Diplopia: binokular, monokular

Gangguan penglihatan di mana seseorang melihat satu objek tetapi melihat dua (dalam satah menegak atau mendatar) ditakrifkan sebagai diplopia (daripada bahasa Yunani diploos - double dan ops - mata).[1]

Epidemiologi

Menurut kajian klinikal, diplopia adalah binokular dalam 89% kes. Arteritis gigantoselular adalah punca utama diplopia dalam 3-15% kes.

Diplopia dilihat pada 50-60% pesakit dengan miastenia gravis dan palsi supranuklear progresif.

Apabila penglihatan berganda berlaku pada sebelah mata sahaja, hampir 11% kes disebabkan oleh trauma muka, penyakit tiroid atau masalah oftalmologi yang berkaitan dengan usia. Dan dalam bilangan pesakit yang hampir sama gangguan penglihatan ini berlaku disebabkan oleh disfungsi mekanisme kawalan pergerakan mata yang lebih tinggi.

Punca Diplopia

Pakar memanggil punca utama gangguan penglihatan ini, [2]sebagai:

• masalah oftalmik dalam bentuk kekeruhan kanta (katarak) atau vitreous, kerosakan pada retina atau iris, anomali kornea - keratoconus , gangguan refraksi (terutamanya astigmatisme yang tidak dibetulkan ), kadangkala kekurangan mata kering dan air mata, dan keradangan idiopatik atau tumor orbit mata;
• Had pergerakan satu atau lebih otot ekstraokular (oculomotor), yang memastikan pergerakan bola mata dan penetapan kedudukannya - disebabkan oleh kelemahan mereka dalam myasthenia gravis (miasthenia gravis), serta disebabkan oleh paresis/lumpuh.

Kerosakan pada saraf kranial, batang otak dan penyakit demielinasi (mielitis, multiple sclerosis, sindrom Guillain-Barré) boleh menyebabkan diplopia dalam lesi saraf kranial, [3]mempersarakan otot mata. Diplopia adalah salah satu daripada manifestasi perubahan degeneratif CNS - batang otak dan nukleus basal - dalam palsi supranuklear progresif , penyakit Parkinson, serta lesi struktur sistem saraf autonomi, seperti dalam sindrom Parino .

Diplopia selepas trauma - dalam kebanyakan kes selepas pukulan ke muka, serta dalam patah soket mata (ocular fundus) - dikaitkan dengan kerosakan pada saraf kranial III, mengakibatkan denervasi otot oculomotor rektus inferior (m. Rektus inferior).

Diplopia selepas strok - hemorrhagic (pendarahan intracerebral) atau iskemia (infarksi serebrum) - muncul disebabkan oleh gangguan peredaran otak. Diplopia genesis vaskular berkembang dalam kes keradangan granulomatous aorta dan cawangannya - arteritis gigantocellular , serta aneurisme intrakranial.

Penglihatan berganda dalam diabetes atau masalah tiroid, seperti tiroiditis kronik autoimun , dianggap diplopia dalam oftalmopati endokrin. Dalam kes pertama, penyebabnya adalah lumpuh saraf oculomotor yang tidak lengkap - ophthalmoplegia diabetes (ophthalmoparesis) . Dan dalam tiroiditis terdapat hiperplasia tisu corong otot orbit mata dengan exophthalmos .

Ubah bentuk cakera intervertebral dalam tulang belakang serviks dan mampatan arteri vertebra dengan penyempitan lumen dan kemerosotan tisu saraf trofik dijelaskan oleh diplopia dalam steochondrosis serviks .

Sebahagian daripada polineuropati alkohol dianggap diplopia alkohol; kekurangan tiamin (vitamin B1) yang kritikal pada orang yang mengalami pergantungan alkohol kronik membawa kepada apa yang dikenali sebagai ensefalopati Wernicke, di mana batang otak dan sepasang saraf serebrum III terjejas.

Diplopia mungkin berkembang selepas pembedahan mata untuk katarak, glaukoma, strabismus, atau detasmen retina akibat kerosakan pada otot ekstraokular.

Apa yang boleh disebabkan oleh diplopia pada kanak-kanak? Terutamanya disebabkan oleh strabismus tersembunyi - heterophoria , walaupun salah jajaran pandangan semasa lahir atau pada tahun-tahun pertama kehidupan mungkin tidak disertai dengan penggandaan, kerana CNS yang sedang berkembang kanak-kanak itu dapat menekan imej yang dilihat oleh mata yang menyimpang. Terdapat risiko kehilangan penglihatan pada mata ini.

Baca tentang bila dan mengapa strabismus dan diplopia digabungkan dalam penerbitan:

• Strabismus bersambung
• Strabismus lumpuh

Diplopia diperhatikan dalam banyak sindrom yang ditentukan secara genetik pada kanak-kanak, contohnya sindrom Arnold-Chiari , Duane, sindrom Brown, dsb.

Di samping itu, kejadian diplopia mungkin akibat kerosakan pada tisu otak (neuron subkortikal) oleh virus campak (Measles morbillivirus), yang membawa kepada perkembangan panencephalitis sclerosing subakut .

Baca juga - Gangguan pergerakan mata dengan penglihatan berganda

Faktor-faktor risiko

Faktor risiko termasuk:

• Kecederaan kraniocerebral dengan palsi saraf blok, peningkatan tekanan serebrum, pembentukan persimpangan karotid-kavernosus ;
• lebam dan kecederaan mata ;
• keradangan membran otak (meningitis);
• hipertensi arteri kronik (mengancam perkembangan strok);
• kencing manis;
• tahap hormon tiroid yang tinggi dalam thyrotoxicosis atau goiter toksik meresap (basal goiter) ;
• Kayap (herpes zoster dengan virus Varicella zoster yang menjejaskan ganglia saraf serebrum);
• Neoplasma intracerebral dan maxillofacial (termasuk neoplasma sista);
• Anomali anatomi tengkorak muka dalam dysostoses kongenital (sindromal) dan manifestasi okular craniosynostoses .

Patogenesis

Pergerakan mata menggerakkan rangsangan visual ke dalam fovea centralis pusat bintik kuning atau makula (macula lutea) retina dan mengekalkan penetapan fovea centralis pada objek yang bergerak atau semasa pergerakan kepala. Pergerakan ini disediakan oleh sistem motor okular: saraf motor okular dan nukleus dalam batang otak, struktur vestibular, dan otot ekstraokular.

Apabila mempertimbangkan mekanisme perkembangan diplopia, seseorang harus mengambil kira kemungkinan gangguan pergerakan mata nuklear dan infranuklear dalam lesi mana-mana saraf yang menyediakan fungsi otot ekstraokular:

• saraf oculomotor (III para-nervus oculomotorius),[4]
• saraf blok (pasangan IV - nervus trochlearis),[5]
• daripada saraf yang menarik diri (pasangan VI - nervus abducens).

Kesemuanya melepasi dari batang otak atau jambatan otak ke ruang subarachnoid, kemudian menumpu dalam sinus kavernosus yang dipenuhi darah vena (sinus kavernosus) di sisi kelenjar pituitari. Dari sinus ini, saraf mengikuti satu sama lain ke dalam celah okular atas, dan daripadanya setiap satunya melalui otot "nya", membentuk persimpangan neuromuskular.

Oleh itu, lesi yang menyebabkan penglihatan berganda mungkin berlaku sepanjang keseluruhan saraf ini, termasuk struktur sekeliling, serta keabnormalan otot ekstraokular dan disfungsi simpang neuromuskular (ciri myasthenia gravis).[6]

Peranan utama dalam patogenesis diplopia juga dimainkan oleh gangguan pergerakan mata supranuklear, yang timbul daripada lesi di atas paras nukleus saraf okulomotor - dalam korteks serebrum, korteks anterior dan tuberkel superior otak tengah, dan cerebellum. Ia termasuk sisihan pandangan tonik, gangguan saccadic (laju) dan pengejaran yang lancar (pergerakan serentak kedua-dua mata antara fasa penetapan pandangan). Pemfokusan visual terjejas dalam diplopia; terdapat kekurangan penumpuan (konvergensi paksi visual); kekurangan perbezaan (perbezaan paksi visual); keabnormalan gabungan (bifoveal fusion) - menggabungkan pengujaan visual daripada imej retina yang sepadan ke dalam persepsi visual tunggal.

Patogenesis diplopia dibincangkan dengan lebih terperinci dalam penerbitan - Mengapa penglihatan berganda dan apa yang perlu dilakukan?

Borang

Terdapat pelbagai jenis diplopia. Apabila paksi visual dialihkan, penglihatan berganda hilang apabila salah satu mata ditutup, tetapi dengan kehadiran masalah oftalmologi (patologi kanta, kornea atau retina), diplopia monokular diperhatikan - penglihatan berganda yang berlaku apabila melihat dengan satu mata. Tetapi apabila pesakit dengan diplopia monokular dari sebarang etiologi menutup mata yang terjejas, mereka melihat satu imej.

Penglihatan berganda pada kedua-dua mata - diplopia binokular - berlaku apabila imej yang diterima oleh kedua-dua mata tidak bertepatan sepenuhnya, beralih secara relatif antara satu sama lain. Anjakan sedemikian mungkin berlaku secara tiba-tiba akibat kerosakan vaskular dalam strok, dan perkembangan beransur-ansur patologi adalah ciri-ciri lesi mampatan mana-mana saraf okulomotor kranial. Dalam kes ini, imej berhenti dua kali ganda jika seseorang menutup sebelah mata.

Bergantung pada satah anjakan, diplopia boleh menegak, mendatar, dan serong (serong dan kilasan).

Penglihatan berganda dalam satah menegak - diplopia/diplopia menegak apabila melihat ke bawah - adalah hasil daripada kelumpuhan atau lesi pada saraf blok (IV) , yang menginervasi otot oblik superior mata (m.obliquus superior). Ia sering diperhatikan dalam myasthenia gravis, hipertiroidisme, neoplasma setempat di orbit mata, lesi supranuklear. Dan sekiranya berlaku trauma pada orbit mata, tekanan negatif dalam sinus paranasal boleh memberi kesan mampatan pada dinding bawah soket mata, menangkap otot rektus inferior mata, yang membawa kepada diplopia menegak dengan ketidakupayaan untuk angkat mata yang terjejas ke atas - iaitu, apabila melihat ke bawah. Kerosakan pada saraf kranial yang mengalihkan (VI) pula menyebabkan diplopia apabila melihat ke sisi.

Keistimewaan diplopia mendatar, yang memberi kesan kepada ramai pesakit dengan penyakit Parkinson dan multiple sclerosis, ialah ia muncul hanya selepas pemerhatian berpanjangan terhadap objek dekat. Asal jenis penglihatan berganda ini paling kerap dikaitkan dengan kelumpuhan saraf VI dan gangguan pemuliharaan otot rektus sisi (m. Esotropia (strabismus konvergen); ketidakcukupan perbezaan pada usia tua, ketidakupayaan idiopatik untuk menyelaraskan mata apabila memfokus pada objek rapat (ketidakcukupan penumpuan) pada kanak-kanak dan orang dewasa; dengan sindrom medulla lateral - lesi berkas saraf median yang terletak di batang otak (bertanggungjawab untuk penyelarasan pergerakan mata) dan dengan gangguan pandangan sisi yang berkaitan - oftalmoplegia internuklear .

Diplopia serong dan kilasan (dengan penglihatan berganda serong) dikaitkan dengan paresis otot rektus atas dan bawah serta sindrom medula sisi, tumor orbital primer, neuropati okulomotor (III), Parinaud atau sindrom Miller-Fisher. Pesakit dengan diplopia sedemikian mempunyai kecondongan kepala ke sisi bertentangan.

Diplopia sementara (diplopia terputus-putus) berlaku pada pesakit dengan cataplexy , mabuk alkohol, penggunaan ubat-ubatan tertentu; kecederaan kepala, seperti gegaran otak. Dan diplopia berterusan (binokular) berkembang dengan anjakan makula atau fovea centralis, pada pesakit dengan lesi terpencil pada saraf kranial III atau lumpuh kongenital dekompensasi saraf IV.

Penglihatan berganda yang dikaitkan dengan gangguan gabungan - proses gabungan deria pusat dan periferi, iaitu, menggabungkan imej dari setiap mata menjadi satu - ditakrifkan sebagai diplopia deria.

Dalam kes di mana paksi mendatar mata tidak bertepatan, imej mata kiri dan kanan mungkin "bertukar" tempat, dan ini adalah binokular cross-diplopia.

Komplikasi dan akibatnya

Komplikasi utama diplopia itu sendiri adalah ketidakselesaan yang dialami oleh pesakit dan ketidakupayaan untuk melakukan banyak aktiviti (cth, memandu kereta, melakukan tindakan yang tepat). Sudah tentu, patologi yang menyebabkan diplopia mempunyai komplikasi dan akibatnya sendiri.

Diplopia dan hilang upaya. Penglihatan berganda yang teruk dan tidak dapat dibetulkan pada kedua-dua mata sangat menjejaskan keupayaan untuk bekerja dan boleh menyebabkan hilang upaya.

Diagnostik Diplopia

Sejarah menyeluruh dan pemeriksaan klinikal pesakit adalah perlu untuk mendiagnosis diplopia. Pemeriksaan mata dan ujian motor okular dilakukan - pemeriksaan pergerakan mata dengan ujian skrin Hess, yang membolehkan penilaian objektif julat putaran dalaman dan luaran setiap mata.

Dalam diplopia monokular, refraktometri dan ujian okluder adalah wajib.

Diagnostik instrumental lain juga digunakan, seperti oftalmoskopi , refraktometri, radiografi kawasan soket mata, pengimejan resonans magnetik (MRI) otak .

Ujian berikut diambil: kiraan darah am, protein C-reaktif, paras hormon tiroid, pelbagai autoantibodi, dll. Minuman keras dianalisis dan pemeriksaan bakteria cecair lakrimal dan smear konjunktiva dilakukan. Analisis minuman keras dan pemeriksaan bakteria cecair lakrimal dan smear konjunktiva dilakukan.[7]

Bagi pesakit diplopia, diagnosis pembezaan bermaksud mencari punca khusus gangguan penglihatan ini.

Rawatan Diplopia

Rawatan diplopia sentiasa bergantung kepada puncanya. Sebagai contoh, dalam kes penglihatan berganda binokular sementara disebabkan oleh ketidakcukupan penumpuan, pembetulan diplopia dengan cermin mata digunakan; gelas prismatik digunakan untuk diplopia: prisma Fresnel yang dipanggil - lembaran plastik telus nipis dengan alur sudut yang mencipta kesan prismatik (menukar arah imej memasuki mata) dilekatkan pada kanta cermin mata. [8],[9]

Tampalan mata atau cermin mata dengan kanta oklusif digunakan.

Botox (toksin botulinum) boleh disuntik ke dalam otot mata yang lebih kuat untuk memulihkan otot ekstraokular yang lemah.[10]

Latihan ortopik Kaschenko untuk diplopia ditetapkan untuk membantu memulihkan refleks gabungan mata; mereka diterangkan secara terperinci dalam penerbitan - Strabismus - Rawatan

Titik mata yang sesuai untuk diplopia digunakan untuk mata kering. Titisan Ophthalek atau Emoxipin yang mengandungi methyl ethylpyridinol hydrochloride untuk diplopia boleh ditetapkan sekiranya berlaku pendarahan intraokular selepas trauma atau gangguan peredaran serebrum akut sekiranya berlaku strok.

Rawatan pembedahan digunakan untuk penyingkiran katarak, keratoconus lanjutan, kerosakan retina, fibrosis makula; pembedahan diplopia dilakukan untuk membuang tumor orbit mata atau otak, patah soket mata, masalah tiroid.[11]

Maklumat lanjut dalam cerita - Merawat penglihatan berganda

Pencegahan

Memandangkan pelbagai punca dan faktor risiko, adalah sukar untuk mencegah diplopia, dan dalam banyak kes pencegahannya adalah mustahil. Tetapi rawatan penyakit yang tepat pada masanya yang membawa kepada masalah penglihatan ini boleh memberikan hasil yang baik.

Ramalan

Prognosis diplopia adalah secara individu dan bergantung sepenuhnya kepada keadaan asas yang menyebabkannya.