Bradycardia

Bradikardia adalah penurunan kadar denyutan jantung kepada kurang daripada 60 denyutan seminit. Dalam sesetengah kes, ini dan kadar denyutan jantung yang lebih rendah dianggap sebagai varian biasa (atlet terlatih).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Nadi dalam bradikardia

Dengan bradikardia, nadi sentiasa perlahan. Biasanya, penunjuk adalah kira-kira 50-60 denyutan seminit. Tanpa rawatan, degupan jantung menjadi perlahan, dan dengan itu, kelajuan aliran darah melalui saluran berkurangan. Terdapat bahaya untuk korteks serebrum, kerana ia sangat sensitif terhadap kandungan oksigen. Terdapat penurunan dalam proses penyingkiran produk sampingan, karbon dioksida.

Baik atau buruk?

Tidak mustahil untuk memberikan jawapan yang jelas kepada persoalan sama ada bradikardia adalah baik atau buruk. Ini disebabkan oleh fakta bahawa segala-galanya bergantung pada ciri-ciri individu seseorang, kesejahteraannya. Bukan sahaja data objektif adalah penting, tetapi juga sensasi subjektif dan kesejahteraan pesakit. Bradycardia sering diperhatikan pada orang yang sihat sepenuhnya yang tidak pernah mengadu tentang jantung atau sistem peredaran darah mereka.

Tachycardia dan sindrom bradikardia

Sindrom takikardia dan bradikardia mungkin mengiringi miokarditis, kardiomiopati, kecacatan jantung, dan juga dystonia vegetatif-vaskular. Bayi pramatang berisiko. Sejarah keluarga juga penting: kecenderungan aritmia, takikardia, dan bradikardia pada datuk dan nenek dan ibu bapa. Orang yang mempunyai risiko tinggi untuk mengalami reaksi alahan, dengan patologi neuropsikiatri, dan tekanan yang kerap juga berisiko. Kecenderungan kepada kadar denyutan jantung yang perlahan diperhatikan pada orang yang pasif dan phlegmatic secara semula jadi. Jantung berfungsi lebih perlahan pada kanak-kanak dengan berat badan berkurangan. Sesetengah ubat dan prosedur fisioterapi boleh bertindak dengan cara yang sama.

Epidemiologi

Menurut statistik, setiap orang keempat di planet ini mengalami bradikardia. Kira-kira dua pertiga daripada semua kes penyakit ini adalah bradikardia, yang berkembang dengan latar belakang penyakit kardiovaskular (66% daripada kes). Kira-kira 6% kes adalah bradikardia, yang berkembang dengan latar belakang penyakit saraf dan mental, 3% adalah bradikardia terhadap latar belakang ketidakseimbangan hormon dan proses metabolik, kira-kira 15% terhadap latar belakang osteochondrosis, bentuk bradikardia lain menyumbang 10% daripada kes.

Punca bradikardia

Adalah dipercayai bahawa bradikardia disebabkan oleh anatomi, mekanisme fisiologi, dan perlembagaan tubuh manusia. Ahli kardiologi yang mengamalkan hanya sebahagiannya berkongsi pandangan ini. Sudah tentu, semua orang mengesahkan: ini adalah kelembapan dalam kerja jantung, dan ia boleh dianggap sebagai varian biasa dan sebagai patologi. Tetapi tidak ada pendapat sebulat suara mengenai penunjuk kadar jantung yang harus diambil sebagai had kritikal. Ada yang cenderung untuk mempercayai bahawa bradikardia harus dianggap sebagai keadaan di mana kadar denyutan jantung mencapai nilai di bawah 60 denyutan seminit. Yang lain cenderung untuk mempercayai bahawa bradikardia boleh dianggap nilai di bawah 50 denyutan seminit. Bradycardia memerlukan diagnostik mandatori dan, jika perlu, rawatan.

Penyakit jantung menyebabkan bradikardia

Penyebab utama bradikardia yang mengancam nyawa ialah: sindrom sinus sakit, blok atrioventrikular tahap kedua (terutama blok atrioventrikular tahap kedua, jenis Mobitz II), blok atrioventrikular tahap ketiga dengan kompleks QRS yang luas.

Terdapat beberapa penyakit yang menyebabkan bradikardia. Sebagai contoh, ia boleh berkembang dengan latar belakang aritmia jantung, angina pectoris, infarksi miokardium, penyakit jantung iskemia, endokarditis, perikarditis, dan juga penyakit hipotonik atau hipertensi. Dalam sesetengah kes, bradikardia juga boleh menjadi pertanda kematian mengejut, kegagalan jantung.

Bradikardia dan alkohol

Terdapat juga kes di mana alkohol menyebabkan bradikardia. Ini diperhatikan dengan mabuk alkohol (jika seseorang telah mengambil jumlah alkohol yang berlebihan), dengan penggunaan alkohol yang teratur dan sistematik, terhadap latar belakang alkoholisme, apabila mengambil alkohol berkualiti rendah, terutamanya jika alkohol mengandungi metanol, atau tahap etanol melebihi.

Jika seseorang mempunyai sejarah penyakit jantung, termasuk bradikardia, alkohol harus dikecualikan. Ia juga harus diambil kira bahawa bradikardia mungkin berkembang apabila mengambil ubat dan alkohol tertentu pada masa yang sama. Hampir semua sindrom keracunan alkohol, mabuk, dan mabuk disertai dengan bradikardia. Ini mungkin keadaan sementara, atau ia mungkin berkembang menjadi patologi kronik.

Dadah yang menyebabkan bradikardia

Terdapat beberapa ubat yang menyebabkan bradikardia: propanolol, enalapril, novocaine, quinidine, norpase, disopyramide, lidocaine, semua persiapan kalium dan magnesium, kalsium glukonat. Berkemungkinan, infus yang mengandungi alkohol menyebabkan bradikardia.

• Bisoprolol

Bisoprolol ditetapkan satu tablet 1-2 kali sehari. Menormalkan keadaan saluran koronari, meningkatkan automatisme dan fungsi lain jantung. Membekalkan nutrisi dan perlindungannya.

Bradikardia dengan tekanan darah tinggi, hipertensi

Ia berlaku pada setiap orang tua kedua dan setiap remaja keempat (disebabkan oleh perubahan hormon, peningkatan berat badan yang dipercepatkan juga diperhatikan).

Hipotensi dan bradikardia

Hipotensi disertai dengan bradikardia (penurunan nada saluran darah), kerana aliran darah menjadi perlahan dan jumlahnya berkurangan. Daya lenting juga berkurangan. Tanda-tanda bradikardia adalah kelesuan dan aktiviti yang tidak mencukupi.

Bradikardia selepas infarksi miokardium

Bradycardia adalah fenomena semula jadi, kerana infarksi miokardium disebabkan oleh kegagalan peredaran darah dan selepas itu tumpuan nekrosis (kematian) kawasan individu berlaku.

Bradikardia dalam VSD

Bradycardia dengan VSD diperhatikan pada setiap orang kedua (jantung mengalami tekanan yang berlebihan dan tidak dapat menyesuaikan diri sepenuhnya dengan tekanan, yang disebabkan oleh patologi struktur jantung dan perkembangan saluran darah yang tidak mencukupi).

Bradikardia semasa pembedahan, di bawah bius

Semasa anestesia, bradikardia sering berkembang, kerana nadi berkurangan.

Bradikardia dan kelenjar tiroid

Bradycardia dalam hipotiroidisme adalah perkara biasa, kerana ia sangat bergantung pada latar belakang hormon, peraturan saraf, dan juga pada keadaan sistem imun, bentuk fizikal umum seseorang. Kelenjar tiroid secara tidak langsung menyebabkan bradikardia. Ia mengganggu latar belakang hormon, yang menjejaskan sifat utama jantung, nada vaskular berkurangan. Pertama, bradikardia berkembang, kemudian aritmia dan extrasystole secara beransur-ansur berkembang.

Bradikardia dalam osteochondrosis

Osteochondrosis sering disertai dengan bradikardia, yang agak mudah untuk dijelaskan. Osteochondrosis adalah penyakit tulang belakang, yang menyebabkan sakit dan sesak di belakang, mencubit dan anjakan vertebra dan saluran darah. Semua ini memerlukan penurunan nada vaskular dan otot, bradikardia. Adalah diketahui bahawa bradikardia terhadap latar belakang osteochondrosis pada masa ini berlaku dalam 40 hingga 80% kes, iaitu, ia berlaku pada setiap orang ketiga atau keempat di planet ini.

Bradikardia dengan neurosis

Neurosis sering disertai dengan bradikardia, kerana ini adalah keadaan di mana nada vaskular, tekanan darah, nadi, dan tanda-tanda penting badan yang lain terjejas dengan ketara.

Bradikardia selepas takikardia

Bradycardia boleh diperhatikan selepas takikardia, dan keadaan ini dipanggil sindrom takikardia dan bradikardia. Apabila bradikardia berkembang, perlu mengambil vitamin. Penyakit jantung dikaitkan terutamanya dengan kekurangan vitamin B, H, PP. Pada asasnya, rawatan tradisional, kaedah rawatan pembedahan digunakan sebagai pilihan terakhir. Kaedah utama rawatan pembedahan ialah pemasangan perentak jantung untuk mengawal irama jantung.

Faktor-faktor risiko

Kumpulan risiko termasuk orang yang terdedah kepada reaksi emosi, mengalami neurosis, penyakit mental. Faktor risiko termasuk penyakit jantung dan saluran darah, gangguan hormon, umur (paling kerap dijumpai pada remaja, orang tua). Bradycardia diperhatikan pada bayi pramatang disebabkan oleh ketidakmatangan sistem kardiovaskular dan penyesuaian yang tidak mencukupi kepada keadaan berfungsi baru (di luar badan ibu).

Patogenesis

Patogenesis adalah berdasarkan pelanggaran nada vaskular, penurunan kekuatan impuls jantung, yang memerlukan penurunan nada, serta penurunan aktiviti kontraktil dan automatisme jantung. Terdapat penurunan dalam kekerapan penguncupan otot jantung, akibatnya darah kurang kerap dikeluarkan dari ventrikel jantung ke aorta. Organ dalaman menerima lebih kurang oksigen dan nutrien. Asasnya juga adalah penurunan trophisme jantung itu sendiri.

Borang

Bergantung pada tahap bahaya, berikut dibezakan:

• bradikardia teruk (denyut jantung <40 denyutan seminit), yang jarang fisiologi dan jarang tanpa gejala, hampir selalu memerlukan rawatan;
• bradikardia sederhana (denyut jantung 40-60 denyutan seminit), yang memerlukan rawatan segera hanya dalam kes hipotensi arteri (tekanan darah sistolik < 90 mm Hg), gangguan hemodinamik dan kegagalan jantung.

Diagnostik bradikardia

Diagnosis bradikardia bertujuan untuk mengenal pasti faktor etiologi dan patogenetik yang mencetuskan perkembangan patologi dan menyokong perjalanannya. Adalah penting untuk membuat diagnosis yang betul, kerana rawatan lanjut akan dipilih berdasarkan ini. Terdapat juga kes apabila rawatan tidak diperlukan sama sekali, kerana bradikardia boleh menjadi keadaan fisiologi semula jadi badan.

Untuk membuat diagnosis yang betul, anda perlu berjumpa pakar kardiologi yang akan menjalankan pemeriksaan, jika perlu, menetapkan ujian makmal yang sesuai, kajian instrumental. Jika perlu, dia akan merujuk anda untuk berunding dengan pakar lain. Selalunya anda perlu berjumpa ahli endokrinologi, kerana bradikardia sering berkembang dengan latar belakang disfungsi tiroid, atau dengan diabetes.

Apa yang menanti anda pada temujanji? Walau apa pun, perkara pertama yang akan dilakukan oleh doktor ialah menjalankan tinjauan dan pemeriksaan (kumpul anamnesis). Kaedah utama ialah pemeriksaan standard (doktor mendengar nada jantung, mendengar berdehit, bersiul, bunyi bising, menentukan irama, kekuatan, intensiti degupan jantung, zon kebodohan jantung). Lawatan tepat pada masanya ke doktor membolehkan sudah pada peringkat pemeriksaan awal untuk menganggap kehadiran atau ketiadaan patologi, membuat diagnosis awal dan memilih kaedah penyelidikan lanjut untuk mengesahkan atau menafikan diagnosis ini.

Ujian

Kaedah utama dianggap sebagai instrumental, khususnya, ECG. Ujian makmal ditetapkan kurang kerap, tetapi mereka juga boleh menjadi sangat bermaklumat untuk sebarang patologi jantung. Seperti penyakit lain, ujian biasanya ditetapkan untuk sebarang diagnosis. Ujian darah klinikal sering ditetapkan (kerana darah adalah cecair biologi utama badan, mencerminkan semua perubahan dalam badan). Banyak bergantung pada komposisi, kepekatan, ketebalan, kelikatan darah. Khususnya, ini menjejaskan keamatan jantung.

Mari kita lihat petunjuk utama yang mungkin menunjukkan bradikardia patologi:

• Penurunan bilangan platelet (platelet darah merah yang menentukan fungsi pembekuan darah dan kelikatannya).
• Peningkatan bilangan leukosit mungkin menunjukkan perkembangan proses keradangan, peningkatan tekanan, maladaptasi. Pengurangan dalam bilangan leukosit mungkin menunjukkan anemia, leukemia, proses onkologi, kekurangan imun.
• Peningkatan bilangan neutrofil mungkin menunjukkan kehadiran keradangan jantung.
• Pengurangan neutrofil menunjukkan ketegangan dalam sistem imun, proses keradangan yang berlarutan, dan kehadiran jangkitan progresif, di mana ia sudah dikesan dalam darah.
• Peningkatan bilangan eosinofil dan basofil mungkin menunjukkan tindak balas alahan, jangkitan parasit, atau kehadiran protozoa dalam badan. Peningkatan dalam eosinofil juga diperhatikan semasa pemindahan darah, semasa mengandung, selepas pembedahan, dan pemindahan organ dan tisu.
• ESR - kadar pemendapan eritrosit menunjukkan ke arah mana dan dengan intensiti apa proses keradangan dan autoimun berlaku di dalam badan.
• Perkembangan bradikardia juga boleh ditunjukkan oleh beberapa perubahan dalam keadaan biokimia darah: peningkatan dalam aktiviti enzimatik creatine phosphokinase, aspartate aminotransferase, dan laktat dehidrogenase.

Diagnostik instrumental

Kaedah instrumental tidak boleh dielakkan untuk memeriksa keadaan jantung. Kaedah utama adalah untuk mengukur nadi dan tekanan menggunakan tonometer. Untuk melakukan ini, tourniquet tonometer digunakan pada lengan (ke urat brachial, arteri), selepas itu kapal itu dimampatkan. Ruang itu melambung, phonendoscope digunakan pada kapal untuk mendengar degupan jantung. Apabila ruang dikempiskan, nadi dan tekanan dikira (bacaan dipaparkan pada paparan).

Kaedah kedua ialah elektrokardiogram, yang merekodkan irama jantung. Doktor kemudian menguraikannya dan membuat diagnosis. Dalam kes yang jarang berlaku, ekokardiografi digunakan, yang membolehkan mengenal pasti punca bradikardia, ultrasound jantung, komputer atau pengimejan resonans magnetik.

Sinus bradikardia pada ECG

Pada ECG, bradikardia sinus boleh dikenali dengan tanda-tanda seperti peningkatan dalam selang antara dua gigi atas R - R, yang berlaku disebabkan oleh selang T - P. Selang P - Q adalah tempoh normal, atau sedikit melebihi norma (sehingga 0.21 - 0.22 saat). Salah satu simptom utama ialah kadar denyutan jantung kurang daripada 60 setiap 1 min.

Diagnosis pembezaan

Diagnostik pembezaan terdiri daripada membezakan tanda-tanda bradikardia dan tanda-tanda penyakit lain yang mempunyai tanda-tanda yang serupa. Adalah sangat penting untuk membezakan keadaan patologi dan norma, walaupun garis di antara mereka boleh menjadi sangat nipis. Ini disebabkan oleh fakta bahawa merawat jantung yang sihat boleh berbahaya, kerana rawatan sedemikian, sebaliknya, boleh mencetuskan beberapa penyakit, sehingga infarksi miokardium. Kaedah utama diagnostik pembezaan:

• kaedah elektrokardiogram,
• kaedah ekokardiografi,
• kaedah elektrofisiologi,
• ujian berfungsi.

Gambar klinikal data patologi dan anamnesis adalah penting. Bradycardia mungkin merupakan patologi keturunan, jadi pemeriksaan genetik mungkin diperlukan.

Rawatan bradikardia

Bradikardia yang teruk atau gangguan hemodinamik pusat dengan bradikardia sederhana dirawat dengan pentadbiran intravena 0.5 mg (0.5 ml larutan 0.1%) atropin. Jika perlu, pentadbiran berulang atropin diberikan sehingga dos maksimum 3 mg (3 ml larutan 0.1%). Pada pesakit dengan infarksi miokardium, atropin harus diberikan dengan berhati-hati, kerana takikardia yang disebabkan oleh atropin boleh memburukkan iskemia miokardium dan meningkatkan tahap kerosakan.

Sekiranya atropin mempunyai kesan positif dan tiada gangguan hemodinamik, risiko asystole perlu dinilai. Kriteria utama untuk risiko asystole ialah:

• asystole yang telah berlaku pada masa lalu baru-baru ini;
• blok atrioventrikular tahap kedua Mobitz II, blok melintang lengkap dengan kompleks QRS lebar;
• pemberhentian aktiviti ventrikel (jeda ventrikel) melebihi 3 saat.

Jika terdapat risiko asistol yang ketara, pasukan resusitasi atau pakar harus dipanggil untuk melakukan pacing jantung.

Rangsangan endokardial sementara adalah optimum. Ia dilakukan dengan memasukkan elektrod endokardial ke dalam jantung kanan melalui lumen kateter (dengan catheterization vena cava superior melalui akses subclavian atau jugular). Jika rangsangan endokardial sementara adalah mustahil, rangsangan jantung transcutaneous ditunjukkan. Jika rangsangan jantung adalah mustahil atau tidak berkesan, pentadbiran intravena adrenalin pada kadar 2-10 mcg/min disyorkan (dengan titrasi sehingga tindak balas hemodinamik yang mencukupi dicapai).

Langkah penumbuk boleh digunakan sebagai langkah sementara untuk merawat keadaan seperti aktiviti ventrikel atau bradikardia yang teruk semasa persediaan sedang dijalankan untuk kaedah lain untuk mempercepatkan jantung.

Sekiranya rawatan tidak berkesan, isoprenalin perangsang beta-adrenergik ditunjukkan, yang mampu memberi kesan merangsang pada miokardium. Ubat ini diberikan secara intravena dengan titrasi titisan pada kadar 2-20 mcg / min. Dalam kes di mana bradikardia teruk disebabkan oleh penggunaan penyekat beta atau antagonis kalsium, glukagon intravena ditunjukkan. Ubat ini mampu memberikan kesan ino- dan kronotropik pada jantung akibat peningkatan pembentukan cAMP, iaitu ia menyebabkan kesan yang serupa dengan agonis reseptor beta-adrenergik, tetapi tanpa penglibatan mereka.

Dalam kes mabuk dengan penyekat beta, glukagon diberikan pada kadar 0.005-0.15 mg/kg dengan peralihan kepada infusi penyelenggaraan secara intravena dengan titisan pada kadar 1-5 mg/j.

Dalam kes mabuk antagonis kalsium, ubat ini diberikan secara intravena sebagai bolus pada dos 2 mg. Dos penyelenggaraan dipilih secara individu bergantung pada keadaan pesakit. Tidak ada gunanya memberikan atropin kepada pesakit selepas pemindahan jantung. Disebabkan oleh denervasi miokardium, pemberian atropin kepada mereka tidak akan membawa kepada peningkatan kadar denyutan jantung, tetapi boleh menyebabkan blok atrioventricular paradoks.

Blok atrioventrikular lengkap dengan kompleks QRS tidak melebar bukanlah petunjuk mutlak untuk pacing jantung. Dalam kes ini, irama datang dari persimpangan atrioventrikular dan boleh memberikan kestabilan hemodinamik dan perfusi organ yang mencukupi. Sebagai peraturan, pesakit sedemikian mempunyai kesan yang baik daripada pentadbiran atropin, dan risiko asystole di dalamnya dianggap rendah.

Kadang-kadang serangan jantung disebabkan oleh sindrom Adams-Stokes-Morgagni, yang dicirikan oleh pemberhentian atau perlambatan mendadak aktiviti kontraktil jantung yang berkesan. Serangan berlaku semasa tempoh kepupusan pengaliran berkas His semasa peralihan blok atrioventrikular yang tidak lengkap untuk dilengkapkan, serta dengan penindasan mendadak automatisme ventrikel atau berlakunya asystole dan fibrilasi ventrikel pada pesakit dengan bentuk kekal blok lengkap. Dalam kes ini, bradikardia yang ketara diperhatikan, penguncupan ventrikel melambatkan secara mendadak, mencapai 20-12 setiap 1 minit, atau berhenti sepenuhnya, yang membawa kepada gangguan bekalan darah ke organ, terutamanya otak.

Sindrom ini menampakkan diri dalam serangan kehilangan kesedaran, pucat secara tiba-tiba, pernafasan terhenti dan sawan. Serangan berlangsung dari beberapa saat hingga beberapa minit dan berlalu sendiri atau selepas rawatan yang sesuai, tetapi kadangkala berakhir dengan membawa maut.

Sindrom Adams-Stokes-Morgagni paling kerap diperhatikan pada pesakit dengan blok atrioventrikular gred II-III, tetapi kadang-kadang ia juga berlaku dengan sindrom kelemahan nod sinus, pengujaan ventrikel pramatang, takikardia paroxysmal, dan serangan tachyarrhythmia atrium.

Apabila serangan sindrom Adams-Stokes-Morgagni berkembang, langkah-langkah resusitasi mesti dijalankan, seperti mana-mana penangkapan peredaran darah. Walau bagaimanapun, jarang sekali terdapat keperluan untuk resusitasi penuh, kerana aktiviti jantung paling kerap dipulihkan selepas urutan jantung tidak langsung.