Tiroiditis subakut de Quervain.

Tiroiditis subakut de Quervain, atau tiroiditis granulomatous, adalah salah satu bentuk penyakit yang paling biasa.

Peningkatan dalam kejadian penyakit dicatatkan dalam tempoh musim luruh-musim sejuk. Wanita sakit 4 kali lebih kerap daripada lelaki, umur pesakit mungkin berbeza-beza, tetapi bilangan kes terbesar berlaku pada usia 30-40 tahun.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Punca tiroiditis subakut de Quervain.

Selepas campak, beguk berjangkit, penyakit adenovirus, bilangan kes tiroiditis subakut meningkat. Ia berkembang 3-6 minggu selepas jangkitan virus. Menembusi ke dalam sel, virus menyebabkan pembentukan protein atipikal, yang mana tubuh bertindak balas dengan tindak balas keradangan.

[ 5 ]

Patogenesis

Tiroiditis De Quervain disertai dengan pembesaran simetri atau asimetri kelenjar. Tisunya padat, kusam pada bahagian, dan struktur tidak seragam. Secara mikroskopik, banyak granuloma dikesan, dibentuk oleh sel gergasi dan pseudo-gergasi (kelompok histiosit mengelilingi titisan koloid), koloid tertumpah daripada folikel, makrofaj, neutrofil dan eosinofil. Folikel di kawasan pembentukan granuloma dimusnahkan, dan epitelium menjadi desquamated dan nekrotik.

Dalam tisu interstisial di sekeliling dan di antara granuloma terdapat edema mukoid dan penyusupan limfoid, termasuk sel plasma; makrofaj, eosinofil, dan sel mast ditemui. Dalam folikel utuh, sel menunjukkan tanda-tanda peningkatan aktiviti berfungsi, dan membran bawah tanah menebal. Kadang-kadang granuloma bernanah dengan pembentukan mikroabses. Dari masa ke masa, fibrosis stroma yang ketara dengan pemendapan kapur diperhatikan, serta proses regeneratif: pembentukan baru folikel di pulau kecil dari epitelium interfollicular dan sel-sel folikel yang musnah.

[ 6 ], [ 7 ]

Gejala tiroiditis subakut de Quervain.

Terdapat rasa malaise akut, sakit di kawasan leher memancar ke telinga, meningkat dengan menelan dan pergerakan. Suhu badan meningkat kepada 38-39 °C, tetapi mungkin juga subfebril. Kelenjar meningkat dalam saiz (dengan kerosakan yang meresap), rasa tekanan pada permukaan depan leher muncul, kelemahan, berpeluh, gugup, dan rasa tidak sihat secara umum. Dari hari-hari pertama penyakit, ESR yang meningkat pesat dicatatkan dalam ujian darah klinikal - sehingga 60-80 mm / h (dalam beberapa kes sehingga 100 mm / h) - dengan kandungan leukosit yang normal atau sedikit meningkat tanpa perubahan dalam formula darah.

Perjalanan penyakit boleh dibahagikan kepada beberapa peringkat, di mana terdapat keputusan ujian makmal yang berbeza. Oleh itu, pada peringkat akut pertama (bertahan 1-1.5 bulan), terdapat peningkatan kandungan alpha2-globulin, fibrinogen dan hormon tiroid dalam darah dengan pengurangan pengambilan isotop iodin oleh kelenjar. Secara klinikal, gejala tirotoksikosis diperhatikan. Disonansi sedemikian antara data pengimbasan dan gejala klinikal dijelaskan oleh fakta bahawa kelenjar yang meradang kehilangan keupayaan untuk memperbaiki iodin; hormon yang disintesis sebelum ini dan tiroglobulin memasuki darah kerana peningkatan kebolehtelapan vaskular terhadap latar belakang keradangan. Selepas 4-5 minggu, gangguan sintesis hormon membawa kepada normalisasi tahap mereka dalam darah, dan kemudian menurun.

Kesakitan pada kelenjar berkurangan dan kekal hanya pada palpasi. ESR masih meningkat, kandungan alpha2-globulin dan fibrinogen kekal tinggi. Penurunan paras tiroksin dan triiodothyronine mengaktifkan pembebasan hormon perangsang tiroid oleh kelenjar pituitari dan peningkatan dalam pengambilan isotop iodin oleh kelenjar tiroid. Kira-kira menjelang akhir bulan ke-4 dari permulaan penyakit, penyerapan ¹³¹ 1 boleh meningkat dengan gejala klinikal sederhana, kulit kering. Fenomena ini berlalu dengan sendirinya, kerana fungsi kelenjar dipulihkan dan peringkat pemulihan bermula. Saiz kelenjar dinormalisasi, rasa sakit hilang, ESR berkurangan, penunjuk T4, T3 dan TSH kembali normal. Dengan kursus spontan, ini mengambil masa 6-8 bulan, tetapi penyakit ini terdedah kepada kambuh, terutamanya di bawah pengaruh faktor yang tidak menguntungkan (hipotermia, keletihan, jangkitan virus berulang).

Diagnostik tiroiditis subakut de Quervain.

Diagnosis tiroiditis subakut de Quervain adalah berdasarkan data anamnestic, gejala klinikal, peningkatan ESR dengan kiraan darah normal, penyerapan rendah ¹³¹ 1 oleh kelenjar tiroid dengan kandungan hormon tiroid yang tinggi secara serentak dalam darah, kehadiran sel multinukleus gergasi dalam biopsi tusukan, dan kesan rawatan glukokortikoid yang baik. Dengan penggunaan ultrasound tiroid, apabila perubahan struktur tertentu diperhatikan (zon echo-negatif tanpa sempadan yang jelas, hilang dengan latar belakang terapi anti-radang selepas 4-6 minggu), biopsi tusukan jarang digunakan. Pengimbasan hanya digunakan jika keganasan disyaki.

[ 8 ]

Diagnosis pembezaan

Bergantung pada peringkat tiroiditis subakut, diagnosis pembezaan dijalankan dengan pelbagai penyakit. Pertama, adalah perlu untuk membezakan dari tiroiditis purulen akut, dengan teliti mengetahui dari data pesakit mengenai penyakit terdahulu, dengan mengingati bahawa tiroiditis virus berlaku lebih kerap daripada purulen. ESR yang sangat meningkat dengan kandungan leukosit normal tanpa perubahan dalam formula darah, peningkatan tahap alpha2-globulin dan fibrinogen adalah ciri tiroiditis subakut. Kekurangan kesan daripada rawatan antibiotik selama 5-7 hari adalah hujah tambahan yang memihak kepada penyakit ini.

Dalam kes permulaan penyakit yang lancar, tanpa kenaikan suhu badan dan kesakitan yang ketara pada kelenjar, pesakit boleh berunding dengan doktor hanya pada peringkat hipertiroidisme, dan adalah perlu untuk membezakan tiroiditis daripada bentuk awal goiter toksik yang meresap. Dalam goiter toksik meresap, gambaran klinikal tirotoksikosis bertepatan dengan peningkatan penyerapan isotop oleh kelenjar, tahap hormon tiroid yang tinggi dalam darah dan tahap rendah hormon perangsang tiroid. Dalam tiroiditis, tahap hormon yang tinggi dalam darah disertai dengan pengambilan isotop yang rendah dan tahap TSH yang normal atau berkurangan.

Dalam kes gejala klinikal hipotiroidisme, adalah perlu untuk mengecualikan tiroiditis autoimun. Ini membantu untuk menentukan badan antitiroid klasik, pengesanan yang dalam titer tinggi adalah ciri penyakit ini. Dalam tiroiditis subakut, antibodi kepada tiroglobulin kadangkala dikesan dalam titer tidak melebihi beberapa ratus. Tahap rendah hormon tiroid dalam darah bertepatan dengan tahap TSH yang tinggi dan penyerapan rendah isotop oleh kelenjar dalam tiroiditis autoimun. Dalam tiroiditis subakut, tahap TSH yang tinggi disertai dengan peningkatan penyerapan I (dalam peringkat pemulihan). Biopsi tusukan juga ditunjukkan: perubahan morfologi ciri membolehkan diagnosis yang lebih tepat.

Dalam tiroiditis subakut fokal dan fokal, bahagian lobus kelenjar terjejas, yang ditentukan sebagai pemadatan yang menyakitkan semasa palpasi. Bentuk tiroiditis ini harus dibezakan daripada karsinoma. Dalam kedua-dua penyakit, simptom klinikal (sakit, titik penyinaran, saiz, ketumpatan) tidak membenarkan walaupun diagnosis sementara (data anamnestic pada jangkitan virus sebelumnya boleh menjadi tambahan yang berharga). Daripada kaedah penyelidikan tambahan, adalah perlu untuk menunjukkan limfografi tidak langsung kelenjar tiroid, apabila agen kontras disuntik ke dalam kutub bawah lobus dengan pesakit dalam kedudukan tegak.

Selepas 60 minit, kelenjar dikontraskan. Radiografi tiroiditis dicirikan oleh perubahan dalam struktur pola kelenjar, yang mengambil bentuk butiran kasar dan trabekula yang koyak. Nodus limfa serantau dalam tiroiditis dibezakan selepas 24 jam, manakala dalam karsinoma, nodus limfa disekat. Menurut S. Yu. Serpukhovitin, data limfografi tiroid bertepatan dengan keputusan pemeriksaan histologi dalam 93% kes. Biopsi tusukan juga ditunjukkan, yang mana tidak ada konsensus.

Walau bagaimanapun, kebanyakan pengarang adalah penyokong kaedah diagnostik ini. Penanda khusus karsinoma tiroid ialah paras tiroglobulin yang tinggi dalam darah. Tetapi kaedah untuk menentukannya tidak terdapat di mana-mana (dalam karsinoma medulla, penanda sedemikian adalah tahap kalsitonin yang tinggi dalam darah). Dalam kes kesukaran teknikal, rawatan diagnostik dengan glukokortikoid boleh disyorkan: kekurangan kesan dalam masa 2 minggu apabila mengambil 40-60 mg prednisolone setiap hari bercakap terhadap genesis keradangan pemadatan dalam kelenjar, pesakit ditunjukkan untuk biopsi tusukan.

Rawatan tiroiditis subakut de Quervain.

Rawatan tiroiditis subakut adalah konservatif. Preskripsi antibiotik secara patogenetik tidak berasas. Kesan terpantas dicapai dengan menetapkan glukokortikoid dalam dos tindakan anti-radang optimum mereka: 30-40 mg prednisolon setiap hari. Tempoh rawatan ditentukan oleh masa yang diperlukan untuk menormalkan ESR dan menghapuskan sindrom kesakitan. Seperti yang ditunjukkan oleh amalan, menetapkan ubat setiap hari adalah kurang berkesan, dan kursus rawatan yang agak singkat (1.5-2 bulan) tidak mengganggu hubungan normal antara kelenjar pituitari dan kelenjar adrenal pesakit, dan tiada manifestasi kekurangan adrenal diperhatikan dengan penarikan ubat secara beransur-ansur. Dos glukokortikoid dikurangkan di bawah kawalan ESR. Sekiranya ia mempercepatkan, perlu kembali ke dos sebelumnya. Daripada glucocorticoids, ubat salisilik atau pyrazolidone ditunjukkan. Penggunaannya bersama-sama dengan glukokortikoid tidak wajar kerana kesan ulserogenik bahan-bahan ini pada mukosa gastrik disimpulkan, dan kesan anti-radang glukokortikoid adalah lebih besar daripada salisilat. Penggunaan mercazolil dalam fasa hipertiroid adalah tidak sesuai, kerana thyrotoxicosis disebabkan oleh kemasukan dipercepatkan hormon yang disintesis sebelum ini ke dalam darah, dan mercazolil mengurangkan pembentukannya.

Adalah disyorkan untuk menetapkan penyekat beta, yang menghilangkan takikardia dan menggalakkan peralihan periferal T4 kepada bentuk T3 yang tidak aktif dan terbalik. Dos penyekat beta biasanya berkisar antara 40 hingga 120 mg / hari, tempoh rawatan adalah kira-kira sebulan. Pentadbiran hormon tiroid apabila tahap mereka dalam darah berkurangan hanya ditunjukkan dengan kehadiran gejala klinikal hipotiroidisme yang ketara, dos harian biasanya tidak melebihi 0.1 g tiroidin, tempoh rawatan adalah 3-4 minggu.

Penyakit ini cenderung berulang, dan tempoh rawatan glukokortikoid kadang-kadang mencapai 4-6 bulan. Dalam kes ini, pesakit mungkin mengalami gejala overdosis glukokortikoid: penambahan berat badan, pembulatan muka, tanda regangan, peningkatan tekanan darah, hiperglikemia. Sekiranya terapi glukokortikoid tidak dapat dihentikan dalam masa 6-8 bulan, rawatan pembedahan ditunjukkan - reseksi lobus kelenjar yang sepadan.

Terapi boleh dijalankan dengan salisilat sahaja pada dos 2.5-3 g / hari. Walau bagaimanapun, kesannya dicapai lebih perlahan berbanding dengan glukokortikoid. Syarat wajib untuk penggunaan salisilat adalah pengedaran seragam mereka sepanjang hari.

Sekiranya hasilnya positif, dos glukokortikoid dikurangkan kepada dos penyelenggaraan minimum (biasanya 10 mg prednisolon setiap hari), kemudian naprosyn, aspirin atau reopyrin ditambah, dan prednisolon dikurangkan kepada 1/2 tablet setiap tiga hari.

Ramalan

Tiroiditis Subacute de Quervain mempunyai prognosis yang menggalakkan. Keupayaan pesakit untuk bekerja biasanya dipulihkan dalam masa 1.5-2 bulan. Pemerhatian pesakit luar selama 2 tahun dari permulaan penyakit.