini adalah keadaan syncopal semasa ketawa, bersin, muntah, kencing dan buang air besar, disertai dengan meneran, semasa mengangkat berat, bermain alat tiup, iaitu dalam semua kes apabila meneran berlaku dengan laring tertutup (meneran). Sinkop batuk, seperti yang telah dinyatakan, berlaku dengan latar belakang serangan batuk paling kerap pada pesakit dengan penyakit bronkopulmonari dan jantung, manakala batuk biasanya kuat, kuat, dengan satu siri kejutan ekspirasi mengikuti satu demi satu. Kebanyakan pengarang mengenal pasti dan menerangkan ciri-ciri perlembagaan dan personaliti pesakit tertentu. Begini rupa potret umum: ini, sebagai peraturan, lelaki berumur lebih 35-40 tahun, perokok tegar, berat badan berlebihan, berdada lebar, suka makan dan minum dengan baik dan banyak, sthenic, seperti perniagaan, ketawa dengan kuat dan batuk dengan kuat dan kuat.

Tempoh presyncopal hampir tidak hadir: dalam beberapa kes, mungkin tiada manifestasi postsyncopal yang berbeza. Hilang kesedaran tidak bergantung pada kedudukan badan. Semasa batuk sebelum pengsan, sianosis muka dan pembengkakan urat leher diperhatikan. Semasa pengsan, yang paling kerap berumur pendek (2-10 saat, walaupun ia boleh bertahan sehingga 2-3 min), kejang kejang adalah mungkin. Kulit biasanya kelabu-biru; berpeluh banyak pesakit diperhatikan.

Ciri ciri pesakit ini adalah hakikat bahawa pengsan, sebagai peraturan, tidak boleh dihasilkan semula atau diprovokasi oleh manuver Valsalva, yang, seperti yang diketahui, model dalam erti kata tertentu mekanisme patogenetik pengsan. Kadangkala mungkin untuk menyebabkan gangguan hemodinamik atau pengsan dengan menggunakan ujian tekanan pada sinus karotid, yang membolehkan sesetengah pengarang menganggap pengsan batuk sebagai varian khusus sindrom hipersensitiviti sinus karotid.

Diagnosis biasanya mudah. Harus diingat bahawa dalam situasi di mana terdapat penyakit paru-paru yang teruk dan batuk yang kuat, pesakit mungkin tidak mengadu pengsan, terutamanya jika mereka berumur pendek dan jarang berlaku. Dalam kes ini, penyoalan aktif adalah sangat penting. Hubungan antara pengsan dan batuk, ciri perlembagaan keperibadian pesakit, keterukan fenomena parasinkopal, dan kulit kelabu-sianotik semasa kehilangan kesedaran adalah kepentingan diagnostik yang menentukan.

Diagnostik pembezaan diperlukan apabila batuk boleh menjadi agen pengsan yang tidak spesifik pada pesakit dengan hipotensi ortostatik dan dengan kehadiran penyakit serebrovaskular oklusif. Dalam kes-kes ini, gambaran klinikal penyakit ini berbeza daripada disinkop batuk: batuk bukan satu-satunya dan faktor utama yang memprovokasi berlakunya pengsan, tetapi hanya salah satu daripada faktor tersebut.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Sinkope (pengsan) menyatakan apabila menelan

Keadaan syncopal refleks yang dikaitkan dengan peningkatan aktiviti saraf vagus dan/atau peningkatan sensitiviti mekanisme serebrum dan sistem kardiovaskular terhadap pengaruh vagal juga termasuk sinkop yang berlaku semasa menelan makanan.

Kebanyakan penulis mengaitkan patogenesis sinkop tersebut dengan kerengsaan gentian aferen deria sistem saraf vagus, yang mencetuskan refleks vasovagal, iaitu lelehan eferen berlaku, dijalankan di sepanjang gentian motor saraf vagus dan menyebabkan serangan jantung. Terdapat juga konsep organisasi patogenetik yang lebih kompleks mekanisme ini dalam situasi pengsan semasa menelan, iaitu, pembentukan refleks patologi multineuronal interorgan terhadap latar belakang disfungsi struktur garis tengah otak.

Kelas syncopes vasovagal agak besar: mereka diperhatikan dalam penyakit esofagus, laring, mediastinum, dengan regangan organ dalaman, kerengsaan pleura atau peritoneum; ia boleh berlaku semasa manipulasi diagnostik seperti esophagogastroscopy, bronkoskopi, intubasi. Kejadian keadaan syncopal yang dikaitkan dengan menelan telah diterangkan dalam individu yang sihat. Keadaan syncopal semasa menelan paling kerap dijumpai pada pesakit dengan diverticula esofagus, kardiospasme, stenosis esofagus, hernia pembukaan esofagus, akalasia kardia. Pada pesakit dengan neuralgia glossopharyngeal, tindakan menelan boleh menyebabkan paroxysm yang menyakitkan diikuti oleh syncope. Kami akan mempertimbangkan situasi sedemikian secara berasingan dalam bahagian yang sepadan.

Gejala-gejala menyerupai vasodepressor (mudah) syncope; perbezaannya ialah terdapat hubungan yang jelas dengan pengambilan makanan dan tindakan menelan, serta dengan fakta bahawa semasa kajian khas (atau provokasi) tekanan arteri tidak berkurangan dan terdapat tempoh asystole (penangkapan jantung).

Adalah perlu untuk membezakan dua varian pengsan yang berkaitan dengan tindakan menelan: varian pertama ialah berlakunya pengsan pada orang yang mempunyai patologi saluran gastrousus yang disebutkan di atas tanpa penyakit sistem lain, khususnya sistem kardiovaskular; varian kedua, yang lebih biasa, adalah kehadiran patologi gabungan esofagus dan jantung. Sebagai peraturan, kita bercakap tentang angina pectoris, infarksi miokardium sebelumnya. Sinkope biasanya berlaku dengan latar belakang preskripsi persediaan digitalis.

Diagnosis tidak menyebabkan banyak kesukaran apabila terdapat hubungan yang jelas antara tindakan menelan dan kejadian pengsan. Dalam kes ini, seorang pesakit juga mungkin mempunyai faktor memprovokasi lain yang disebabkan oleh kerengsaan zon tertentu semasa menyiasat esofagus, regangannya, dll. Dalam kes ini, sebagai peraturan, manipulasi sedemikian dilakukan dengan rakaman ECG serentak.

Hakikat bahawa keadaan syncopal boleh dicegah dengan pra-mentadbir ubat jenis atropin adalah kepentingan diagnostik yang besar.

Pengsan malam (pengsan)

Keadaan pengsan semasa membuang air kecil adalah contoh ketara keadaan syncopal dengan patogenesis pelbagai faktor. Sinkop pada waktu malam, disebabkan oleh pelbagai faktor patogenesis, diklasifikasikan sebagai sinkop situasional atau sebagai kelas sinkop semasa kenaikan pada waktu malam. Sebagai peraturan, pengsan nokturik berlaku selepas atau (kurang kerap) semasa membuang air kecil.

Patogenesis pengsan yang dikaitkan dengan kencing belum dikaji sepenuhnya. Walau bagaimanapun, peranan beberapa faktor adalah agak jelas: ini termasuk pengaktifan pengaruh vagal dan berlakunya hipotensi arteri akibat mengosongkan pundi kencing (tindak balas yang sama juga merupakan ciri orang yang sihat), pengaktifan refleks baroreseptor akibat menahan nafas dan meneran (terutamanya semasa membuang air besar dan membuang air kecil), dan lanjutan darah, yang merumitkan kedudukan trunk. Fenomena bangun dari katil (yang pada asasnya adalah beban ortostatik selepas kedudukan mendatar yang panjang), kelaziman hiperparasimpatikotonia pada waktu malam, dan faktor lain juga penting. Apabila memeriksa pesakit sedemikian, kehadiran tanda-tanda hipersensitiviti sinus karotid, sejarah trauma craniocerebral, penyakit somatik baru-baru ini yang mengasthenakan badan sering ditentukan, dan minum minuman beralkohol pada malam sebelum pengsan sering diperhatikan. Selalunya, manifestasi presyncopal tidak hadir atau dinyatakan secara tidak ketara. Perkara yang sama harus dikatakan mengenai tempoh postsyncopal, walaupun beberapa penyelidik mencatatkan kehadiran gangguan asthenik dan kecemasan pada pesakit selepas pengsan. Selalunya, tempoh kehilangan kesedaran adalah pendek, sawan jarang berlaku. Dalam kebanyakan kes, pengsan berlaku pada lelaki selepas 40 tahun, biasanya pada waktu malam atau awal pagi. Sesetengah pesakit, seperti yang dinyatakan, menunjukkan penggunaan alkohol sehari sebelumnya. Adalah penting untuk menekankan bahawa keadaan syncopal boleh dikaitkan bukan sahaja dengan kencing, tetapi juga dengan buang air besar. Selalunya, kejadian pengsan semasa pelaksanaan akta ini menimbulkan persoalan sama ada kencing dan buang air besar adalah latar belakang yang menyebabkan pengsan, atau kita bercakap tentang sawan epilepsi, yang ditunjukkan oleh berlakunya aura, yang dinyatakan oleh keinginan untuk membuang air kecil.

Diagnosis adalah sukar hanya dalam kes di mana syncopes pada waktu malam menimbulkan syak wasangka kemungkinan genesis epilepsi mereka. Analisis yang teliti terhadap manifestasi klinikal, pemeriksaan EEG dengan provokasi (rangsangan cahaya, hiperventilasi, kurang tidur) membolehkan untuk menjelaskan sifat syncopes nokturik. Jika kesukaran diagnostik kekal selepas kajian yang dijalankan, pemeriksaan EEG semasa tidur malam ditunjukkan.

Keadaan sinkopal dalam neuralgia saraf glossopharyngeal

Adalah perlu untuk membezakan dua mekanisme patologi yang mendasari pengsan ini: vasodepressor dan cardioinhibitory. Sebagai tambahan kepada hubungan tertentu antara neuralgia glossopharyngeal dan berlakunya pelepasan vagotonic, hipersensitiviti sinus karotid, yang sering dijumpai pada pesakit ini, juga sangat penting.

Gambar klinikal. Selalunya, pengsan berlaku akibat serangan neuralgia glossopharyngeal, yang merupakan faktor yang memprovokasi dan ekspresi keadaan presyncopal yang pelik. Kesakitan adalah sengit, terbakar, setempat pada akar lidah di kawasan tonsil, lelangit lembut, faring, kadang-kadang memancar ke leher dan sudut rahang bawah. Kesakitan berlaku secara tiba-tiba dan hilang secara tiba-tiba. Kehadiran zon pencetus adalah ciri, kerengsaan yang menimbulkan serangan sakit. Selalunya, permulaan serangan dikaitkan dengan mengunyah, menelan, pertuturan atau menguap. Tempoh serangan sakit adalah dari 20-30 saat hingga 2-3 minit. Ia berakhir dengan pengsan, yang boleh berlaku sama ada tanpa kedutan sawan atau disertai dengan sawan.

Di luar serangan sakit, pesakit biasanya berasa memuaskan, dalam kes yang jarang berlaku sakit membosankan yang teruk mungkin berterusan. Sinkop di atas agak jarang berlaku, terutamanya pada orang yang berumur lebih dari 50 tahun. Urutan sinus karotid dalam beberapa kes menyebabkan takikardia jangka pendek, asystole atau vasodilation dan pengsan tanpa serangan sakit pada pesakit. Zon pencetus juga mungkin terletak di saluran pendengaran luaran atau di membran mukus nasofaring, jadi manipulasi di kawasan ini menimbulkan serangan sakit dan pengsan. Pentadbiran awal ubat atropin menghalang berlakunya pengsan.

Diagnosis, sebagai peraturan, tidak menyebabkan kesukaran. Sambungan pengsan dengan neuralgia glossopharyngeal, kehadiran tanda-tanda hipersensitiviti sinus karotid adalah kriteria diagnostik yang boleh dipercayai. Dalam kesusasteraan, terdapat pendapat bahawa keadaan syncopal sangat jarang berlaku dengan neuralgia trigeminal.

Sinkop hipoglisemik (pengsan)

Penurunan kepekatan gula di bawah 1.65 mmol/l biasanya membawa kepada gangguan kesedaran dan kemunculan gelombang perlahan pada EEG. Hipoglisemia biasanya digabungkan dengan hipoksia tisu otak, dan tindak balas badan dalam bentuk hiperinsulinemia dan hiperadrenalinemia menyebabkan pelbagai manifestasi vegetatif.

Selalunya, keadaan syncopal hipoglikemik diperhatikan pada pesakit diabetes mellitus, dengan intoleransi fruktosa kongenital, pada pesakit dengan tumor jinak dan malignan, dengan kehadiran hiperinsulinisme organik atau berfungsi, dan dalam kekurangan makanan. Pada pesakit dengan kekurangan hipotalamus dan labiliti autonomi, turun naik paras gula dalam darah juga boleh diperhatikan, yang boleh menyebabkan perubahan di atas.

Adalah perlu untuk membezakan dua jenis asas keadaan syncopal yang boleh berlaku dengan hipoglikemia:

• pengsan hipoglisemik sebenar, di mana mekanisme patogenetik utama adalah hipoglisemik, dan
• vasodepressor syncope, yang mungkin berlaku terhadap latar belakang hipoglikemia.

Nampaknya, dalam amalan klinikal, kita paling kerap bercakap tentang gabungan kedua-dua jenis keadaan syncopal ini.

Sinkop hipoglisemik sebenar (pengsan)

Nama "sinkop" atau pengsan agak sewenang-wenangnya untuk kumpulan keadaan ini, kerana manifestasi klinikal hipoglikemia boleh agak pelbagai. Kita mungkin bercakap tentang kesedaran yang berubah, di mana rasa mengantuk, kekeliruan, amnesia atau, sebaliknya, keadaan pergolakan psikomotor dengan pencerobohan, kecelaruan, dsb. Tahap kesedaran yang diubah mungkin berbeza-beza. Gangguan vegetatif adalah ciri: berpeluh teruk, gegaran dalaman, hiperkinesis seperti kesejukan, kelemahan. Gejala ciri adalah rasa lapar yang teruk. Dengan latar belakang gangguan kesedaran, yang berlaku agak perlahan, bacaan nadi dan tekanan darah normal dicatatkan, dan gangguan kesedaran adalah bebas daripada kedudukan badan. Gejala neurologi boleh diperhatikan: diplopia, hemiparesis, peralihan beransur-ansur "pengsan" kepada keadaan koma. Dalam keadaan ini, hipoglikemia dikesan dalam darah; pengenalan glukosa menyebabkan kesan dramatik: semua manifestasi hilang. Tempoh kehilangan kesedaran mungkin berbeza-beza, tetapi keadaan hipoglisemik paling kerap dicirikan oleh tempoh yang lebih lama.

Varian vasodepresor pengsan hipoglisemik

Keadaan kesedaran yang diubah (mengantuk, kelesuan) dan manifestasi vegetatif yang jelas (kelemahan, berpeluh, kelaparan, menggeletar) membentuk keadaan sebenar untuk berlakunya syncope vasodepressor stereotaip biasa. Perlu ditekankan bahawa momen yang memprovokasi penting ialah kehadiran fenomena hiperventilasi dalam struktur manifestasi vegetatif. Gabungan hiperventilasi dan hipoglikemia secara mendadak meningkatkan kemungkinan pengsan.

Ia juga perlu diingat bahawa pesakit yang menghidap diabetes mungkin mengalami kerosakan pada gentian vegetatif periferi (sindrom kegagalan vegetatif progresif), yang menyebabkan pelanggaran peraturan nada vaskular oleh jenis hipotensi ortostatik. Faktor provokasi yang paling biasa adalah tekanan fizikal, berpuasa, tempoh selepas makan atau gula (sejurus atau selepas 2 jam), berlebihan semasa rawatan insulin.

Untuk diagnostik klinikal pengsan hipoglisemik, analisis keadaan prasinkope adalah sangat penting. Peranan penting dimainkan oleh kesedaran yang diubah (dan juga tingkah laku) dalam kombinasi dengan gangguan vegetatif ciri (kelemahan yang tajam, rasa lapar, berpeluh dan gegaran yang jelas) tanpa perubahan yang jelas dalam parameter hemodinamik dalam beberapa kes dan tempoh relatif keadaan sedemikian. Kehilangan kesedaran, terutamanya dalam kes syncope hipoglikemik sebenar, boleh bertahan selama beberapa minit, dengan kemungkinan sawan, hemiparesis, peralihan kepada koma hipoglikemik.

Selalunya, kesedaran kembali secara beransur-ansur, tempoh post-syncopal dicirikan oleh asthenia yang diucapkan, adynamia, manifestasi vegetatif. Adalah penting untuk mengetahui sama ada pesakit menghidap diabetes dan sama ada dia dirawat dengan insulin.

Keadaan syncopal yang bersifat histeria

Sinkop histeria berlaku lebih kerap daripada yang didiagnos, kekerapannya menghampiri kekerapan pengsan mudah (vasodepresor).

Istilah "sinkop" atau "pengsan" agak sewenang-wenangnya dalam kes ini, tetapi fenomena vasodepresor boleh menjadi perkara biasa pada pesakit sedemikian. Dalam hal ini, dua jenis keadaan syncopal histeria harus dibezakan:

• pseudosinkope histeria (pseudofaring) dan
• keadaan syncopal akibat daripada penukaran yang rumit.

Dalam kesusasteraan moden, istilah "pseudo-seizure" telah ditubuhkan. Ini bermakna bahawa pesakit mempunyai manifestasi paroxysmal, dinyatakan dalam deria, motor, gangguan vegetatif, serta gangguan kesedaran, menyerupai sawan epilepsi dalam fenomenologi mereka, tetapi mempunyai, bagaimanapun, sifat histeria. Dengan analogi dengan istilah "pseudo-sawan", istilah "pseudosyncope" atau "pseudo-pengsan" menunjukkan identiti tertentu fenomena itu sendiri dengan gambaran klinikal pengsan mudah.

Pseudosinkope histeria

Pseudosyncope histeria ialah bentuk tingkah laku pesakit yang sedar atau tidak sedar, yang pada asasnya merupakan bentuk komunikasi fizikal, simbolik, bukan lisan, mencerminkan konflik psikologi yang mendalam atau jelas, selalunya jenis neurotik, dan mempunyai "fasad", "bentuk" pengsan syncopal. Harus dikatakan bahawa cara ekspresi psikologi dan ekspresi diri yang kelihatan luar biasa dalam era tertentu adalah bentuk ekspresi emosi yang kuat dalam masyarakat ("puteri kehilangan derianya").

Tempoh presyncopal mungkin berbeza dalam tempoh, dan kadangkala tiada. Secara umum diterima bahawa pengsan histeria memerlukan sekurang-kurangnya dua syarat: situasi (konflik, dramatik, dll.) dan penonton. Pada pendapat kami, perkara yang paling penting ialah mengatur maklumat yang boleh dipercayai tentang "pengsan" kepada orang yang diperlukan. Oleh itu, pengsan adalah mungkin dalam keadaan "jarang penduduk", dengan kehadiran hanya anak atau ibu seseorang, dsb. Yang paling berharga untuk diagnostik ialah analisis "sinkop" itu sendiri. Tempoh kehilangan kesedaran mungkin berbeza-beza - saat, minit, jam. Apabila bercakap tentang jam, lebih tepat untuk bercakap tentang "hibernasi histeria". Semasa kesedaran terjejas (yang mungkin tidak lengkap, yang sering dilaporkan oleh pesakit selepas "pengsan"), pelbagai manifestasi sawan mungkin berlaku, selalunya bersifat berlebihan dan khayalan. Percubaan untuk membuka mata pesakit kadangkala mendapat tentangan yang ganas. Sebagai peraturan, murid bertindak balas secara normal kepada cahaya, jika tiada fenomena motor yang disebutkan di atas, kulit adalah warna dan kelembapan normal, kadar denyutan jantung dan tekanan darah, ECG dan EEG berada dalam had biasa. Keluar dari keadaan "tidak sedarkan diri" biasanya cepat, yang menyerupai keluar dari syncope hipoglisemik selepas pentadbiran intravena glukosa. Keadaan umum pesakit paling kerap memuaskan, kadang-kadang sikap tenang pesakit terhadap apa yang berlaku diperhatikan (sindrom ketidakpedulian yang indah), yang sangat berbeza dengan keadaan orang (biasanya saudara-mara) yang memerhatikan pengsan.

Untuk diagnosis pseudosyncope histeria, adalah sangat penting untuk menjalankan analisis psikologi yang mendalam untuk mengenal pasti psikoogenesis pesakit. Adalah penting untuk mengetahui sama ada pesakit mempunyai manifestasi penukaran yang serupa atau lain-lain dalam anamnesisnya (paling kerap dalam bentuk stigma histeria yang dipanggil: kehilangan suara, gangguan penglihatan, kepekaan, pergerakan, sakit belakang, dll.); adalah perlu untuk menentukan umur dan permulaan penyakit (gangguan histeria paling kerap bermula pada masa remaja). Adalah penting untuk mengecualikan patologi organik serebrum dan somatik. Walau bagaimanapun, kriteria diagnostik yang paling boleh dipercayai ialah analisis pengsan itu sendiri dengan pengenalpastian ciri di atas.

Rawatan termasuk langkah psikoterapi dalam kombinasi dengan ubat psikotropik.

Keadaan syncopal akibat daripada penukaran yang rumit

Sekiranya pesakit histeria pengsan, ini tidak bermakna pengsan itu sentiasa histeria. Kebarangkalian pengsan mudah (vasodepresor) pada pesakit yang mengalami gangguan histeria mungkin sama seperti pada orang lain yang sihat atau pada pesakit yang mengalami disfungsi vegetatif. Walau bagaimanapun, mekanisme histeria boleh membentuk keadaan tertentu yang sebahagian besarnya menyumbang kepada berlakunya keadaan syncopal oleh mekanisme selain daripada yang diterangkan di atas pada pesakit dengan pseudosinkop histeria. Intinya ialah sawan motor penukaran (demonstratif), disertai dengan gangguan vegetatif yang jelas, membawa kepada berlakunya keadaan syncopal akibat disfungsi vegetatif tersebut. Kehilangan kesedaran berlaku, oleh itu, kedua dan dikaitkan dengan mekanisme vegetatif, dan tidak mengikut program senario biasa tingkah laku histeria. Varian tipikal penukaran "rumit" ialah pengsan disebabkan oleh hiperventilasi.

Dalam amalan klinikal, seorang pesakit mungkin mengalami kombinasi kedua-dua jenis pengsan. Mengambil kira pelbagai mekanisme membolehkan analisis klinikal yang lebih tepat dan rawatan yang lebih mencukupi.

Epilepsi

Terdapat situasi tertentu apabila doktor berhadapan dengan persoalan diagnosis pembezaan antara keadaan epilepsi dan syncopal.

Situasi sedemikian mungkin termasuk:

1. pesakit mengalami sawan (convulsive syncope) semasa kehilangan kesedaran;
2. dalam pesakit dengan keadaan syncopal, aktiviti paroxysmal dikesan pada EEG semasa tempoh interiktal;
3. Seorang pesakit epilepsi mengalami kehilangan kesedaran, yang berlaku mengikut "program" pengsan.

Perlu diingatkan bahawa sawan semasa kehilangan kesedaran dalam keadaan syncopal biasanya berlaku semasa paroxysms yang teruk dan berpanjangan. Semasa pengsan, tempoh sawan adalah lebih pendek daripada epilepsi, kejelasan, keterukan, dan perubahan fasa tonik dan klonik adalah kurang jelas.

Semasa pemeriksaan EEG dalam tempoh interiktal pada pesakit pengsan, perubahan tidak spesifik yang menunjukkan penurunan ambang sawan adalah perkara biasa. Perubahan sedemikian boleh membawa kepada diagnosis epilepsi yang salah. Dalam kes ini, pemeriksaan EEG tambahan selepas kekurangan tidur malam awal atau kajian tidur poligrafi malam adalah perlu. Jika tanda-tanda epilepsi tertentu (kompleks gelombang puncak) dikesan dalam EEG siang hari dan poligram malam, seseorang mungkin mengesyaki kehadiran epilepsi dalam pesakit (tertakluk kepada manifestasi klinikal paroxysm). Dalam kes lain, apabila pelbagai bentuk aktiviti tidak normal (letupan dua hala sigma amplitud tinggi dan aktiviti delta, gelendong tidur hipersynchronous, gelombang tajam, puncak) dikesan pada pesakit pengsan pada waktu siang atau semasa tidur malam, kemungkinan akibat hipoksia serebrum harus dibincangkan, terutamanya pada pesakit yang kerap dan pengsan yang teruk. Pendapat bahawa pengesanan fenomena ini secara automatik membawa kepada diagnosis epilepsi nampaknya tidak betul, memandangkan tumpuan epilepsi boleh mengambil bahagian dalam patogenesis pengsan, menyumbang kepada gangguan peraturan autonomi pusat.

Isu yang kompleks dan sukar ialah keadaan apabila pesakit epilepsi mengalami paroxysms yang menyerupai keadaan pengsan dalam fenomenologi mereka. Tiga pilihan boleh didapati di sini.

Pilihan pertama ialah kehilangan kesedaran pesakit tidak disertai dengan sawan. Dalam kes ini, kita mungkin bercakap tentang bentuk sawan epilepsi yang tidak sawan. Walau bagaimanapun, dengan mengambil kira tanda-tanda lain (anamnesis, faktor yang memprovokasi, sifat gangguan sebelum kehilangan kesedaran, kesejahteraan selepas sedar semula, pemeriksaan EEG) membolehkan kita membezakan jenis sawan ini, yang jarang berlaku pada orang dewasa, dari keadaan syncopal.

Pilihan kedua ialah paroxysm syncopal dalam bentuk pengsan (mengikut ciri fenomenologi). Rumusan soalan ini dinyatakan dalam konsep "bentuk epilepsi seperti pengsan", yang dibangunkan secara terperinci oleh LG Erokhina (1987). Intipati konsep ini ialah keadaan syncopal yang berlaku pada pesakit dengan epilepsi, walaupun kedekatan fenomenologi mereka dengan pengsan mudah (contohnya, kehadiran faktor yang memprovokasi seperti berada di dalam bilik yang tersumbat, berdiri berpanjangan, rangsangan yang menyakitkan, keupayaan untuk mencegah pengsan dengan mengambil posisi duduk atau mendatar, penurunan tekanan darah semasa kehilangan kesedaran, dan lain-lain sebagai genesis postulat, dll.). Beberapa kriteria dibezakan untuk bentuk epilepsi seperti pengsan: ketidakkonsistenan sifat faktor yang memprovokasi dengan keparahan paroxysm yang telah timbul, berlakunya beberapa paroxysm tanpa faktor yang memprovokasi, kemungkinan kehilangan kesedaran dalam mana-mana kedudukan pesakit dan pada bila-bila masa sepanjang hari, kehadiran post-paroxysm, keterukan bersiri, keterukan bersiri. paroxysms. Ia ditekankan bahawa diagnosis epilepsi seperti pengsan hanya mungkin dengan pemerhatian dinamik dengan kawalan EEG.

Varian ketiga paroxysms syncopal pada pesakit dengan epilepsi mungkin berkaitan dengan fakta bahawa epilepsi mewujudkan keadaan tertentu untuk berlakunya sinkop mudah (vasodepressor). Telah ditegaskan bahawa tumpuan epilepsi boleh menjejaskan kestabilan dengan ketara keadaan pusat vegetatif pusat pengawalseliaan dengan cara yang sama seperti faktor lain, iaitu hiperventilasi dan hipoglikemia. Pada dasarnya, tidak ada percanggahan dalam fakta bahawa pesakit yang menderita epilepsi mengalami keadaan syncopal mengikut "program" klasik keadaan pengsan, yang mempunyai genesis "sinkopal" dan bukan "epilepsi". Sudah tentu, ia juga boleh diterima untuk mengandaikan bahawa pengsan mudah pada pesakit dengan epilepsi menimbulkan sawan epilepsi yang sebenar, tetapi ini memerlukan kecenderungan "epilepsi" tertentu pada otak.

Kesimpulannya, perkara berikut perlu diambil perhatian. Dalam menyelesaikan masalah diagnosis pembezaan antara epilepsi dan pengsan, andaian awal doktor atau penyelidik tertentu adalah sangat penting. Terdapat dua pendekatan. Yang pertama, agak biasa, adalah untuk mempertimbangkan sebarang pengsan dari sudut pandangan kemungkinan sifat epilepsinya. Tafsiran yang diperluaskan tentang fenomena epilepsi diwakili secara meluas di kalangan pakar neurologi klinikal, dan ini nampaknya disebabkan oleh perkembangan konsep epilepsi yang lebih besar berbanding dengan bilangan kajian yang lebih kecil mengenai masalah keadaan syncopal. Pendekatan kedua ialah gambaran klinikal sebenar harus mendasari pembentukan alasan patogenetik, dan perubahan paroxysmal dalam EEG bukanlah satu-satunya penjelasan yang mungkin tentang mekanisme patogenetik dan sifat penyakit.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Sinkop kardiogenik

Berbeza dengan syncope neurogenik, konsep syncope kardiogenik telah banyak dibangunkan dalam beberapa tahun kebelakangan ini. Ini disebabkan oleh fakta bahawa kemunculan kaedah penyelidikan baru (pemantauan harian, kajian elektrofisiologi jantung, dll.) telah memungkinkan untuk lebih tepat mewujudkan peranan patologi jantung dalam genesis beberapa syncopes. Di samping itu, telah menjadi jelas bahawa beberapa keadaan syncopal asal kardiogenik adalah punca kematian mengejut, yang telah dikaji secara meluas dalam beberapa tahun kebelakangan ini. Kajian prospektif jangka panjang telah menunjukkan bahawa prognosis pada pesakit dengan keadaan syncopal asal kardiogenik adalah lebih teruk berbanding pesakit dengan jenis syncope lain (termasuk syncope etiologi yang tidak diketahui). Kematian dalam kalangan pesakit pengsan kardiogenik dalam tempoh satu tahun adalah 3 kali lebih tinggi daripada pesakit dengan jenis pengsan yang lain.

Kehilangan kesedaran dalam pengsan kardiogenik berlaku akibat penurunan dalam keluaran jantung di bawah paras kritikal yang diperlukan untuk aliran darah yang berkesan dalam saluran serebrum. Penyebab paling biasa penurunan sementara dalam output jantung adalah dua kelas penyakit - yang berkaitan dengan halangan mekanikal aliran darah dan gangguan irama jantung.

Halangan mekanikal aliran darah

1. Stenosis aorta membawa kepada penurunan mendadak dalam tekanan darah dan pengsan, terutamanya semasa melakukan senaman fizikal, apabila vasodilasi berlaku pada otot. Stenosis orifis aorta menghalang peningkatan output jantung yang mencukupi. Sinkope dalam kes ini adalah petunjuk mutlak untuk campur tangan pembedahan, kerana jangka hayat pesakit tersebut tanpa pembedahan tidak melebihi 3 tahun.
2. Kardiomiopati hipertropik dengan halangan (stenosis subaortik hipertrofik idiopatik) menyebabkan pengsan oleh mekanisme yang sama, tetapi halangan adalah dinamik dan boleh disebabkan oleh pengambilan vasodilator dan diuretik. Pengsan juga boleh diperhatikan pada pesakit dengan kardiomiopati hipertropik tanpa halangan: ia tidak berlaku semasa latihan, tetapi pada saat penamatannya.
3. Stenosis arteri pulmonari dalam hipertensi pulmonari primer dan sekunder membawa kepada perkembangan syncope semasa melakukan senaman fizikal.
4. Kecacatan jantung kongenital boleh menjadi punca pengsan semasa melakukan senaman fizikal, yang dikaitkan dengan peningkatan dalam pembuangan darah dari kanan ke ventrikel kiri.
5. Embolisme pulmonari sering membawa kepada pengsan, terutamanya dalam kes embolisme besar-besaran, yang menyebabkan halangan lebih daripada 50% daripada aliran darah paru-paru. Situasi sedemikian berlaku selepas patah tulang atau campur tangan pembedahan pada bahagian bawah kaki dan tulang pelvis, dengan imobilisasi, rehat tidur yang berpanjangan, dengan kehadiran kegagalan peredaran darah dan fibrilasi atrium.
6. Myxoma atrium dan trombus sfera di atrium kiri pada pesakit dengan stenosis mitral juga boleh dalam beberapa kes menjadi punca keadaan syncopal, yang biasanya berlaku apabila menukar kedudukan badan.
7. Tamponade jantung dan peningkatan tekanan intrapericardial menghalang pengisian diastolik jantung, dengan itu mengurangkan output jantung dan menyebabkan pengsan.

[ 14 ]

Gangguan irama jantung

Bradikardia. Disfungsi nod sinus ditunjukkan oleh bradikardia sinus yang jelas dan apa yang dipanggil jeda - tempoh ketiadaan gigi pada ECG, di mana asystole diperhatikan. Kriteria untuk disfungsi nod sinus semasa pemantauan ECG harian ialah sinus bradikardia dengan kadar denyutan jantung minimum pada siang hari kurang daripada 30 setiap 1 min (atau kurang daripada 50 setiap 1 min pada siang hari) dan jeda sinus yang berlangsung lebih daripada 2 saat.

Kerosakan organik pada miokardium atrium di kawasan nod sinus dirujuk sebagai sindrom sinus sakit.

Blok atrioventrikular darjah kedua dan ketiga boleh menjadi punca keadaan syncopal apabila asystole berlangsung 5-10 saat atau lebih dengan penurunan mendadak dalam kadar denyutan jantung kepada 20 setiap 1 min atau kurang. Contoh klasik keadaan syncopal genesis aritmia ialah serangan Adams-Stokes-Morgagni.

Data terkini menunjukkan bahawa bradyarrhythmia, walaupun dengan pengsan, jarang menjadi punca kematian mengejut. Dalam kebanyakan kes, kematian mengejut disebabkan oleh takiaritmia ventrikel atau infarksi miokardium.

Tachyarrhythmia

Keadaan pengsan diperhatikan dengan tachyarrhythmia paroxysmal. Dengan tachyarrhythmias supraventricular, pengsan biasanya berlaku pada kadar denyutan jantung lebih daripada 200 denyutan seminit, selalunya akibat fibrilasi atrium pada pesakit dengan sindrom overexcitation ventrikel.

Selalunya, keadaan syncopal diperhatikan dengan tachyarrhythmia ventrikel jenis "pirouette" atau "titik menari", apabila perubahan seperti gelombang dalam polariti dan amplitud kompleks ventrikel direkodkan pada ECG. Dalam tempoh interiktal, pesakit sedemikian mengalami lanjutan selang QT, yang dalam beberapa kes mungkin kongenital.

Penyebab kematian mengejut yang paling biasa ialah takikardia ventrikel, yang bertukar menjadi fibrilasi ventrikel.

Oleh itu, punca kardiogenik menduduki tempat yang besar dalam masalah keadaan syncopal. Pakar neurologi harus sentiasa mengiktiraf walaupun kebarangkalian minimum kehadiran keadaan syncopal asal kardiogenik dalam pesakit.

Penilaian yang tersilap terhadap pengsan kardiogenik sebagai mempunyai sifat neurogenik boleh membawa kepada akibat yang tragis. Oleh itu, "indeks kecurigaan" yang tinggi untuk kemungkinan sifat kardiogenik pengsan tidak harus meninggalkan pakar neurologi walaupun dalam kes di mana pesakit telah menerima perundingan pesakit luar dengan pakar kardiologi dan terdapat keputusan pemeriksaan ECG rutin. Apabila merujuk pesakit kepada pakar kardiologi untuk berunding, sentiasa perlu untuk merumuskan tujuan perundingan dengan jelas, menunjukkan "keraguan" dan kekaburan dalam gambaran klinikal yang menimbulkan syak wasangka tentang kehadiran penyebab kardiogenik pengsan pada pesakit.

Tanda-tanda berikut mungkin menimbulkan syak wasangka bahawa pesakit mempunyai punca kardiogenik pengsan:

1. Sejarah jantung yang lalu atau terkini (sejarah reumatik, pemerhatian susulan dan rawatan pencegahan, kehadiran aduan kardiovaskular pada pesakit, rawatan oleh pakar kardiologi, dsb.).
2. Bermula lewat keadaan syncopal (selepas 40-50 tahun).
3. Kehilangan kesedaran secara tiba-tiba tanpa tindak balas presyncopal, terutamanya apabila kemungkinan hipotensi ortostatik telah dikecualikan.
4. Perasaan "gangguan" di dalam hati dalam tempoh pra-sinkopal, yang mungkin menunjukkan asal aritmik keadaan sinkopal.
5. Hubungan antara kejadian pengsan dan aktiviti fizikal, pemberhentian aktiviti fizikal dan perubahan kedudukan badan.
6. Tempoh episod kehilangan kesedaran.
7. Sianosis kulit semasa dan selepas kehilangan kesedaran.

Kehadiran gejala ini dan gejala tidak langsung yang lain harus membuat pakar neurologi mengesyaki kemungkinan sifat kardiogenik keadaan syncopal.

Pengecualian penyebab kardiogenik bagi keadaan syncopal adalah sangat penting kerana fakta bahawa kelas sinkop ini adalah yang paling tidak menguntungkan secara prognostik kerana risiko tinggi kematian mengejut.

Keadaan syncopal dalam lesi vaskular otak

Kehilangan kesedaran jangka pendek pada orang tua paling kerap dikaitkan dengan kerosakan (atau mampatan) saluran yang membekalkan otak. Ciri penting pengsan dalam kes ini ialah pengsan terpencil yang jarang berlaku tanpa gejala neurologi yang mengiringi. Istilah "sinkop" dalam konteks ini sekali lagi agak bersyarat. Pada dasarnya, kita bercakap tentang kemalangan serebrovaskular sementara, salah satu tandanya ialah kehilangan kesedaran (bentuk kemalangan serebrovaskular sementara yang seperti pengsan).

Kajian khas mengenai peraturan vegetatif dalam pesakit sedemikian telah membolehkan untuk menentukan bahawa profil vegetatif mereka adalah sama dengan subjek yang diperiksa; nampaknya, ini menunjukkan mekanisme patogenesis lain, kebanyakannya "bukan vegetatif" bagi kelas gangguan kesedaran ini.

Selalunya, kehilangan kesedaran berlaku apabila saluran utama - arteri vertebra dan karotid - rosak.

Kekurangan vertebrobasilar vaskular adalah penyebab paling biasa pengsan pada pesakit dengan penyakit vaskular. Selalunya, punca kerosakan pada arteri vertebra adalah aterosklerosis atau proses yang membawa kepada mampatan arteri (osteochondrosis), ubah bentuk spondylosis, anomali dalam perkembangan vertebra, spondylolisthesis tulang belakang serviks. Anomali dalam pembangunan kapal sistem vertebrobasilar adalah sangat penting.

Ciri klinikal pengsan ialah perkembangan mendadak keadaan pengsan berikutan pergerakan kepala ke sisi (sindrom Unterharnstein) atau ke belakang (sindrom Sistine Chapel). Tempoh presyncopal mungkin tidak hadir atau sangat singkat; pening yang teruk, sakit di leher dan belakang kepala, dan kelemahan umum yang teruk berlaku. Semasa atau selepas pengsan, pesakit mungkin menunjukkan tanda-tanda disfungsi batang otak, gangguan boulevard ringan (disfagia, dysarthria), ptosis, diplopia, nystagmus, ataxia dan gangguan deria. Gangguan piramid dalam bentuk hemi- atau tetraparesis ringan jarang berlaku. Tanda-tanda di atas mungkin berterusan dalam bentuk mikrosimptom semasa tempoh interiktal, di mana tanda-tanda disfungsi vestibular-brainstem (ketidakstabilan, pening, loya, muntah) sering mendominasi.

Ciri penting syncopes vertebrobasilar adalah kemungkinan gabungan mereka dengan apa yang dipanggil serangan drop (penurunan mendadak dalam nada postural dan kejatuhan pesakit tanpa kehilangan kesedaran). Dalam kes ini, kejatuhan pesakit bukan disebabkan oleh pening atau perasaan tidak stabil. Pesakit jatuh dengan kesedaran yang jelas.

Kepelbagaian manifestasi klinikal, dua hala gejala batang otak, perubahan manifestasi neurologi dalam kes tanda neurologi unilateral yang mengiringi pengsan, kehadiran tanda-tanda lain kekurangan serebrovaskular bersama-sama dengan hasil kaedah penyelidikan paraklinikal (ultrasound Doppler, X-ray tulang belakang, angiografi) - semua ini membolehkan kita membuat diagnosis yang betul.

Kekurangan vaskular dalam lembangan arteri karotid (paling kerap akibat oklusi) boleh dalam beberapa kes menyebabkan kehilangan kesedaran. Di samping itu, pesakit mengalami episod kesedaran terjejas, yang mereka tersilap menggambarkan sebagai pening. Analisis "persekitaran" mental yang ada pada pesakit adalah penting. Selalunya, bersama-sama dengan kehilangan kesedaran, pesakit mengalami hemiparesis sementara, hemihypesthesia, hemianopsia, sawan epilepsi, sakit kepala, dll.

Kunci diagnosis adalah melemahkan denyutan arteri karotid pada sisi yang bertentangan dengan paresis (sindrom asphygopyramidal). Apabila menekan arteri karotid yang bertentangan (sihat), gejala fokus meningkat. Sebagai peraturan, kerosakan pada arteri karotid jarang berlaku secara berasingan dan paling kerap digabungkan dengan patologi arteri vertebra.

Adalah penting untuk ambil perhatian bahawa episod kehilangan kesedaran jangka pendek mungkin berlaku dalam hipertensi dan hipotensi, migrain, vaskulitis alahan berjangkit. GA Akimov et al. (1987) mengenal pasti situasi sedemikian dan menetapkannya sebagai "keadaan syncopal disirkulasi".

Kehilangan kesedaran pada orang tua, kehadiran manifestasi neurologi bersamaan, data pemeriksaan paraklinikal yang menunjukkan patologi sistem vaskular otak, kehadiran tanda-tanda perubahan degeneratif pada tulang belakang serviks membolehkan pakar neurologi menilai sifat keadaan syncopal yang dikaitkan terutamanya dengan mekanisme serebrovaskular, berbeza dengan mekanisme patogenetik yang terkemuka, di mana pengsan mekanisme autonomik. sistem saraf.