Gejala gondok toksik yang meresap

Patogenesis gejala klinikal goiter toksik yang tersebar disebabkan oleh pengaruh hormon tiroid yang berlebihan pada pelbagai organ dan sistem badan. Kerumitan dan kepelbagaian faktor yang terlibat dalam perkembangan patologi tiroid menentukan pelbagai manifestasi klinikal penyakit ini.

Selain tanda-tanda kardinal seperti goiter, exophthalmia, gegaran dan tachycardia, pada pesakit dalam satu tangan, cepat marah ditanda, menangis, kecerewetan, peluh berlebihan, hot flashes, turun naik suhu yang kecil, najis tidak stabil, bengkak kelopak mata atas, peningkatan refleks. Mereka menjadi tidak selesa, mencurigakan, berlebihan aktif, mengalami gangguan tidur. Sebaliknya, adynamia sering diperhatikan, serangan secara tiba-tiba terhadap kelemahan otot.

Kulit menjadi elastik, panas ke sentuhan, rambut kering, rapuh. Terdapat gegaran kecil di jari lengan panjang, kelopak mata tertutup, kadang-kadang seluruh badan (satu gejala tiang telegraf "). Gegaran boleh mencapai keamatan sedemikian sehingga tulisan tangan pesakit berubah, menjadi tidak sekata dan tidak dapat dibaca. Tanda penting penyakit ialah kehadiran goiter. Biasanya kelenjar tiroid lembut dan diperbesarkan secara merata dan merata. Saiz goiter boleh berbeza-beza: ia meningkat dengan keseronokan, selepas permulaan rawatan ia secara beransur-ansur berkurang, kadang-kadang menjadi lebih padat. Lebih ke atas kelenjar pada pesakit individu terasa murmur dan palpable palpable boleh didengar. Tetapi magnitud goiter tidak menentukan keparahan penyakit. Thyrotoxicosis yang teruk boleh diperhatikan walaupun saiznya kecil.

Ia diterima untuk memperuntukkan 5 darjah penambahan kelenjar tiroid:

1. besi, yang tidak dapat dilihat oleh mata, hujungnya disiasat;
2. lobus sisi dirasai dengan baik, kelenjar kelihatan menelan;
3. pembesaran kelenjar tiroid adalah ketara apabila pemeriksaan ("leher tebal");
4. goiter kelihatan jelas, konfigurasi leher berubah;
5. kumbang saiz besar.

Sejak tahun 1962, dunia menggunakan klasifikasi saiz goiter yang disyorkan oleh WHO. Mengikut klasifikasi WHO tahun 1994, tahap pembesaran tiroid berikut dibezakan:

• 0 darjah - tidak ada goiter,
• 1 - struma dapat dirasakan, tetapi tidak dapat dilihat,
• 2 - struma adalah telap dan kelihatan pada kedudukan normal leher.

Simptom yang paling biasa untuk goiter toksik yang meresap adalah penurunan berat badan progresif dengan selera makan yang disimpan atau meningkat. Peningkatan rembesan hormon tiroid menyebabkan peningkatan dalam perbelanjaan sumber tenaga dalam tubuh, yang menyebabkan penurunan berat badan. Dalam ketiadaan bekalan tenaga tisu lemak badan adalah disebabkan peningkatan katabolisme protein eksogen dan endogen. Goiter toksik yang menyebar (penyakit menyengat) tidak selalu disertai dengan penurunan berat badan. Kadangkala terdapat peningkatan berat badan, yang disebut "Fat Basedov", yang dikaitkan dengan ciri-ciri patogenesis penyakit dan memerlukan pemilihan kaedah rawatan.

Selama bertahun-tahun, dipercayai bahawa perubahan mata pada pesakit dengan goiter toksik yang meresap adalah salah satu gejala penyakit dan disebabkan oleh lebihan hormon tiroid. Walau bagaimanapun, ternyata bahawa exophthalmos boleh berlaku di kedua-dua hipertiroidisme dan hipotiroidisme, dalam thyroiditis Hashimoto, dan dalam sesetengah kes ia boleh mendahului kemunculan gejala penyakit tiroid atau membangunkan pada latar belakang euthyrosis.

Ophthalmopathy adalah penyakit autoimun yang disebabkan oleh pembentukan immunoglobulin tertentu yang menyebabkan perubahan dalam serat retrobulbar dan otot orbit. Selalunya, ophthalmopathy digabungkan dengan penyakit autoimun kelenjar tiroid, iaitu goiter toksik yang menyebar. Patogenesis penyakit dihubungi berturut-turut dengan kelebihan hormon tiroid, TSH, lats, Lats-bunga ekzoftalmprodutsiruyuschih hormon antibodi microsomal antibodi kehadiran ekzoftalmprodutsiruyuschih. Ternyata, kecacatan genetik dalam sistem kawalan imun dikaitkan dengan kekhususan kerosakan tisu. Telah terbukti bahawa membran permukaan sesetengah otot orbital mempunyai reseptor yang mampu membetulkan kompleks antigen-antibodi yang timbul dalam penyakit tiroid autoimun.

Perubahan utama berlaku pada otot ekstraokular, bergantung kepada tempoh penyakit. Pada peringkat awal, terdapat edema interstisial, infiltrasi sel yang meresap, yang menyebabkan degenerasi dan pembusukan serat otot. Otot pucat, bengkak, membesar dalam jumlah besar. Fasa seterusnya - fibroblas pengaktifan endomysial dengan menghasilkan kolagen dan mukopolisakarida, membawa kepada percambahan tisu perantara dan fibrosis, gentian otot kehilangan keupayaan mereka untuk berehat, yang membawa kepada sekatan mobiliti. Proses pengurangan dilanggar. Jumlah otot yang semakin meningkat menyebabkan peningkatan tekanan intraorbital, gangguan bendalir dari ruang interstitial. Stasis Venous berkembang, menyebabkan edema kelopak mata dan serat orbital. Pada peringkat seterusnya, degenerasi lemak otot diperhatikan. AF Brovkina mengenalpasti 2 bentuk ofthalmopathy - exophthalmos edematous dan myopathy endokrin. Penyelidik asing melahirkan peringkat ophthalmopathy edematous dan myopathic sebagai peringkat proses tunggal dengan penyelewengan retroorbitalnoi pilihan dalam tisu atau otot orbit.

Pesakit bimbang tentang lacrimation, photophobia, perasaan tekanan, "pasir" di mata, bengkak kelopak mata. Dalam exofthalmos thyrotoxic, satu ciri diagnostik penting ialah ketiadaan dua kali ganda. Exophthalmos biasanya dua hala, kurang kerap unilateral. Tahap exophthalmos boleh ditentukan dengan menggunakan extermometer Gerthel. Dengan goiter toksik yang meresap, penonjolan mata kadang-kadang meningkat dengan ketara. Exophthalmos disertai dengan peningkatan bersinar mata, berkembang secara beransur-ansur, kadang-kadang selama beberapa hari atau jam. Keparahannya biasanya tidak sesuai dengan keterukan thyrotoxicosis.

Dalam exophthalmos samping itu, pesakit bertemu dan gejala okular lain: rekahan pendedahan palpebral luas (Delrimplya gejala), jarang berkelip (gejala Shtelvaga), meningkat gloss mata (gejala Graefe ini), lag kelopak mata atas dari iris apabila melihat ke bawah, supaya ada jalur putih sclera (tanda Kocher ini), lemah penumpuan (Möbius gejala). Kadangkala terdapat gejala Jellinek - mengeringkan kulit pada kelopak mata. Gejala-gejala ini, terutama penonjolan bola mata dan pendedahan meluas belahan mata, memberi muka ungkapan ciri ketakutan. Apabila menetapkan mata - apa yang dipanggil kelihatan marah.

Apabila mata tahap tengah dan teruk terjejas, terdapat pengurangan ketajaman penglihatan, penglihatan berganda sebagai gejala malar, dan suntikan kapal selam. Membangunkan lagophthalmus - ketidakupayaan untuk menutup kelopak mata sepenuhnya, mungkin ulser kornea dan sclera dengan lampiran seterusnya jangkitan sekunder. Gejala mata yang dinyatakan di atas menjadi lebih teruk.

Dalam kesusasteraan asing, klasifikasi NOSPECS, yang pertama kali dicadangkan pada tahun 1969, digunakan Werner:

• 0 - tiada perubahan patologi dari mata;
• Saya - memendekkan kelopak mata atas - "melihat terkejut", kanta leper yang luas dan gejala Gref;
• II - perubahan dalam tisu lembut orbit;
• III - penonjolan bola mata (kenaikan melebihi norma sebanyak 3 mm atau lebih);
• IV - kekalahan otot orbit, sekatan pergerakan bola mata;
• V - perubahan dalam konjunktiva;
• VI - kekalahan saraf optik.

V. G. Baranov menganggapnya susah untuk membezakan antara 3 darjah graviti exophthalmos:

• I - exophthalmos kecil - (15,9 ± 0,2) mm, edema kelopak mata;
• II - exophthalmos sederhana - (17,9 ± 0,2) mm, dengan edema ketara kelopak mata dan gejala-gejala kekalahan otot mata;
• III - exofthalmos ketara - (22,8 + 1,1) mm, ulser kornea, diplopia, batasan pergerakan bola mata yang teruk.

Dalam 3-4% daripada pesakit di bahagian depan kaki membangunkan sejenis lesi kulit dan lemak subkutaneus, pretibialnoi dipanggil myxedema. Klinikal myxedema pretibial mempunyai ciri-ciri yang jelas meterai warna ungu-biru single atau double-berpihak pada permukaan anteromedial tibia. Edema berlaku akibat gangguan metabolik glyukoproteidov, komponen karbohidrat yang terdapat dalam bahan edematous - mucin. Untuk masa yang lama, punca myxedema pra-bakteria adalah sklerosis vaskular dan stasis peredaran darah, yang membawa kepada gangguan trophic. Sebagai faktor etiologic dianggap kerosakan diencephalic otak, hypersecretion TSH oleh pituitari anterior pada pesakit selepas penyingkiran kelenjar tiroid, perubahan fungsi kelenjar pituitari dan pada latar belakang mekanisme terganggu peraturan neurotropic. Sehingga kini, mekanisme yang paling mungkin untuk perkembangan prebial dan myxedema adalah autoimun. McKenzie didapati dalam darah kebanyakan pesakit pretybialnoi myxedema LATS-factor.

Pada lelaki, kadang-kadang penebalan fungsional jari (tiroid acropathy), disebabkan oleh edema jaringan falangeal padat dan neoplasma periosteal tisu tulang.

Dalam gambaran klinikal thyrotoxicosis, gangguan kardiovaskular juga ciri. "Pesakit dengan penyakit Berdasarkan ini menderita jantung dan mati dari hati" (Moebius). Penyakit jantung di diffuse goiter toksik kerana, dalam satu tangan, kepekaan yang tidak normal sistem kardiovaskular untuk catecholamines, pada yang lain - pengaruh langsung lebihan tiroksin pada miokardium. Nota Penjumlahan tindakan rembesan yang berlebihan hormon tiroid dan kesan peningkatan aktiviti bersimpati pada jantung dan peredaran periferal. Baru muncul dengan gangguan hemodynamics, ketidaksepadanan antara tahap penyampaian penggunaan dan penggunaan oksigen oleh otot jantung membawa kepada metabolik dan dystrophic kerosakan teruk dan pembangunan manifestasi cardiomyopathy thyrotoxic yang di klinik ini ialah gangguan irama (tachycardia, arrythmia, fibrilloflutter) dan kegagalan jantung. Proses yang mendasari cardiomyopathy thyrotoxic dapat diterbalikkan. Hampir gejala berterusan hipertiroidisme adalah tachycardia, terhadap yang mungkin mempunyai serangan fibrilasi atrium. Untuk tachycardia dicirikan oleh fakta bahawa ia tidak berubah dengan perubahan kedudukan pesakit dan tidak hilang semasa tidur. Satu lagi keganjilannya adalah tindak balas yang lemah terhadap terapi glikosida jantung. Kadar nadi boleh mencapai 120-140 denyutan / min, dan ketika memandu, voltan dan pergolakan fizikal -. 160 atau lebih. Pesakit merasakan berdenyut nadi di leher, kepala, perut.

Dimensi hati dilebar ke kiri, murmur sistolik didengar. Ciri-ciri tekanan nadi yang besar disebabkan peningkatan berlebihan dalam diastolik sistolik dan rendah. Elektrokardiogram tidak menunjukkan sebarang ciri ciri. Selalunya terdapat tines tinggi P dan T, terdapat kelipan atria, extrasystole. Kadang-kadang ia boleh dilihat pada kemurungan elektrokardiogram segmen ST dan serampang negatif T. Perubahan akhir bahagian kompleks ventrikel dapat dilihat dalam ketiadaan sakit angina, dan di hadapan angina; mereka biasanya boleh balik. Sebagai pampasan untuk thyrotoxicosis dicapai, ada trend positif dalam perubahan ECG.

Selalunya pada pesakit dengan goiter toksik yang menyebar (penyakit Graves), terdapat pelanggaran dari saluran gastrousus. Pesakit mengadu tentang perubahan selera makan, gangguan najis, serangan sakit perut, muntah. Kadang-kadang sembelit rangsangan diperhatikan. Dalam kes yang teruk, hati terjejas. Terdapat peningkatan saiznya, penderitaan pada hipokondrium yang betul, kadang-kadang penyakit kuning. Dengan terapi yang mencukupi dari thyrotoxicosis, keabnormalan fungsi hati boleh diterbalikkan. Apabila goiter toksik menyebar juga memberi kesan kepada fungsi pankreas. Pesakit sering melihat peningkatan tahap glukemia, ujian untuk toleransi glukosa dipecahkan. Apabila gejala thyrotoxicosis dihapuskan, parameter metabolisme karbohidrat dinormalisasi.

Wanita mempunyai masalah penyimpangan haid hingga amenorea. Pada lelaki yang mengalami thyrotoxicosis, libido berkurangan, berkemampuan, kadang-kadang terdapat pelanggaran ginekomastia. Di bawah pengaruh hormon tiroid ada kemusnahan kortisol yang cepat, mengakibatkan thyrotoxicosis ketara berkembang hipokortik. Dengan goiter toksik yang meresap jangka panjang (penyakit Graves), penipisan korteks adrenal juga berlaku, yang menyebabkan kekurangan adrenal relatif.

Kajian klinik thyrotoxicosis menunjukkan bahawa pesakit tidak selalu mempunyai tanda-tanda penyakit yang jelas. Selalunya tidak ada peningkatan besar dalam kelenjar tiroid, takikardia malar, ungkapan wajah ciri, gejala mata. Pesakit terganggu dengan secara berkala menimbulkan serangan palpitation, disertai dengan sensasi yang tidak menyenangkan di dalam hati, dyspnea atau angin pendek. Serangan luar, kadar degupan jantung boleh berada dalam had biasa, ECG tanpa sebarang keunikan, tahap hormon tiroid dalam darah tidak berubah. Semasa penyitaan, kandungan triiodothyronine dan tiroksin dalam darah meningkat dengan ketara.

Toksikosis Triyodtironinovy, yang mengalir terhadap latar belakang kandungan tiroksin normal dalam darah, tetapi peningkatan tahap triiodothyronine, berlaku dalam 5% daripada kes-kes goiter toksik meresap, dan untuk adenomas autonomi - sehingga 50%. Salah satu sebab nisbah gangguan tiroksin dan triiodothyronine dalam kelenjar tiroid mungkin kekurangan iodin, yang membawa kepada sbg imbangan sintesis kebanyakan hormon aktif.

Satu lagi sebab untuk meningkatkan Ts lapisan terlindung boleh dipercepatkan peralihan periferal T ₄ untuk T ₃. Tanda-tanda aliran thyrotoxicosis ini tidak mempunyai keunikan.

Kesusasteraan menggambarkan pesakit yang mempunyai sawan semasa thyrotoxicosis rumit lumpuh separa atau lengkap otot rangka proksimal dalam kombinasi dengan gangguan vegetatif: berpeluh, dahaga, tachycardia, peningkatan tekanan darah, mudah terangsang meningkat. Kadang-kadang jelas menyatakan manifestasi lumpuh berkala dalam bentuk kelemahan sementara di kaki.

Thyrotoxicosis pada orang tua adalah fenomena biasa. Menurut Geffrys, kekerapan di kalangan mereka ialah 2.3%. Penyakit ini berkembang secara beransur-ansur, dengan latar belakang patologi somatik. Di barisan hadapan adalah penurunan berat badan, kehilangan selera makan, kelemahan otot. Pesakit agak tenang daripada teruja. Perbezaan ciri klinikal adalah perkembangan pesat kegagalan jantung, aritmia jantung dalam bentuk fibrillation atrium, refraktori dengan dosis terapeutik biasa glikosida jantung. Dengan aritmia ciliary thyrotoxic, risiko mengembangkan embolisme adalah setinggi stenosis mitral reumatik. Aritmia ciliary thyrotoxic berkembang dengan hipertiroidisme subklinikal. Bentuk laten iskemia atau hipertensi kardiopati, yang biasa berlaku dalam hipertiroidisme, pada orang tua diubah menjadi bentuk eksplisit (kegagalan jantung, fibrilasi atrial, kodok toraks). Sangat jarang pada pesakit tua dengan thyrotoxicosis terdapat exophthalmos, mereka sering tidak mempunyai goiter. Kadang-kadang ada bentuk tirotoksikosis yang disebut apatis. Manifestasi klinis termasuk apati, kemurungan, penurunan berat badan yang teruk, kegagalan jantung, fibrilasi atrium, myopathy proksimal. Pesakit mempunyai wajah tidak peduli, kulit berkedut, blepharoptosis, atropi otot temporal, yang boleh dijelaskan oleh kekurangan relatif catecholamines atau pengurangan tindak balas kepada mereka. Tahap hormon tiroid pada orang tua boleh berada di batas atas norma atau sedikit tinggi. Adalah dipercayai bahawa hyperthyroidism di dalamnya berkembang dengan meningkatkan sensitiviti tisu periferi terhadap tindakan hormon. Diagnosis boleh membantu menguji dengan thyreoliberin. Tindak balas normal terhadap pentadbiran TRH tidak termasuk diagnosis thyrotoxicosis, dengan pengecualian bentuk yang disebabkan oleh rintangan hormon tiroid pituitari terpilih.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Darjah keterukan thyrotoxicosis

Dengan keterukan thyrotoxicosis, penyakit ringan, sederhana dan parah terpencil.

Dengan derajat ringan, nadi tidak melebihi 100 denyutan per minit, penurunan berat badan adalah 3 ~ 5 kg, gejala mata tidak hadir atau sedikit dinyatakan, peningkatan penyerapan ¹³¹ I dalam 24 jam.

Tahap purata tahap tachycardia dicirikan oleh peningkatan sehingga 100-120 bpm. / Min dilafazkan gegaran, penurunan berat badan 8-10 kg, meningkat sistolik dan tekanan diastolik, peningkatan pengambilan dalam kelenjar tiroid dalam jam pertama.

Bentuk yang teruk (aurantik, visceropathic) berkembang dengan sejarah penyakit yang agak panjang, tanpa rawatan. Berat badan mencapai tahap cachexia, kadar nadi melebihi 120-140 bpm. Kepada gejala yang disenaraikan adalah tambahan pelanggaran hati, sistem kardiovaskular. Fibrillation atrium dan myopathy, kekurangan adrenal diperhatikan.

[7], [8], [9], [10]

Krisis Thyrotoxicity

Krisis Thyrotoxic adalah, komplikasi yang mengancam nyawa yang paling teruk pesakit meresap goiter toksik. Ia berkembang apabila tiba-tiba teruk semua gejala hipertiroidisme, biasanya beberapa jam selepas pembedahan dijalankan secara tidak lengkap di latar belakang tidak cukup thyrotoxicosis pampasan. Peranan faktor-faktor precipitating boleh memainkan tekanan, tekanan fizikal, jangkitan, pembedahan, mencabut gigi. Dalam patogenesis daripada krisis thyrotoxic memainkan peranan utama dalam siaran secara tiba-tiba yang banyak hormon tiroid darah, meningkat kekurangan adrenal, aktiviti bahagian-bahagian yang lebih tinggi daripada sistem saraf, sistem bersimpati-adrenal. Membangun dengan krisis thyrotoxic gangguan fungsi dan morfologi dalam pelbagai organ dan tisu disebabkan oleh, dalam satu tangan, kenaikan mendadak tahap darah hormon tiroid, pengeluaran berlebihan catecholamines, atau sensitiviti meningkat kepada mereka tisu periferal, pada yang lain - kekurangan hormon adrenal, dengan pengurangan selanjutnya mereka rizab peluang krisis boleh membawa maut. Pesakit menjadi resah ketara meningkatkan tekanan darah. Membangunkan pergolakan besar, gegaran anggota badan, lemah otot yang teruk. Terdapat pelanggaran saluran gastrousus: cirit-birit, loya, muntah, sakit perut, demam kuning. Berlaku disfungsi buah pinggang, menurun pengeluaran air kencing sehingga anuria. Kegagalan jantung boleh berkembang. Kadang-kadang ia disertai oleh atrofi akut hati. Keseronokan lagi digantikan negeri stuporous dan kehilangan kesedaran, pembangunan koma klinikal.

Prognosis ditentukan oleh ketepatan masa diagnosis dan rawatan.