Bradikardia

Bradycardia - pengurangan degupan jantung kurang daripada 60 denyutan seminit. Dalam sesetengah kes, ini dan sebilangan kecil denyutan jantung dianggap sebagai variasi norma (atlet terlatih).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Punca Bradikardia

Apa yang menyebabkan bradikardia?

Punca-punca utama yang mengancam nyawa bradycardia: sindrom sinus sakit, atrioventricular darjah blok II (terutamanya II ijazah blok atrioventricular, Mobitts jenis II), tahap III blok atrioventricular dengan QRS kompleks yang luas.

Borang

Jenis bradikardia

Sehubungan dengan tahap bahaya, terdapat:

• bradikardia yang ditandai (denyutan jantung <40 per minit), yang jarang fisiologi dan jarang asimptomatik, hampir selalu memerlukan rawatan;
• bradycardia ringan (kadar jantung 40-60 per minit), yang memerlukan tindakan terapeutik terdekat sahaja apabila hypotension (ADsist <90 mm Hg. V.), gangguan hemodynamics dan kegagalan jantung.

Rawatan Bradikardia

Bagaimanakah bradikardia dirawat?

Bradikardia atau gangguan hemodinamik tengah yang disebut dengan bradikardia sederhana dirawat dengan suntikan intravena 0.5 mg (0.5 ml penyelesaian 0.1%) atropin. Jika perlu, pentadbiran atropin berulang kepada dos maksimum 3 mg (3 ml penyelesaian 0.1%) dilakukan. Pada pesakit dengan infark miokard, atropin perlu diberikan dengan berhati-hati, kerana tachycardia yang disebabkan oleh atropin boleh memburukkan iskemia miokardium dan meningkatkan saiz lesi.

Dengan kesan positif atropin dan ketiadaan gangguan hemodinamik, penilaian harus dibuat daripada risiko mengembangkan asystole. Kriteria risiko utama untuk asystole:

• sudah mempunyai asystole sejak kebelakangan ini;
• sekatan atrioventrikular tahap kedua Mobitz II, sekatan melintang lengkap dengan kompleks QRS yang luas;
• pemberhentian aktiviti ventrikel (jeda ventrikel), melebihi 3 saat.

Sekiranya terdapat risiko asystole yang signifikan, pasukan pemasukan atau pakar harus dipanggil untuk pacing.

Masa rangsangan endokardial yang optimum. Ia dilakukan dengan menjalankan elektroda endokardi di jantung kanan melalui lumen kateter (oleh catheterization vena cava superior dengan subclavian atau akses jugular). Dengan tidak mustahil rangsangan endokardial sementara, pacific perkutaneous ditunjukkan. Sekiranya tidak mungkin menggunakan rangsangan jantung atau ketidakupayaannya, adrenalin intravena perlu diberikan pada kadar 2-10 μg / min (dengan titrasi sehingga tindak balas hemodinamik yang mencukupi diperoleh).

Kaedah "perentak jantung mekanikal» (penumbuk pacing) boleh digunakan sebagai langkah sementara rawatan keadaan seperti aktiviti ventrikel atau bradycardia sementara bersedia untuk kaedah lain rangsangan aktiviti jantung.

Sekiranya rawatan tidak berkesan, pengenalan beta-adrenostimulant isoprenaline yang mampu merangsang miokardium ditunjukkan. Ubat ini diberikan secara dropwise intravena dengan titrasi pada kadar 2-20 μg / min. Dalam kes di mana bradikardia disebut disebabkan oleh penggunaan beta-blockers atau antagonis kalsium, intravena glukagon ditunjukkan. Dadah ini mampu memberikan kesan asing dan chronotropic pada jantung disebabkan oleh peningkatan dalam pembentukan kem, iaitu, menyebabkan kesan, seperti beta-agonist adrenoceptor, tetapi tanpa penglibatan mereka.

Mabuk beta-blockers glucagon ditadbir berdasarkan 0,005-0,15 mg / kg dengan peralihan kepada infusi intravena penyelenggaraan titisan pada kadar 1-5 mg / jam.

Sekiranya mabuk dengan antagonis kalsium, ubat ini diberikan secara intravena bolus dalam dos 2 mg. Dos yang menyokong dipilih secara individu bergantung pada keadaan pesakit. Tidak masuk akal dalam menguruskan atropin pada pesakit selepas pemindahan jantung. Oleh kerana pengawalan miokardium, pentadbiran atropin di dalamnya tidak akan membawa kepada peningkatan bilangan pengecutan jantung, tetapi boleh menyebabkan blok atrioventricular paradoks.

Blok atrioventricular yang lengkap dengan kompleks QRS tidak dilanjutkan tidak berfungsi sebagai petunjuk mutlak untuk paceklik. Dalam kes ini, irama berasal dari persimpangan atrioventrikular dan boleh memberikan kestabilan hemodinamik yang mencukupi dan peredaran organ. Sebagai peraturan, pesakit sedemikian mempunyai kesan yang baik dari pentadbiran atropin, dan risiko mengembangkan asystole di dalamnya dianggap sebagai rendah.

Kadang-kadang serangan jantung disebabkan oleh sindrom Stokes-Adams-Morgan, di mana terdapat pengurangan mendadak atau pemberhentian aktiviti contractile jantung berkesan. Terdapat serangan di menyusut ikatan blok cawangan konduksi dalam peralihan blok atrioventricular yang tidak lengkap sepenuhnya, dan kemurungan kuat ventrikular automasi atau berlakunya asystole dan fibrilasi ventrikular pada pesakit dengan bentuk tetap sejumlah sekatan. Dalam kes ini, terdapat bradycardia, penguncupan ventrikel melambatkan mendadak, mencapai 20-12 dalam 1 minit, atau berhenti sama sekali, yang membawa kepada gangguan bekalan darah ke organ-organ, terutama otak.

Sindrom ini ditunjukkan oleh serangan kehilangan kesedaran, pucat tajam, menghentikan pernafasan dan sawan. Serangan terakhir dari beberapa saat hingga beberapa minit dan lulus secara bebas atau selepas langkah-langkah rawatan yang sesuai, tetapi kadang-kadang berakhir mematikan.

Sindrom Adams-Stokes-Morgagni adalah yang paling sering diperhatikan pada pesakit dengan blok atrioventricular darjah II-III, tetapi kadang-kadang ia berlaku dan jika sindrom sinus, ventrikel pramatang, tachycardia datang tiba-tiba, serangan tachyarrhythmia atrium.

Dengan perkembangan serangan sindrom Adams-Stokes-Morgani, pemulihan perlu, seperti mana-mana menghentikan peredaran darah. Pada masa yang sama, jarang ada keperluan untuk pemulihan pernafasan penuh, sejak aktiviti jantung paling sering dipulihkan selepas urut jantung tidak langsung.