Diagnosis goiter toksik meresap

Dengan simptom klinikal yang cukup jelas, diagnosis goiter toksik meresap tidak diragukan lagi. Ujian makmal membantu membuat diagnosis yang betul dan tepat pada masanya. Goiter toksik meresap dicirikan oleh peningkatan tahap basal hormon tiroid dan penurunan _TSH. Biasanya, tahap basal T3meningkat ke tahap yang lebih tinggi daripada tahap _T4.Kadangkala terdapat bentuk penyakit apabila T3 _lebih tinggi, dan tiroksin, jumlah dan bebas, berada dalam turun naik normal.

Dalam kes yang meragukan, apabila T3 _dan T4 _dinaikkan sedikit dan terdapat syak wasangka tirotoksikosis, adalah berguna untuk melakukan ujian dengan rifathiroin (TRH). Ketiadaan peningkatan TSH dengan pengenalan TRH mengesahkan diagnosis goiter toksik meresap.

Peningkatan tahap basal TSH dalam goiter toksik meresap dikesan dalam kes yang jarang berlaku apabila hipertiroidisme disebabkan olehadenoma pituitari yang menghasilkan TSH. Dalam kes ini, dengan latar belakang peningkatan tahap T3 _dan T4, TSH _{yang tinggi} akan ditentukan.

Apabila mendiagnosis goiter toksik meresap, penentuan titer antibodi kepada tiroglobulin dan pecahan mikrosomal adalah sangat penting.

Kaedah imunofluoresensi tidak langsung untuk menentukan antibodi antitiroid telah dibangunkan, yang boleh digunakan untuk mengesan empat jenis antibodi antitiroid (antibodi kepada antigen mikrosomal, tiroglobulin, antigen nuklear, dan antigen koloid kedua) dalam darah pesakit goiter toksik meresap. Dalam karya mereka, SL Vnotchenko dan GF Aleksandrova menunjukkan bahawa antibodi antitiroid klasik adalah penanda proses patologi dalam kelenjar tiroid.

Aktiviti imunoglobulin perangsang tiroid (TSI) ditentukan oleh kaedah biologi berdasarkan peningkatan bahagian cAMP kelenjar tiroid manusia.

Sebagai tambahan kepada kaedah biologi, kaedah untuk menentukan imunoglobulin yang menghalang pengikatan TSH digunakan. Maklumat yang paling boleh dipercayai disediakan oleh gabungan mereka dengan penentuan serentak TSH dalam darah. Seperti yang ditunjukkan oleh kajian, TSI dikesan dalam 80-90% kes pada pesakit yang tidak dirawat dengan goiter toksik meresap. Nilai kandungan peratusan mereka tidak menentukan keterukan tirotoksikosis, tidak berkorelasi dengan tahap hormon tiroid, tetapi boleh berfungsi sebagai kriteria untuk tempoh terapi dadah. Pemberhentian rawatan pada tahap imunoglobulin yang merangsang tiroid melebihi 35/o membawa kepada penyakit berulang. Pesakit yang menerima terapi thyrostatic sepatutnya menentukan tahap TSI pada permulaan terapi dan sebelum pembatalan dos penyelenggaraan ubat yang dijangkakan. Dengan tahap peningkatan jangka panjang, adalah dinasihatkan untuk merujuk pesakit untuk rawatan pembedahan. Mengekalkan penunjuk TSI yang tinggi adalah faktor risiko untuk berulang penyakit. Selepas rawatan thyrotoxicosis yang mencukupi dengan ubat thyreostatic atau iodin radioaktif, titer TSI berkurangan pada separuh daripada pesakit, selepas reseksi subtotal kelenjar tiroid - dalam 83%. Memandangkan penembusan transplasenta TSI, penentuan penunjuk mungkin mempunyai nilai diagnostik pada wanita hamil untuk menentukan risiko hipertiroidisme kongenital.

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, pemeriksaan radioisotop terhadap fungsi tiroid telah digunakan lebih kurang kerap kerana kemungkinan menentukan tahap hormon tiroid dan TSH. Kaedah ini berdasarkan keupayaan kelenjar tiroid untuk mengumpul iodin secara selektif. Fungsinya dinilai oleh kadar penyerapan iodin, pengumpulan maksimumnya, dan kadar penurunan aktiviti. Iodin radioaktif ( ¹³¹ I) ditadbir secara lisan semasa perut kosong dalam dos penunjuk 1 μCi. Penentuan aktiviti selepas 2 dan 4 jam menunjukkan kadar penyerapannya, selepas 24-48 jam - pengumpulan maksimum, selepas 72 jam - kadar penurunan.

Penyerapan I dalam disfungsi tiroid,%

Masa penentuan, h	Norma ayunan	Hipertiroidisme ringan	Hipertiroidisme yang teruk	Goiter euthyroid	Hipotiroidisme
2 4 24	4.6-13 5.3-22 10.0-34	11-37 14.3-40 25-57	15-69 30-75 31-80	4.4-19 7.3-27 11-37	1-5.8 1-5.6 0.6-9

Dalam individu yang sihat, pengambilan maksimum iodin radioaktif berlaku dalam 24-72 jam dan adalah 20-40% daripada dos penunjuk. Dalam hipertiroidisme, angka pengambilan biasanya meningkat bergantung pada tahap aktiviti tiroid, lebih 40% selepas 24 jam. Dalam hipotiroidisme, pengambilan ¹³¹ saya, sebagai peraturan, tidak melebihi 15% daripada dos penunjuk. Apabila menilai keputusan ujian ini, perlu diingat bahawa banyak ubat boleh, pada tahap yang berbeza-beza, mengurangkan ¹³¹ I pengambilan oleh kelenjar tiroid (salisilat, bromida, agen antitiroid, sebatian yang mengandungi iodin seperti enteroseptol, mixase, valocordin, beberapa antibiotik, sulfonamides, diuretik merkuri, rauwolfia adrenal, merkuri diuretik, rauwolfia adrenal. ubat hipoglikemik). Persediaan yang mengandungi iodin radiokontras mampu menyekat pengambilan ¹³¹ I ke tahap hipotiroid untuk tempoh antara beberapa minggu hingga beberapa tahun. Sehubungan dengan perkara di atas, angka penyerapan rendah tidak mempunyai nilai diagnostik tanpa penilaian manifestasi klinikal. Nilai diagnostik kajian yang diterangkan meningkat dengan menggunakan isotop technetium - ^99m Tc.

Pengimbasan radioisotop ( scintigraphy ) kelenjar tiroid membolehkan kita mengenal pasti tisu aktif berfungsi, menentukan bentuk dan saiznya, dan kehadiran nod. Di samping itu, kaedah ini boleh membantu mengesan kawasan ektopik tisu tiroid yang menangkap isotop. Pengimbasan dilakukan 24 jam selepas mengambil 1-5 μCi ¹³¹ I atau 2-3 μCi ^99m Tc. Goiter toksik meresap (penyakit Graves) dicirikan oleh imej pembesaran kelenjar tiroid dengan peningkatan penangkapan isotop.

Pemeriksaan ultrabunyi membolehkan menentukan saiz dan isipadu kelenjar tiroid, ciri-ciri struktur gemanya. Dalam hipertiroidisme yang disebabkan oleh proses autoimun, penurunan meresap dalam echogenicity tisu tiroid dikesan.

Antara parameter darah biokimia yang tidak spesifik, hipokolesterolemia dan hiperglikemia sederhana perlu diberi perhatian.

Dengan kehadiran gejala ciri tirotoksikosis, diagnosis goiter toksik meresap tidak memberikan kesukaran yang besar. Adalah lebih sukar untuk membuat diagnosis yang betul dalam kes di mana gejala gangguan satu sistem mendominasi, contohnya, kardiovaskular, saluran gastrousus atau mental, dan adalah perlu untuk membezakan goiter toksik meresap (penyakit Graves) daripada penyakit yang sepadan. Diagnosis adalah sukar pada pesakit tua, apabila, sebagai tambahan kepada gejala tirotoksikosis, penyakit kronik yang bersamaan diperburuk.

Dalam bentuk thyrotoxicosis yang ringan, doktor harus menjalankan diagnostik pembezaan dengan dystopia vegetatif-vaskular. Tachycardia yang berterusan, bebas daripada kedudukan pesakit dan semasa berehat, peningkatan paras T3, T4 _, dan _peningkatan angka penyerapan isotop tiroid menunjukkan hipertiroidisme.

Tirotoksikosis sederhana biasanya tidak menyebabkan kesukaran dalam diagnosis. Walau bagaimanapun, jika tiada pembesaran kelenjar tiroid, gejala mata dan kehadiran gangguan utama sistem kardiovaskular, terdapat keperluan untuk diagnosis pembezaan dengan miokarditis reumatik, kecacatan jantung, dan mabuk TBC. Diagnosis disahkan oleh peningkatan kandungan hormon tiroid, peningkatan penyerapan I, dan peningkatan saiz kelenjar.

Dalam kes yang teruk, apabila hampir semua organ dan sistem dalaman terlibat dalam proses, diagnosis pembezaan dengan cachexia pituitari, lesi organik hati, buah pinggang, sistem kardiovaskular, dan myasthenia gravis adalah perlu. Sebagai tambahan kepada kajian yang ditunjukkan di atas, kehadiran hormon tropik pituitari, fungsi hati dan buah pinggang ditentukan; imbasan hati dilakukan, serta ujian dengan proserin, yang membolehkan tidak termasuk myasthenia.

Gejala adenoma toksik tidak berbeza dengan ketara daripada goiter toksik meresap (penyakit Graves), kecuali exophthalmos, yang hampir tidak pernah dilihat dalam adenoma. Scintigram menunjukkan penyerapan isotop di tapak pemadatan teraba dengan penyerapan berkurangan atau ketiadaannya dalam tisu sekeliling. Apabila TSH eksogen diberikan, isotop tertumpu di kawasan kelenjar yang tidak terkumpul sebelum ini, yang membolehkan membezakan adenoma toksik daripada keabnormalan perkembangan kelenjar tiroid.

Hipertiroidisme dalam tiroiditis de Quervain, atau tiroiditis subakut, dicirikan oleh pengambilan isotop yang rendah. Dalam kes ini, adalah dinasihatkan untuk menentukan tahap tiroglobulin. Sebagai contoh, dengan peningkatan dalam hormon tiroid dan angka penyerapan yang rendah ^oleh kelenjar tiroid, paras tiroglobulin yang meningkat adalah ciri tiroiditis subakut, dan yang rendah adalah ciri tirotoksikosis.

Hipertiroidisme akibat tumor trofoblas mungkin disyaki dengan adanya sejarah kehamilan baru-baru ini, tumor dan tahap tinggi gonadotropin korionik manusia.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]