Goiter toksik meresap pada kanak-kanak

Goiter toksik meresap (sinonim: penyakit Graves) ialah penyakit autoimun khusus organ di mana antibodi yang merangsang tiroid dihasilkan.

Kod ICD-10

E05.0 Tirotoksikosis dengan goiter meresap.

Punca goiter toksik meresap

Antibodi yang merangsang tiroid mengikat reseptor TSH pada tirosit, mengaktifkan proses yang biasanya dicetuskan oleh TSH - sintesis hormon tiroid. Aktiviti tiroid autonomi bermula, yang tidak tertakluk kepada peraturan pusat.

Penyakit ini dianggap ditentukan secara genetik. Adalah diketahui bahawa pengeluaran antibodi perangsang tiroid adalah disebabkan oleh kecacatan khusus antigen dalam penindasan selular. Penyakit berjangkit atau tekanan mungkin menjadi faktor yang memprovokasi pembentukan imunoglobulin yang merangsang tiroid. Dalam kebanyakan pesakit, perangsang tiroid bertindak panjang dikesan.

[ 1 ]

Patogenesis goiter toksik meresap

Hormon tiroid yang berlebihan membawa kepada pelepasan respirasi dan fosforilasi dalam sel, pengeluaran haba dan kadar peningkatan penggunaan glukosa, glukoneogenesis dan lipolisis diaktifkan. Proses katabolik meningkat, miokardium, hati, dan distrofi tisu otot berkembang. Kekurangan relatif glukokortikoid dan hormon seks berkembang.

Terdapat tiga peringkat dalam perkembangan penyakit ini.

• I. Peringkat praklinikal. Antibodi terkumpul di dalam badan, gejala klinikal tidak hadir.
• II. Peringkat euthyroid. Hiperplasia kelenjar tiroid secara beransur-ansur meningkat, hormon tiroid dalam darah tidak melebihi nilai normal.
• III. Tahap hipertiroid disertai dengan penyusupan morfologi limfositik kelenjar tiroid, tindak balas imunologi, sitolisis. Gejala klinikal muncul.

Gejala goiter toksik meresap

Terdapat tiga kumpulan gejala:

• gejala tempatan - goiter;
• gejala yang berkaitan dengan pengeluaran berlebihan hormon tiroid;
• gejala yang disebabkan oleh penyakit autoimun yang bersamaan. Kelenjar tiroid diperbesarkan dengan ketara, sebagai peraturan, pembesaran dapat dilihat semasa pemeriksaan. Palpasi mendedahkan konsistensi padat, bunyi vaskular didengar di atas kelenjar.

Gejala yang disebabkan oleh tirotoksikosis secara beransur-ansur meningkat selama beberapa bulan. Kanak-kanak menjadi rengek, emosi tidak stabil, mudah marah, dan tidur terganggu. Pada pemeriksaan, kulit licin baldu menarik perhatian, mungkin terdapat pigmentasi, terutamanya di kawasan kelopak mata. Berpeluh meningkat, kelemahan otot sering diperhatikan. Selera makan meningkat, tetapi pada masa yang sama kanak-kanak secara beransur-ansur kehilangan berat badan. Gegaran jari dan peningkatan aktiviti motor muncul. Tachycardia semasa rehat dan peningkatan tekanan arteri nadi adalah ciri. Najis yang kerap diperhatikan, dan hepatomegali kadang-kadang dikesan. Amenorea diperhatikan pada kanak-kanak perempuan.

Sympathicotonia menimbulkan kemunculan gejala mata: Gejala Graefe - pendedahan sklera di atas iris apabila melihat ke bawah, gejala Mobius - kelemahan penumpuan bola mata, gejala von Stellwag - jarang berkelip, gejala Dalrymple - celah mata terbuka lebar, dsb.

Bergantung kepada keparahan takikardia, tirotoksikosis dibahagikan kepada tiga darjah:

• Peringkat I - kadar denyutan jantung meningkat tidak lebih daripada 20%;
• II darjah - kadar denyutan jantung meningkat tidak lebih daripada 50%;
• Peringkat III - kadar denyutan jantung meningkat lebih daripada 50%.

Penyakit autoimun yang dikaitkan dengan tirotoksikosis termasuk oftalmopati endokrin, myxedema pretibial, diabetes mellitus, dan poliartritis juvana. Oftalmopati endokrin paling kerap diperhatikan dalam goiter toksik meresap. Ia disebabkan oleh pembentukan antibodi kepada membran otot ekstraokular dan penyusupan limfositik mereka, yang juga meluas ke tisu retrobulbar. Ini menyebabkan edema, hiperpigmentasi kelopak mata, dan exophthalmos.

Komplikasi goiter toksik meresap

Sekiranya tidak dirawat, pesakit mungkin mengalami krisis tirotoksik. Ini disertai dengan peningkatan suhu, kegelisahan motor atau sikap tidak peduli, muntah, tanda-tanda kegagalan jantung akut, dan koma.

[ 2 ]

Diagnosis goiter toksik meresap

Diagnosis adalah berdasarkan data klinikal dan penentuan kandungan hormon tiroid dalam darah. Perubahan berikut diperhatikan:

• T3 dan T4 _dalam serum darah dinaikkan, dan TSH dikurangkan dalam 70% pesakit _;
• T3 dinaikkan, T4 _adalahnormal, TSH berkurangan - dalam 30% pesakit;
• antibodi kepada reseptor TSH dalam serum darah;
• kandungan kolesterol dan beta-lipoprotein dalam serum darah berkurangan;
• limfositosis relatif dalam analisis darah klinikal;
• peningkatan tahap kalsium terion dalam serum darah;
• ECG - takikardia, peningkatan voltan gigi.

[ 3 ], [ 4 ]

Diagnosis pembezaan

Diagnosis pembezaan harus dijalankan dengan dystonia vegetatif-vaskular, di mana takikardia dan rangsangan emosi adalah sekejap-sekejap.

Hipertiroidisme juga boleh berkembang dengan penyakit tiroid lain. Ini termasuk tiroiditis purulen dan subakut akut, tiroiditis autoimun, nodul tiroid aktif berfungsi.

[ 5 ], [ 6 ]

Rawatan goiter toksik meresap

Matlamat rawatan adalah untuk menghapuskan manifestasi hipertiroidisme dan menormalkan tahap hormon tiroid. Rawatan ubat dan pembedahan digunakan. Terapi awal adalah berdasarkan penggunaan ubat-ubatan yang mempunyai kesan thyreostatic. Thiamazole ditetapkan selama 1.5-2.5 tahun. Dos permulaan thiamazole ialah 0.5-0.7 mg / kg sehari, bergantung kepada keterukan tirotoksikosis, dalam tiga dos. Setiap 10-14 hari, dos dikurangkan kepada dos penyelenggaraan. Dos penyelenggaraan adalah 50% daripada dos awal. Dalam kebanyakan pesakit, perencatan rembesan tiroksin oleh thiamazole membawa kepada hipotiroidisme dan peningkatan tahap TSH dalam darah. Dalam hal ini, 6-8 minggu selepas permulaan rawatan, adalah dinasihatkan untuk menggabungkan penggunaan thyreostatics dengan preskripsi natrium levothyroxine untuk mengekalkan euthyroidism dan mencegah kesan goitrogenik TSH.

Dalam kes intoleransi terhadap ubat antitiroid, ketidakberkesanan rawatan konservatif, dan kehadiran nodul dalam kelenjar tiroid, strumectomy subtotal ditunjukkan.

Prognosis untuk goiter toksik meresap

Selepas rawatan ubat yang berlangsung lebih daripada 1.5 tahun, remisi berlaku pada 50% pesakit. Dalam separuh daripada pesakit yang mengalami remisi, tirotoksikosis berulang. Bukti remisi adalah hilangnya autoantibodi yang merangsang tiroid dalam darah. Prognosis individu pada pesakit dengan goiter toksik meresap bergantung kepada keparahan lesi tiroid autoimun dan tidak bergantung kepada ubat antitiroid yang digunakan. Rawatan gabungan dengan thiamazole dan levothyroxine untuk masa yang lama dan penerusan terapi levothyroxine selepas pemberhentian thionamides mengurangkan kemungkinan berulangnya thyrotoxicosis.