Penyebab dan patogenesis adenoma prostat

Memahami patogenesis prostat adenoma (prostat kelenjar) adalah mustahil tanpa mengambil kira data moden mengenai anatomi dan morfologi. Pembangunan moden teori BPH (prostat) adalah konsep struktur zon prostat di mana kelenjar prostat merembeskan beberapa kawasan yang berbeza dengan ciri-ciri histologi dan fungsi unsur-unsur sel konstituen mereka. Ini adalah zon persisian, pusat dan peralihan (sementara), serta stroma fibromuskular anterior dan segmen preprostatic.

Di kawasan tubercle seminal, pembukaan vas deferens dibuka. Dinding bahagian proksimal uretra terdiri daripada gentian otot licin membujur. Preprostatichesky (kemaluan) sfinkter dibentuk oleh lapisan tebal gentian otot licin mengelilingi sebahagian proksimal uretra dari leher pundi kencing kepada bonggol pilihan utama dan mencegah ejakulasi songsang.

Kajian histologi telah menunjukkan bahawa pertumbuhan adenoma prostat (prostat kelenjar) bermula di zon tengah dan peralihan prostat. Zona pesat prostat terdiri dari dua kelenjar berasingan yang terletak tepat di belakang sfinkter dalaman pundi kencing. Saluran rendah zon ini terletak pada dinding sisi urethra berhampiran tubi semen. Zon peralihan proksimal adalah kelenjar zon periurethral, mereka melekat pada sfinkter dalam pundi kencing dan terletak selari dengan paksi uretra. Nod adenomatous boleh membangunkan kedua-dua zon peralihan dan dalam paraurethral. Selain hiperplasia nodular, zon peralihan cenderung berkembang dengan usia.

Peranan penting dalam perkembangan gejala prostat adenoma (prostat) adalah kapsul prostat. Jadi, dalam anjing, kapsul prostat tidak berkembang dengan pesat, dan walaupun dengan hiperplasia teruk, gejala penyakit berkembang jarang. Kapsul memindahkan tekanan tisu prostat yang diperbesarkan ke uretra, menyebabkan peningkatan dalam uretra.

Prostat adenoma (prostat kelenjar): patofisiologi

Pemanjangan dan ubah bentuk bahagian prostatik uretra kepada 4-6 cm dan lebih berlaku terutamanya disebabkan oleh tapak dinding posterior yang terletak di atas tubercle seminal. Serviks pundi kencing dinaikkan dan cacat, lumennya menjadi berbentuk celah. Hasilnya, kelengkungan semulajadi uretra bertambah, dan dengan perkembangan cuping sisi yang tidak merata, uretra melengkung di arah melintang, supaya ia dapat menampakkan zigzag. Ziyanie lumen dari leher pundi kencing akibat kegagalan mekanisme sfinkter urethral dengan pampasan detrusor secara klinikal ditunjukkan oleh inkontinensia kencing.

Pundi kencing juga mengalami perubahan mendalam. Reaksi beliau terhadap perkembangan halangan berlaku melalui tiga tahap: kerentanan, kompensasi dan penguraian. Pada peringkat pertama halangan infravesik, pundi kencing bertindak balas dengan mengurangkan luka detrusor. Membolehkan sementara untuk mengekalkan keseimbangan fungsi dan memastikan pemindahan air kencing secara lengkap. Perkembangan selanjutnya halangan menyebabkan hipertropi kompensasi dinding pundi kencing, yang dapat mencapai ketebalan 2-3 cm. Selain itu, ia dapat memperoleh penampilan trabekular akibat rasuk otot yang menebal dan menonjol.

Tahap perkembangan perkembangan trabekulariti secara morfologi dicirikan oleh hipertropi sel-sel otot licin. Kemajuan proses membawa kepada pemisahan unsur otot hipertrophi dan pengisian ruang antara mereka dengan tisu penghubung. Antara trabeculae dibentuk induktif, disebut diverticula palsu, dinding yang secara beransur-ansur menjadi lebih tipis dari peningkatan tekanan intravesik. Divertikula sedemikian sering berbilang, kadang-kadang mencapai saiz yang besar.

Ciri-ciri elastik detrusora menentukan kehadiran kolagen, yang dalam tisu ototnya licin adalah 52% daripada jumlah protein. Dengan kekurangan kemungkinan pampasan dan pertumbuhan atrofi, dinding pundi kencing semakin berkurangan. Detrusor kehilangan keupayaannya untuk mengikat dan membengkokkan, menyebabkan peningkatan ketara dalam kapasiti pundi kencing, mencapai 1 liter atau lebih. Perubahan keradangan dan trofik yang menyatukan membawa kepada sklerosis ketara lapisan otot dinding vesicle dan pengurangan kandungan kolagen. Kandungan tisu penghubung menjadi sama dengan atau melebihi kandungan unsur-unsur otot.

Tahap pemulihan struktur normal dinding pundi kencing bergantung kepada tempoh kewujudan halangan kepada aliran keluar air kencing. Sebagai akibat daripada halangan yang berpanjangan, perubahan morfologi yang tidak dapat dipulihkan berkembang yang membawa kepada gangguan fungsi pundi kencing yang teruk dan tidak dapat dihapuskan walaupun selepas pembedahan. Mengungkapkan halangan infravesik membawa kepada peningkatan tekanan dalam pundi kencing, kerosakan aliran keluar air kencing dari buah pinggang dan berlakunya vesicoureteral dan refluks buah pinggang serta pyelonephritis. Ureters membesar, memanjangkan, menjadi sinuous, membangun ureterohydronephrosis dan kegagalan buah pinggang kronik. Patogenesis perubahan dalam ginjal dan saluran kencing atas pesakit dengan adenoma prostat adalah rumit dan bergantung kepada banyak faktor: perubahan berkaitan dengan usia, penyakit bersamaan yang mempengaruhi keupayaan fungsinya, pembangunan uropati yang menghalangi.

Di peringkat pertama pembangunan obstruktif keselamatan uropathy cawan mesin fornikalnogo dan integriti epitelium tubul mengumpul papila menghalang kemunculan refluks pelvis buah pinggang dan penembusan jangkitan di jalan buah pinggang parenchyma menaik. Pembangunan berlaku ubah bentuk struktur ureterohydronephrosis gerbang cawan, yang mewujudkan keadaan yang baik untuk kemunculan simpang tiub, dan di persimpangan masa depan vena dan limfa refluks persimpangan.

Dengan meningkatkan vnutrilohanochnogo tekanan dan simpang renal refluxes ketara terganggu haemodynamics buah pinggang dengan perkembangan selanjutnya perubahan struktur intraorgan arteri kerana mereka meresap penghapusan dan stenosis. Gangguan hemodinamik membawa kepada perubahan metabolik yang serius dan iskemia teruk pada tisu buah pinggang. Oleh kerana uropati yang menghalang, terdapat peningkatan kemerosotan dalam semua petunjuk keadaan berfungsi buah pinggang. Ciri ciri proses ini adalah pelanggaran awal keupayaan kepekatan ginjal, yang terutama ditunjukkan oleh penurunan mendadak dalam reabsorpsi ion Na dan peningkatan ekskresi dalam air kencing. Fungsi buah pinggang yang tidak normal di peringkat I adenoma prostat diperhatikan dalam 18% pesakit. Dalam peringkat II kegagalan buah pinggang kronik merumitkan perjalanan penyakit pada 74%, dan 11% daripadanya menandakan peringkat terminal. Kegagalan buah pinggang kronik dikesan pada semua pesakit dengan adenoma prostat Stage III, dengan peringkat sekejap yang diperhatikan pada 63%. Dan terminal - dalam 25% daripada mereka yang dikaji.

Jangkitan saluran kencing adalah penting dalam patogenesis gangguan renal dalam adenoma prostat dan secara signifikan merumitkan perjalanan penyakit. Pyelonephritis dan kegagalan buah pinggang menyumbang sehingga 40% penyebab kematian pesakit dengan adenoma prostat. Pyelonephritis kronik pada pesakit dengan adenoma prostat diperhatikan dalam 50-90% kes.

Keradangan bakteria berasal terutamanya dalam tisu peritubular interstisial. Dalam patogenesis pyelonephritis menengah di prostat adenoma dikuasai oleh urostaz. Pembangunan refluks buah pinggang vesicoureteral dan pulmonari. Jangkitan memasuki buah pinggang menaik dari pundi kencing. Jangkitan saluran kencing mengiringi kebanyakan kes adenoma prostat. Cystitis kronik diperiksa dalam 57-61% pesakit luar dan 85-92% pesakit dalam. Dalam hal ini, patogenesis pyelonephritis kronik pada pesakit dengan BPH boleh diwakili seperti berikut: pundi kencing outlet halangan, disfungsi pundi kencing → → → cystitis kegagalan anastomosis vesicoureteral → refluks vesicoureteral → pyelonephritis kronik.

Kepentingan besar dalam pembentukan gambar klinikal dalam adenoma prostat ialah kehadiran proses keradangan bersama dalam prostat. Kekerapan prostatitis kronik dalam adenoma prostat mengikut data makmal, operasi dan keratan adalah 73, 55.5 dan 70%. Stasis Venous, mampatan saluran ekskresi acini dengan tisu kelenjar hiperplastik dan bengkaknya adalah prasyarat untuk perkembangan keradangan kronik. Kajian morfologi mengenai bahan pengendalian menunjukkan bahawa dalam kebanyakan kes, proses keradangan dilokalisasi di pinggir kelenjar. Prostatitis kronik yang sihat boleh secara klinikal menyembunyikan disyuria, yang memerlukan diagnosis pembedahan dengan gangguan kencing disebabkan oleh adenoma prostat sebenar. Kehadirannya juga membawa kepada peningkatan bilangan komplikasi selepas bersalin dan lewat, yang memerlukan langkah-langkah untuk mengenal pasti dan memperbaiki prostatitis kronik di peringkat rawatan konservatif atau persediaan untuk pembedahan.

Batu-batu pundi kencing dalam adenoma terbentuk sekali lagi kerana pelanggaran mengosongkan pundi kencing. Mereka dikesan dalam 11.7-12.8% pesakit. Mereka biasanya mempunyai bentuk bulat biasa, boleh menjadi tunggal atau berganda, dan dari segi komposisi kimia ia adalah urat atau fosfat. Batu ginjal mengiringi adenoma prostat dalam 3.6-6.0% kes.

A komplikasi biasa prostat adenoma Penuh pengekalan kencing akut, yang boleh berlaku pada mana-mana peringkat penyakit ini. Dalam beberapa kes, obstruktif merupakan kemuncak proses sempena decompensation daripada contractility otot detrusor, dan pada orang lain ia berkembang tiba-tiba pada latar belakang gejala sederhana gangguan kencing. Selalunya ini adalah manifestasi klinikal pertama adenoma prostat. Menurut kesusasteraan, komplikasi ini diperhatikan dalam 10-50% daripada pesakit, biasanya ia berlaku pada penyakit peringkat II. Faktor teruk dalam pembangunan komplikasi ini boleh menjadi pelanggaran diet (penerimaan alkohol, rempah), hipotermia, sembelit, ditangguhkan mengosongkan pundi kencing, tekanan, mengambil ubat-ubatan tertentu (antikolinergik dadah, penenang, antidepresan, diuretik).

Faktor-faktor utama pengekalan kencing akut ialah pertumbuhan tisu hyperplastic, perubahan fungsi dalam nada leher dan otot-otot pundi kencing, peredaran mikro terjejas organ-organ pelvis dengan kemunculan prostat edema.

Pada peringkat awal pengekalan kencing akut, peningkatan dalam aktiviti kontraktori detrusor menyebabkan peningkatan tekanan intravesik. Pada peringkat seterusnya, disebabkan oleh dilatasi dinding pundi kencing dan penurunan kontraksi, tekanan intravesikal jatuh.