Rawatan goiter toksik meresap

Pada masa ini, terdapat tiga kaedah utama untuk merawat goiter toksik meresap: terapi ubat, campur tangan pembedahan - reseksi subtotal kelenjar tiroid, dan rawatan dengan iodin radioaktif. Semua kaedah yang ada untuk merawat goiter toksik meresap membawa kepada penurunan tahap peningkatan hormon tiroid yang beredar kepada nilai normal. Setiap kaedah ini mempunyai petunjuk dan kontraindikasi sendiri dan harus ditentukan untuk pesakit secara individu. Pilihan kaedah bergantung pada keparahan penyakit, saiz kelenjar tiroid, umur pesakit, dan penyakit bersamaan.

Rawatan ubat goiter toksik meresap

Untuk rawatan ubat goiter toksik meresap, persediaan thiourea digunakan - mercazolil (analog asing methimazole dan thiamazole), carbimazole dan propylthiouracil, menyekat sintesis hormon tiroid pada tahap penukaran monoiodotyrosine kepada diiodotyrosine. Baru-baru ini, data telah muncul mengenai kesan ubat antitiroid pada sistem imun badan. Kesan imunosupresan mercazolil, bersama-sama dengan kesan langsung pada sintesis hormon tiroid, nampaknya menentukan kelebihan mercazolil untuk rawatan goiter toksik meresap berbanding imunosupresan lain, kerana tiada satu pun daripada mereka mempunyai keupayaan untuk mengganggu sintesis hormon tiroid dan secara selektif terkumpul dalam kelenjar tiroid. Rawatan dengan mercazolil boleh dijalankan pada sebarang keterukan penyakit. Walau bagaimanapun, syarat untuk rawatan ubat yang berjaya ialah peningkatan kelenjar kepada gred III. Dalam kes yang lebih teruk, pesakit dirujuk untuk rawatan pembedahan atau terapi radioiodin selepas penyediaan awal dengan ubat thyreostatic. Dos mercazolil berkisar antara 20 hingga 40 mg / hari bergantung kepada keparahan penyakit.

Rawatan dijalankan di bawah kawalan kadar nadi, berat badan, ujian darah klinikal. Selepas gejala tirotoksikosis berkurangan, dos penyelenggaraan mercazolil (2.5-10 mg/hari) ditetapkan. Jumlah tempoh terapi ubat untuk goiter toksik meresap adalah 12-18 bulan. Jika mercazolil tidak boleh dihentikan kerana kemerosotan keadaan pada dos penyelenggaraan dan penyakit berulang, pesakit harus dirujuk untuk rawatan pembedahan atau terapi radioiodin. Ia tidak disyorkan untuk merawat pesakit dengan kecenderungan untuk berulang dengan mercazolil selama bertahun-tahun, kerana terdapat kemungkinan perubahan morfologi dalam kelenjar tiroid terhadap latar belakang peningkatan pengeluaran hormon perangsang tiroid. Ramai penulis menunjukkan kemungkinan kanser tiroid akibat terapi thyreostatic jangka panjang yang dijalankan selama beberapa tahun.

Masih tiada kaedah yang boleh dipercayai untuk menentukan aktiviti perubahan imun semasa rawatan antitiroid. Penentuan antibodi perangsang tiroid adalah dinasihatkan untuk meramalkan remisi atau ketiadaannya. Dalam kes di mana keadaan euthyroid dicapai dan kandungan antibodi perangsang tiroid tidak berkurangan, kambuh biasanya berlaku. Menurut data terkini, penentuan histokompatibilitas oleh sistem HLA mungkin berguna. Dalam pembawa antigen tertentu (B8, DR3), kambuh yang ketara lebih kerap diperhatikan selepas terapi dadah. Komplikasi dalam bentuk tindak balas toksik-alahan ( gatal-gatal, urtikaria, agranulositosis, dll.), Kesan goitrogenik,hipotiroidisme yang disebabkan oleh ubat boleh diperhatikan semasa terapi dengan ubat antitiroid. Komplikasi yang paling serius ialah agranulositosis, yang berlaku pada 0.4-0.7% pesakit. Salah satu tanda pertama keadaan ini adalah faringitis, jadi aduan pesakit tentang penampilan kesakitan atau ketidakselesaan di tekak tidak boleh diabaikan. Pemantauan yang teliti terhadap bilangan leukosit dalam darah periferi adalah perlu. Kesan sampingan lain mercazolil termasuk dermatitis, arthralgia, myalgia, demam. Sekiranya gejala intoleransi terhadap ubat antitiroid muncul, rawatan dengan mercazolil harus dihentikan. Kesan goitrogenik adalah akibat daripada sekatan berlebihan sintesis hormon tiroid dengan pembebasan TSH seterusnya, yang seterusnya menyebabkan hipertrofi dan hiperplasia kelenjar tiroid. Untuk mengelakkan kesan goitrogenik apabila euthyroidism dicapai, tiroksin 25-50 mcg ditambah kepada rawatan dengan mercazolil.

Penggunaan terapeutik persediaan iodin pada masa ini sangat terhad. Pada pesakit dengan goiter toksik meresap (penyakit Graves), akibat terapi jangka panjang dengan ubat-ubatan ini, kelenjar tiroid meningkat dalam saiz dan mengeras tanpa adanya pampasan yang mencukupi untuk thyrotoxicosis. Kesan ubat adalah sementara, dan kembalinya gejala tirotoksikosis secara beransur-ansur dengan perkembangan refraktori terhadap ubat iodin dan antitiroid sering diperhatikan. Penggunaan yang pertama tidak menjejaskan tahap aktiviti merangsang tiroid dalam darah pesakit dengan goiter toksik meresap. Persediaan iodin hanya jarang boleh digunakan sebagai kaedah rawatan bebas.

Goiter toksik meresap adalah petunjuk perubatan untuk penamatan kehamilan buatan sehingga 12 minggu. Pada masa ini, dalam kes gabungan kehamilan dan goiter toksik meresap ringan hingga sederhana dan sedikit pembesaran kelenjar tiroid, ubat antitiroid ditetapkan. Dalam kes tirotoksikosis yang lebih teruk, pesakit dirujuk untuk rawatan pembedahan. Semasa mengandung, dos ubat antitiroid perlu dikurangkan kepada minimum (tidak lebih daripada 20 mg/hari). Ubat antitiroid (kecuali propicil) adalah kontraindikasi semasa penyusuan. Penambahan ubat tiroid kepada agen antitiroid semasa kehamilan adalah kontraindikasi, kerana bahan antitiroid, berbeza dengan tiroksin, melalui plasenta. Oleh itu, untuk mencapai keadaan euthyroid pada ibu, adalah perlu untuk meningkatkan dos mercazolil, yang tidak diingini untuk janin.

Ubat antitiroid yang digunakan untuk merawat goiter toksik meresap termasuk kalium perklorat, yang menghalang penembusan iodin ke dalam kelenjar tiroid. Dos kalium perklorat dipilih bergantung kepada pengambilan ¹³¹ I oleh kelenjar tiroid. Untuk bentuk ringan, 0.5-0.75 g / hari ditetapkan, untuk bentuk sederhana - 1-1.5 g / hari. Penggunaan kalium perklorat kadangkala menyebabkan gejala dyspeptik dan tindak balas alahan kulit. Komplikasi yang jarang berlaku apabila mengambil ubat ini termasuk anemia aplastik dan agranulositosis. Oleh itu, syarat wajib untuk penggunaannya adalah pemantauan sistematik gambar darah periferi.

Litium karbonat digunakan sebagai terapi bebas untuk tirotoksikosis ringan hingga sederhana dalam beberapa kes. Terdapat dua kemungkinan cara litium boleh menjejaskan fungsi tiroid: perencatan langsung sintesis hormon dalam kelenjar dan pengaruh pada metabolisme thyronine periferi. Litium karbonat dalam tablet 300 mg ditetapkan pada kadar 900-1500 mg/hari bergantung kepada keparahan gejala. Kepekatan terapeutik berkesan ion litium dalam darah ialah 0.4-0.8 mEq/l, yang jarang membawa kepada kesan sampingan yang tidak diingini.

Dengan mengambil kira mekanisme patogenetik pembentukan gangguan kardiovaskular dalam goiter toksik meresap, beta-blocker (inderal, obzidan, anaprilin) digunakan bersama dengan ubat tirotoksik. Menurut data kami, penyekat beta dengan ketara memperluaskan kemungkinan langkah terapeutik dalam goiter toksik meresap (penyakit Graves), dan penggunaan rasionalnya membantu meningkatkan keberkesanan terapi. Petunjuk untuk menetapkan ubat ini adalah takikardia berterusan yang tidak kalah dengan terapi dengan thyreostatics, gangguan irama jantung dalam bentuk extrasystole, fibrilasi atrium. Preskripsi ubat dijalankan dengan mengambil kira sensitiviti individu dan dengan ujian fungsi awal pesakit di bawah kawalan ECG. Dos ubat berbeza dari 40 mg hingga 100-120 mg / hari. Tanda-tanda dos yang mencukupi ialah penurunan kadar denyutan jantung, sakit di jantung, dan ketiadaan kesan sampingan. Terhadap latar belakang terapi kompleks dengan penyekat beta selama 5-7 hari, kesan positif yang berbeza berlaku, keadaan umum pesakit bertambah baik, kadar denyutan jantung melambat, extrasystoles berkurangan atau hilang, bentuk tachystolic fibrilasi atrium berubah menjadi bentuk normo- atau bradystolic, dan dalam beberapa kes irama jantung dipulihkan; sakit di kawasan jantung berkurangan atau hilang. Pentadbiran beta-blocker mempunyai kesan positif pada pesakit yang sebelum ini dirawat dengan ubat thyreostatic tanpa banyak kesan, dan, sebagai tambahan, dalam beberapa kes membolehkan dengan ketara mengurangkan dos mercazolil. Penyekat beta berjaya digunakan dalam penyediaan praoperasi pesakit yang tidak bertoleransi terhadap dos kecil ubat thyreostatic. Dalam kes sedemikian, pentadbiran obzidan atau atenolol dalam kombinasi dengan prednisolone (10-15 mg) atau hidrokortison (50-75 mg) membolehkan untuk mencapai pampasan klinikal thyrotoxicosis. Penyekat beta bertindak pada sistem saraf simpatetik (tindakan simpatolitik) dan secara langsung pada otot jantung, mengurangkan permintaan oksigennya. Di samping itu, ubat-ubatan ini menjejaskan metabolisme hormon tiroid, menggalakkan penukaran tiroksin kepada bentuk triiodothyronine-reverse (RT ₃₎ T ₃ yang tidak aktif. Penurunan tahap T ₃, peningkatan dalam _RT3 dianggap sebagai kesan khusus propranolol pada metabolisme hormon tiroid di pinggir.

Kortikosteroid digunakan secara meluas dalam rawatan goiter toksik meresap. Kesan positif kortikosteroid adalah disebabkan oleh pampasan kekurangan adrenal relatif dalam goiter toksik meresap, kesan ke atas metabolisme hormon tiroid (di bawah pengaruh glukokortikoid, tiroksin ditukar menjadi RT ₃₎, dan kesan imunosupresif. Untuk mengimbangi kekurangan adrenal, bergantung kepada keparahannya, prednisolone digunakan dalam dos fisiologi - 10-15 mg / hari. Dalam kes yang lebih teruk, pentadbiran parenteral glukokortikoid disyorkan: hidrokortison 50-75 mg, intramuskular atau intravena.

Rawatan oftalmopati endokrin dilakukan secara bersama oleh ahli endokrinologi dan pakar oftalmologi, dengan mengambil kira keterukan penyakit, aktiviti proses imun-radang dan kehadiran tanda-tanda klinikal disfungsi tiroid. Prasyarat untuk kejayaan rawatan oftalmopati dalam goiter toksik meresap (penyakit Graves) adalah mencapai keadaan euthyroid. Kaedah patogenetik merawat EOP ialah terapi glukokortikoid, yang mempunyai kesan imunosupresif, anti-radang, anti-edema. Dos harian ialah 40-80 mg prednisolone dengan penurunan beransur-ansur selepas 2-3 minggu dan pembatalan lengkap selepas 3-4 bulan. Pentadbiran retrobulbar prednisolone tidak sesuai kerana pembentukan tisu parut di kawasan retrobulbar, yang menghalang aliran keluar darah dan limfa. Di samping itu, kesan GC dalam EOP dikaitkan dengan tindakan sistemiknya, bukan tempatan.

Terdapat data bercanggah dalam kesusasteraan mengenai keberkesanan merawat exophthalmos dan myopathy dengan imunosupresan ( cyclophosphamide, cyclosporine, azathiaprine). Walau bagaimanapun, ubat-ubatan ini mempunyai sejumlah besar kesan sampingan, dan bukti yang meyakinkan tentang keberkesanannya masih belum diperoleh. Oleh itu, mereka tidak boleh disyorkan untuk digunakan secara meluas.

Salah satu mediator yang mungkin bagi proses patologi dalam orbit ialah faktor pertumbuhan seperti insulin I, oleh itu, analog somatostatin bertindak panjang, oktreotida, telah dicadangkan sebagai rawatan untuk oftalmopati. Octreotide, dengan menekan rembesan hormon pertumbuhan, mengurangkan aktiviti faktor pertumbuhan seperti insulin I dan menghalang tindakannya pada pinggir.

Dalam bentuk oftalmopati yang tahan steroid, plasmapheresis atau hemosorpsi dilakukan. Plasmapheresis ialah penyingkiran selektif plasma daripada badan dengan penggantian seterusnya dengan plasma penderma yang baru beku. Hemosorption mempunyai pelbagai kesan: immunoregulatory, detoksifikasi, meningkatkan sensitiviti sel kepada glukokortikoid. Sebagai peraturan, hemosorpsi digabungkan dengan terapi steroid. Kursus rawatan terdiri daripada 2-3 sesi dengan selang 1 minggu.

Dalam bentuk oftalmopati yang teruk, dimanifestasikan oleh exophthalmos yang jelas, edema dan hiperemia konjunktiva, had pandangan, melemahkan penumpuan, berlakunya diplopia, sakit teruk pada bola mata, radioterapi jauh dilakukan pada kawasan orbit dari medan langsung dan sisi dengan perlindungan segmen anterior mata. Radioterapi mempunyai kesan antiproliferatif, anti-radang, yang membawa kepada penurunan dalam pengeluaran sitokin dan aktiviti rembesan fibroblas. Keberkesanan dan keselamatan dos kecil terapi sinaran (16-20 Gy setiap kursus, setiap hari atau setiap hari dalam satu dos 75-200 R) telah diperhatikan. Kesan terapeutik terbaik diperhatikan dengan gabungan terapi sinaran dan glukokortikoid. Keberkesanan radioterapi perlu dinilai dalam masa 2 bulan selepas tamat rawatan.

Rawatan pembedahan oftalmopati dilakukan pada peringkat fibrosis. Terdapat 3 kategori campur tangan pembedahan:

1. Pembedahan kelopak mata akibat kerosakan kornea;
2. Operasi pembetulan pada otot okulomotor dengan kehadiran diplopia;
3. Penyahmampatan orbit.

Rawatan krisis tirotoksik bertujuan terutamanya untuk mengurangkan tahap hormon tiroid dalam darah, melegakan kekurangan adrenal, mencegah dan memerangi dehidrasi, menghapuskan gangguan kardiovaskular dan neurovegetatif. Dengan perkembangan tindak balas tirotoksik dalam bentuk peningkatan suhu, pergolakan, takikardia, adalah perlu untuk memulakan langkah-langkah untuk menghapuskan gejala yang mengancam.

Pesakit diberi peningkatan dos ubat antitiroid dan kortikosteroid. Apabila krisis berkembang, larutan Lugol 1% diberikan secara intravena (menggantikan kalium iodida dengan natrium iodida).

Untuk melegakan gejala hypocorticism, dos besar kortikosteroid (hydrocortisone 400-600 mg / hari, prednisolone 200-300 mg), persediaan DOXA digunakan. Dos harian hidrokortison ditentukan oleh keterukan keadaan pesakit dan boleh ditingkatkan jika perlu.

Penyekat beta digunakan untuk mengurangkan gangguan hemodinamik dan manifestasi hiperreaktiviti simpatetik-adrenal. Propranolol atau inderal ditadbir secara intravena - 1-5 mg larutan 0.1%, tetapi tidak lebih daripada 10 mg selama 24 jam. Kemudian mereka beralih kepada ubat oral (obzidan, anaprilin). Penyekat beta harus digunakan dengan berhati-hati, di bawah kawalan nadi dan tekanan darah, mereka harus dihentikan secara beransur-ansur.

Barbiturat dan sedatif ditunjukkan untuk mengurangkan gejala keseronokan saraf. Ia adalah perlu untuk mengambil langkah-langkah terhadap perkembangan kegagalan jantung. Pengenalan oksigen lembap ditunjukkan. Dehidrasi dan hipertermia dirawat. Jika jangkitan berlaku, antibiotik spektrum luas ditetapkan.

Terdapat laporan bahawa plasmapheresis telah digunakan untuk merawat pesakit dengan krisis tirotoksik sebagai kaedah yang membolehkan penyingkiran lebih cepat daripada sejumlah besar hormon tiroid dan imunoglobulin yang beredar dalam darah.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Rawatan pembedahan goiter toksik meresap

Petunjuk untuk rawatan pembedahan DTG adalah saiz goiter yang besar, mampatan atau anjakan trakea, esofagus dan saluran besar, goiter retrosternal, bentuk tirotoksikosis yang teruk yang rumit oleh fibrilasi atrium, kekurangan pampasan yang stabil terhadap latar belakang terapi dadah dan kecenderungan untuk berulang, intoleransi terhadap ubat-ubatan.

Pesakit dirujuk untuk rawatan pembedahan selepas penyediaan awal dengan ubat tirotoksik dalam kombinasi dengan kortikosteroid dan penyekat beta. Dalam kes tindak balas alahan dan intoleransi terhadap mercazolil, penyediaan pra operasi yang diperlukan dilakukan dengan dos besar kortikosteroid dan penyekat beta. Penunjuk klinikal utama kesediaan pesakit untuk pembedahan adalah keadaan yang hampir dengan euthyroid, penurunan takikardia, normalisasi tekanan arteri, peningkatan berat badan, dan normalisasi keadaan psikoemosi.

Dalam goiter toksik meresap, reseksi subfascial subtotal kelenjar tiroid dilakukan menggunakan kaedah OV Nikolaev. Persediaan praoperasi yang dibuktikan secara patogenetik yang komprehensif, pematuhan dengan semua butiran campur tangan pembedahan menjamin perjalanan yang baik dalam tempoh selepas operasi dan hasil yang baik dari operasi.

Penggunaan ubat ¹³¹ I

Penggunaan radioaktif ¹³¹ I untuk tujuan terapeutik telah mendapat pengiktirafan luas dalam amalan perubatan dalam dan luar negara.

Penggunaan ¹³¹ I untuk tujuan terapeutik telah didahului oleh sejumlah besar kerja eksperimen. Telah ditubuhkan bahawa pengenalan dos yang sangat luas ¹³¹ I kepada haiwan menyebabkan kemusnahan sepenuhnya kelenjar tiroid, tetapi tidak merosakkan organ dan tisu lain. Iodin radioaktif, memasuki kelenjar tiroid, diedarkan secara tidak sekata di dalamnya, dan kesan terapeutik terutamanya mempengaruhi kawasan pusat, dan zon periferal epitelium mengekalkan keupayaan untuk menghasilkan hormon. Kepekatan terpilih sedemikian dan ketiadaan kesan sampingan yang ketara pada tisu sekeliling bergantung pada sifat fizikal isotop yang terbentuk semasa pereputan zarah beta dan gamma, yang berkelakuan berbeza dalam tisu. Bahagian utama ¹³¹ I ialah zarah beta dengan tenaga maksimum 0.612 MeV dan julat tidak lebih daripada 2.2 mm. Mereka diserap sepenuhnya oleh kawasan pusat tisu tiroid dan memusnahkannya, manakala kelenjar paratiroid di sekeliling, trakea, laring, dan saraf berulang hampir tidak terdedah kepada sinaran. Berbeza dengan sinar beta, sinar gamma dengan tenaga dari 0.089 hingga 0.367 MeV mempunyai keupayaan penembusan yang ketara. Dalam kes ini, kesan negatif radioisotop pada tisu sekeliling meningkat secara berkadar dengan peningkatan goiter. Telah ditetapkan bahawa tempoh awal rawatan dicirikan oleh kepekatan radioisotop yang lebih aktif di bahagian meresap kelenjar di kawasan hiperplasia yang jelas, kemudian ia terkumpul di nod yang tinggal. Oleh itu, kesan rawatan untuk goiter campuran adalah jauh lebih rendah dan, menurut data kami, tidak melebihi 71%.

Petunjuk untuk terapi ¹³¹ I: rawatan hendaklah dijalankan pada usia tidak kurang daripada 40 tahun; kegagalan jantung yang teruk pada pesakit, di mana rawatan pembedahan berisiko; gabungan goiter toksik meresap (penyakit Graves) dengan batuk kering, hipertensi teruk,infarksi miokardium sebelumnya, gangguan neuropsikiatri, sindrom hemoragik; kambuhan thyrotoxicosis selepas tiroidektomi subtotal, penolakan kategori pesakit daripada campur tangan pembedahan pada kelenjar.

Kontraindikasi terhadap rawatan ^{dengan 131} I: kehamilan, penyusuan, zaman kanak-kanak, remaja dan usia muda; pembesaran besar kelenjar tiroid atau lokasi retrosternal goiter; penyakit darah, penyakit buah pinggang dan penyakit ulser peptik.

Persediaan awal di hospital termasuk langkah-langkah terhadap kekurangan kardiovaskular, leukopenia, keterujaan saraf. Semasa tempoh rawatan yang berkaitan dengan peningkatan pengambilan hormon ke dalam aliran darah, adalah perlu untuk menetapkan ubat antitiroid beberapa hari sebelum dan selama 2-4 minggu selepas pengenalan I. Walau bagaimanapun, gabungan ini secara semulajadi mengurangkan kesan terapeutik ¹³¹ I sedikit sebanyak, tetapi tidak mempunyai kesan sampingan yang ketara. Oleh itu, LG Alekseev et al., menggunakan rawatan gabungan, menyatakan hipotiroidisme hanya dalam 0.5-2.1% pesakit, manakala dengan pengenalan hanya ¹³¹ I, peratusan hipotiroidisme meningkat kepada 7.4%.

Sebagai tambahan kepada gabungan sedemikian, ¹³¹ I boleh digabungkan dengan penyekat beta, yang diketahui dapat mengurangkan banyak gejala tirotoksikosis. Dalam penyediaan rasional pesakit untuk rawatan ^{dengan 131} I, sangat penting dilampirkan kepada terapi vitamin, terutamanya penggunaan kompleks vitamin B dan asid askorbik.

Keterukan penyakit adalah penting apabila memilih dos terapeutik. Oleh itu, menurut data kami, pada pesakit dengan thyrotoxicosis sederhana, dos purata adalah dari 4 hingga 7.33 mCi, dan pada pesakit yang teruk - 11.38 mCi. Tidak kurang pentingnya ialah jisim kelenjar, yang ditentukan oleh pengimbasan. Peranan tertentu dalam memilih dos dimainkan oleh penunjuk diagnostik kandungan ¹³¹ I dalam kelenjar. Telah diperhatikan bahawa semakin tinggi mereka, semakin besar dos yang mesti digunakan. Apabila mengira mereka, separuh hayat berkesan juga diambil kira. Ia dipercepatkan dengan ketara pada pesakit yang teruk dengan tirotoksikosis. Untuk memilih dos dengan betul, seseorang juga harus mengambil kira umur pesakit. Adalah diketahui bahawa sensitiviti kelenjar terhadap radiasi meningkat pada orang tua. Disebabkan oleh pelbagai sebab yang mempengaruhi pilihan dos terapeutik, beberapa formula dicadangkan untuk memudahkan tugas ini.

Kaedah pentadbiran tidak kurang pentingnya. Sesetengah percaya bahawa keseluruhan dos boleh diberikan sekaligus, yang lain - dalam pecahan - selepas 5-6 hari, dan akhirnya, dalam dos pecahan dan berpanjangan. Penyokong kaedah pertama percaya bahawa menggunakan ¹³¹ I dengan cara ini membolehkan penghapusan cepat tirotoksikosis dan penghapusan kemungkinan kelenjar tiroid mengembangkan rintangan kepada ¹³¹ I. Penyokong kaedah pecahan dan pecahan dan berpanjangan berpendapat bahawa pentadbiran sedemikian membolehkan ciri-ciri individu badan diambil kira dan dengan itu boleh menghalang perkembangan hipotiroidisme. Selang antara kursus pertama dan kedua - 2-3 bulan - membolehkan pemulihan fungsi sumsum tulang dan organ lain selepas dos awal pendedahan iodin, serta mencegah pemusnahan pesat kelenjar tiroid dan banjir maksimum badan dengan hormon tiroid. Untuk mengelakkan hipotiroidisme, lebih baik untuk mentadbir ubat dalam pecahan. Di samping itu, pesakit dengan tirotoksikosis teruk juga disyorkan untuk mentadbir ubat dalam kursus untuk mencegah komplikasi lain (krisis tirotoksik, hepatitis toksik, dll.).

Pada pesakit dengan penyakit sederhana, satu pentadbiran ¹³¹ I mungkin mencukupi. Pentadbiran berulang paling baik dilakukan dalam 2-3 bulan. Saiz dos ulangan juga penting. Ia perlu ditingkatkan sebanyak 25-50% berbanding dengan dos awal dengan pentadbiran pecahan dan separuh dengan pentadbiran tunggal.

Apabila mengira dos terapeutik, menurut data kami, adalah perlu untuk mentadbir 60-70 μCi setiap 1 g jisim kelenjar tiroid pada pesakit dengan thyrotoxicosis sederhana, dan sehingga 100 μCi dalam kes yang teruk dan pada individu yang lebih muda, dan dos awal untuk semua bentuk penyakit tidak boleh melebihi 4-8 μCi. Hasil rawatan dirasai dalam 2-3 minggu: berpeluh dan takikardia berkurangan, suhu menurun, dan penurunan berat badan berhenti. Selepas 2-3 bulan, palpitasi dan kelemahan hilang sepenuhnya, dan kapasiti kerja dipulihkan. Remisi lengkap selepas rawatan berlaku dalam 90-95% kes. Tirotoksikosis berulang adalah mungkin dalam tidak lebih daripada 2-5% kes. Ia berlaku lebih kerap pada pesakit dengan goiter campuran, dan tidak lebih daripada 1% pesakit dengan DTG.

Kriteria untuk menilai kesan terapeutik I adalah keadaan fungsi kelenjar tiroid, ditentukan oleh kandungan tiroksin, triiodothyronine, hormon perangsang tiroid, ujian dengan thyroliberin atau kemasukan 99mTc dalam kelenjar tiroid.

Komplikasi terawal selepas rawatan mungkin berlaku pada jam pertama selepas pengenalan ¹³¹ I (sakit kepala, berdebar-debar, rasa panas di seluruh badan, pening, cirit-birit dan sakit di seluruh badan ). Mereka tidak bertahan lama dan tidak meninggalkan akibat. Komplikasi lewat berlaku pada hari ke-5-6 dan dicirikan oleh gejala yang lebih ketara: penampilan atau intensifikasi kekurangan kardiovaskular, sakit sendi dan bengkak. Leher mungkin meningkat sedikit dalam saiz, kemerahan pada kelenjar tiroid dan kesakitan mungkin berlaku - tiroiditis aseptik yang dipanggil bermula, yang diperhatikan dalam 2-6% kes. Jaundis juga boleh berkembang, menunjukkan hepatitis toksik. Komplikasi yang paling serius ialah krisis tirotoksik, tetapi ia diperhatikan tidak lebih daripada 0.88%. Salah satu komplikasi yang kerap adalah hipotiroidisme, yang diperhatikan dalam 1-10% kes.

E. Eriksson et al. percaya bahawa rawatan komplikasi ini dengan terapi penggantian - tiroksin - harus dimulakan jika tahap TSH dalam darah meningkat dua kali ganda tanpa mengira manifestasi klinikal. Hipotiroidisme yang berterusan boleh berkembang dengan kedua-dua dos I yang besar dan kecil.

Prognosis dan kapasiti kerja

Prognosis pesakit dengan goiter toksik meresap ditentukan oleh ketepatan masa diagnosis dan kecukupan terapi. Pada peringkat awal penyakit, pesakit, sebagai peraturan, bertindak balas dengan baik terhadap terapi yang dipilih dengan secukupnya, dan pemulihan praktikal adalah mungkin.

Diagnosis lewat goiter toksik meresap, serta rawatan yang tidak mencukupi, menyumbang kepada perkembangan selanjutnya penyakit dan kehilangan keupayaan untuk bekerja. Kemunculan gejala kekurangan korteks adrenal, kerosakan hati, kegagalan jantung merumitkan perjalanan dan hasil penyakit, menjadikan prognosis untuk keupayaan untuk bekerja dan kehidupan pesakit tidak menguntungkan.

Prognosis oftalmopati adalah kompleks dan tidak selalu selari dengan dinamika gejala tirotoksikosis. Walaupun keadaan euthyroid dicapai, oftalmopati sering berkembang.

Pekerjaan yang betul bagi pesakit goiter toksik meresap membantu mengekalkan keupayaan mereka untuk bekerja. Dengan keputusan suruhanjaya penasihat dan pakar (AEC), pesakit harus dikecualikan daripada kerja fizikal berat, syif malam, dan kerja lebih masa. Dalam bentuk goiter toksik meresap yang teruk, prestasi fizikal mereka menurun dengan mendadak. Dalam tempoh ini, mereka tidak berupaya dan, dengan keputusan VTEK, boleh dipindahkan kepada hilang upaya. Sekiranya keadaan bertambah baik, adalah mungkin untuk kembali ke buruh fizikal mental atau ringan. Dalam setiap kes tertentu, isu keupayaan untuk bekerja diputuskan secara individu.