Epilepsi umum dan fokus idiopatik

Penyakit konvulsi, epilepsi, suci, lunar - sebaik sahaja penyakit itu tidak dipanggil, ia menampakkan diri dalam kejang berkala yang tidak dijangka, di mana pesakit tiba-tiba jatuh ke lantai, bergetar. Kita akan membicarakan epilepsi, yang dianggap perubatan moden sebagai penyakit neurologi progresif kronik, gejala tertentu yang tidak disengajakan, kejang berulang secara berkala, baik kejang dan tidak kejang. Akibat penyakit ini, perubahan keperibadian khusus dapat berkembang, menyebabkan demensia dan melepaskan diri dari kehidupan yang berterusan. Bahkan doktor Rom kuno Claudius Galen membezakan dua jenis penyakit ini: epilepsi idiopatik, iaitu keturunan, primer, gejala yang sudah muncul pada usia dini, dan sekunder (simptomatik), yang berkembang kemudian, di bawah pengaruh mana-mana faktor tertentu. [1]

Dalam klasifikasi Liga Antiepileptik Antarabangsa yang dikemas kini, salah satu daripada enam kategori etiologi penyakit yang dikenal pasti adalah genetik - penyakit primer bebas, yang menunjukkan adanya kecenderungan keturunan atau adanya mutasi genetik yang timbul secara de novo. Pada asasnya - epilepsi idiopatik pada edisi sebelumnya. Dalam kes ini, pesakit tidak mengalami lesi organik struktur otak yang boleh menyebabkan kejang epilepsi berulang, dan dalam tempoh interictal, gejala neurologi tidak diperhatikan. Antara bentuk epilepsi yang diketahui, idiopatik adalah yang paling disukai secara prognostik. [2],  [3], [4]

Epidemiologi

Dianggarkan 50 juta orang di seluruh dunia mempunyai epilepsi, yang kebanyakannya tidak mempunyai akses ke rawatan perubatan. [5],  [6] Satu kajian yang sistematik dan meta-analisis kajian di seluruh dunia telah menunjukkan bahawa kelaziman tempat yang epilepsi aktif adalah 6.38 bagi setiap 1,000 orang, dan kelaziman hidup adalah 7.6 bagi setiap 1,000 orang. Kelaziman epilepsi tidak berbeza antara jantina dan kumpulan umur. Yang paling biasa adalah kejang umum dan epilepsi etiologi yang tidak diketahui. [7], [8]

Rata-rata, 0,4 hingga 1% populasi dunia memerlukan rawatan antiepileptik. Statistik morbiditi negara maju setiap tahun mencatatkan 30 hingga 50 kes baru sindrom epilepsi per 100 ribu penduduk. Diandaikan bahawa di negara-negara dengan tahap pembangunan yang rendah angka ini dua kali lebih tinggi. Di antara semua bentuk epilepsi, kejadian epilepsi idiopatik adalah 25-29%. [9]

Punca epilepsi idiopatik

Penyakit ini menampakkan diri pada sebilangan besar kes pada kanak-kanak dan remaja. Pesakit tidak mempunyai sejarah penyakit dan kecederaan sebelumnya yang menyebabkan kerosakan otak. Kaedah neuroimaging moden tidak menentukan kehadiran perubahan morfologi dalam struktur serebrum. Penyebab epilepsi idiopatik dianggap sebagai kecenderungan yang diwarisi secara genetik terhadap perkembangan penyakit (epileptogenik otak), dan bukan warisan langsung, hanya di kalangan saudara-mara pesakit, kes penyakit ini lebih biasa daripada pada populasi. [10]

Kes epilepsi idiopatik keluarga jarang berlaku; penularan dominan autosom monogenik pada masa ini dikenal pasti untuk lima episyndrom. Gen dikenal pasti yang mutasinya menyebabkan kejang neonatal familial dan bayi, epilepsi umum dengan kejang demam, fokus - frontal dengan kejang nokturnal dan gangguan pendengaran. Dengan episindrom lain, kecenderungan untuk mengembangkan proses patologi mungkin diwarisi. Sebagai contoh, untuk penyegerakan dalam semua rentang frekuensi aktiviti neuron otak, yang disebut epilepsi, iaitu, mempunyai perbezaan potensi yang tidak stabil dalam keadaan tidak bersemangat di bahagian dalam dan luar membrannya. Dalam keadaan teruja, potensi tindakan neuron epilepsi jauh melebihi norma, yang membawa kepada perkembangan kejang epilepsi, akibat pengulangan yang membran sel neuron semakin banyak terjejas dan pertukaran ion patologi terbentuk melalui membran saraf yang musnah. Ternyata kitaran tertutup: kejang epilepsi akibat pelepasan neural hipertensi berulang menyebabkan gangguan metabolik dalam sel-sel bahan otak, menyumbang kepada perkembangan kejang berikutnya. [11]

Ciri khas dari sebarang epilepsi adalah keagresifan neuron epilepsi terhadap sel-sel medulla yang masih tidak berubah, menyumbang kepada penyebaran epileptogenisitas dan penyebaran proses yang menyebar.

Pada epilepsi idiopatik, pada kebanyakan pesakit, aktiviti kejang umum diperhatikan, fokus epilepsi tertentu tidak dikesan. Beberapa jenis epilepsi idiopatik fokus diketahui. [12]

Kajian dalam epilepsi myoclonic remaja (CAE) mengenal pasti kromosom 20q, 8q24.3, dan 1p (CAE kemudian dinamakan epilepsi ketiadaan remaja). Kajian dalam epilepsi myoclonic remaja menunjukkan bahawa polimorfisme kerentanan BRD2 pada kromosom 6p21.3 dan Cx-36 pada kromosom 15q14 dikaitkan dengan peningkatan kerentanan terhadap JME. [13],  [14],  [15]  Walau bagaimanapun, mutasi genetik jarang berlaku apabila seseorang itu disahkan menghidap epilepsi.

Faktor-faktor risiko

Faktor risiko untuk perkembangan penyakit adalah hipotesis. Yang utama adalah kehadiran saudara terdekat yang menderita epilepsi. Dalam kes ini, kemungkinan sakit segera meningkat dua kali ganda, atau bahkan empat kali ganda. Patogenesis penuh epilepsi idiopatik masih belum dapat dilihat. [16]

Diasumsikan juga bahawa pesakit boleh mewarisi kelemahan struktur yang melindungi otak daripada berlebihan. Ini adalah segmen pons varoli, inti berbentuk baji atau caudate. Di samping itu, perkembangan penyakit pada seseorang dengan kecenderungan yang diwarisi dapat memprovokasi patologi metabolik sistemik yang menyebabkan peningkatan kepekatan ion natrium atau asetilkolin di neuron otak. Kejang epilepsi secara umum dapat berkembang dengan latar belakang kekurangan vitamin B, khususnya B6. Epileptik mempunyai kecenderungan untuk neurogliosis (mengikut kajian patologi) - pertumbuhan unsur glial yang berlebihan yang menggantikan neuron mati. Faktor-faktor lain dikenalpasti secara berkala yang menimbulkan peningkatan kegembiraan dan kemunculan kesediaan kejang terhadap latar belakangnya.

Faktor risiko untuk perkembangan genetik, seperti yang akan disebut sekarang, epilepsi adalah kehadiran gen mutan yang memprovokasi patologi. Lebih-lebih lagi, mutasi gen tidak harus diwarisi, ia mungkin muncul untuk pertama kalinya pada pesakit tertentu, dan dipercayai bahawa jumlah kes tersebut semakin meningkat.

Patogenesis

Mekanisme perkembangan epilepsi idiopatik didasarkan pada kereaktifan paroxysmal yang ditentukan secara genetik, iaitu kehadiran komuniti neuron dengan gangguan elektrogenesis. Sebarang pengaruh kerosakan luaran tidak dapat dikesan, begitu juga dengan kejadian yang menjadi pencetus munculnya kejang. Walaupun begitu, manifestasi penyakit ini berlaku pada usia yang berlainan: pada beberapa - sejak lahir, yang lain - pada awal kanak-kanak, yang lain - pada masa remaja dan remaja, oleh itu, beberapa aspek patogenesis pada tahap sekarang, nampaknya, masih belum diketahui.

Gejala epilepsi idiopatik

Tanda diagnostik utama penyakit ini adalah kehadiran sawan epilepsi, baik kejang dan tidak kejang. Tanpa mereka, semua gejala lain, misalnya, ciri elektroensefalogram, sejarah, kognitif dan psikologi pesakit tidak mencukupi untuk membuktikan diagnosis epilepsi. Manifestasi penyakit ini biasanya dikaitkan dengan kejang pertama, ketika datang ke epilepsi, ini adalah definisi yang paling tepat. Serangan adalah nama yang lebih umum yang menunjukkan kemerosotan tajam yang tidak dijangka dalam keadaan kesihatan dari mana-mana asal, penyitaan adalah kes khas dari serangan yang disebabkan oleh disfungsi sementara otak atau bahagiannya.

Epilepsi boleh mengalami pelbagai gangguan aktiviti neuropsik - kejang besar dan kecil, gangguan mental akut dan kronik (kemurungan, depersonalisasi, halusinasi, kecelaruan), transformasi keperibadian yang stabil (kelesuan, detasmen).

Walaupun begitu, saya ulangi, tanda-tanda pertama yang memungkinkan untuk mendiagnosis epilepsi adalah kejang. Epilepsi idiopatik yang paling mengesankan dan mustahil untuk dilupakan adalah manifestasi umum - kejang kejang yang besar. Saya akan membuat tempahan dengan segera bahawa semua komponen kompleks gejala, yang akan dijelaskan di bawah, tidak diperlukan walaupun untuk bentuk umum. Pada pesakit tertentu, hanya sebahagian manifestasi yang dapat diperhatikan.

Selain itu, biasanya pada malam penyitaan, harberersnya muncul. Pesakit mula merasa lebih teruk, misalnya, degupan jantungnya meningkat, kepalanya sakit, kegelisahan tidak bermotif berkembang, dia mungkin menjadi marah dan mudah marah, gelisah atau murung, muram dan pendiam. Pada malam penyitaan, beberapa penderita bermalam berjaga. Biasanya, lama-kelamaan, pesakit sudah dapat meneka mengenai pendekatan kejang dalam keadaannya.

Pembentukan kejang epilepsi secara langsung dibahagikan kepada peringkat berikut: aura, kejang tonik-klonik, kekeliruan.

Aura sudah merujuk pada permulaan kejang dan dapat ditunjukkan dengan munculnya segala macam sensasi - kesemutan, kesakitan, sentuhan hangat atau sejuk, angin sepoi-sepoi di bahagian tubuh yang berbeza (deria); kilatan, silau, kilat, api di depan mata (halusinasi); berpeluh, menggigil, kilat panas, pening, mulut kering, migrain, batuk, sesak nafas, dll. (vegetatif). Aura dapat dimanifestasikan oleh automatisme motor (motor) - pesakit berhenti berlari ke suatu tempat, mula berputar di sekitar paksinya, melambaikan tangan, menjerit. Kadang-kadang pergerakan sehala dilakukan (lengan kiri, kaki, separuh badan). Aura psikik dapat menampakkan dirinya dalam serangan kegelisahan, derealisasi, lebih kompleks daripada halusinasi halusinasi, pendengaran, deria atau visual. Mungkin tidak ada aura sama sekali.

Kemudian tahap kedua segera berkembang - penyitaan itu sendiri. Pesakit kehilangan kesedaran, otot badannya benar-benar melegakan (atony), dia jatuh. Kejatuhan berlaku tanpa diduga bagi orang lain (aura sering tidak dapat dilihat oleh mereka). Selalunya, seseorang jatuh ke hadapan, agak jarang - ke belakang atau di sebelah. Selepas musim gugur, fasa ketegangan tonik bermula - otot-otot seluruh badan atau sebahagiannya tegang, menjadi hamba, pesakit meregang, tekanan darahnya meningkat, degup jantungnya meningkat, bibirnya menjadi biru. Tahap nada otot berlangsung kira-kira setengah minit, kemudian kontraksi berterusan berirama berlaku - fasa tonik digantikan oleh fasa klonik - memperhebatkan pergerakan huru-hara anggota badan yang sekejap-sekejap (lenturan-perpanjangan yang semakin tiba-tiba), kepala, otot muka, dan kadang-kadang mata (putaran, nystagmus). Kekejangan rahang sering menyebabkan gigitan lidah semasa kejang, epilepsi klasik yang diketahui oleh hampir semua orang. Hipersalivasi ditunjukkan oleh busa di mulut, sering berlumuran darah ketika menggigit lidah. Kekejangan klonik otot-otot laring menyebabkan fenomena bunyi semasa kejang - mengerang, mengerang. Semasa kejang, otot sfingter pundi kencing dan dubur sering bersantai, mengakibatkan buang air kecil dan buang air besar secara tidak sengaja. Kejang klonik berlangsung satu atau dua minit. Pada masa sawan, pesakit mengalami kekurangan refleks kulit dan tendon. Tahap kejang tonik-klonik berakhir dengan kelonggaran otot secara beransur-ansur dan kepupusan aktiviti kejang. Pada mulanya, pesakit berada dalam keadaan kesedaran yang redup - beberapa disorientasi, kesukaran dalam komunikasi (bercakap dengan kesukaran, lupa kata-kata). Dia masih mengalami gegaran, beberapa otot berkedut, tetapi secara beransur-ansur semuanya kembali normal. Selepas sawan, pesakit merasa sangat tertekan dan biasanya tertidur selama beberapa jam, setelah terbangun, manifestasi asthenik juga kekal - kelemahan, malaise, mood buruk, masalah penglihatan.

Epilepsi idiopatik juga boleh berlaku dengan sawan kecil. Ini termasuk ketidakhadiran, sederhana atau tipikal. Ketidakhadiran atipikal yang kompleks tidak biasa berlaku pada epilepsi idiopatik. Khas - kejang jangka pendek umum, di mana pesakit membeku dengan pandangan tetap. Tempoh ketiadaan biasanya tidak lebih dari satu minit, pada masa ini kesedaran pesakit mati, dia tidak jatuh, tetapi menjatuhkan semua yang dipegangnya di tangannya. Tidak ingat serangan, sering meneruskan pelajaran terganggu. Ketidakhadiran sederhana berlaku tanpa aura dan kesadaran setelah serangan, biasanya disertai dengan kekejangan otot-otot wajah, terutamanya yang melibatkan kelopak mata dan mulut dan / atau automatik mulut - memukul, mengunyah, menjilat bibir. Kadang-kadang terdapat ketidakhadiran yang tidak kejang sehingga jangka pendek sehingga pesakit tidak menyedarinya. Mengeluh matanya tiba-tiba menjadi gelap. Dalam kes ini, objek yang dijatuhkan dari tangan mungkin satu-satunya bukti serangan epilepsi.

Kejang pendorong - mengangguk, mematuk, "salam-sawan" dan pergerakan ke depan kepala atau seluruh badan disebabkan oleh lemahnya nada otot posotonik. Pada masa yang sama, pesakit tidak jatuh. Pada dasarnya, mereka dijumpai pada bayi yang berumur hingga empat tahun, lebih kerap pada kanak-kanak lelaki. Khas untuk serangan penyakit pada waktu malam. Pada usia kemudian, mereka digantikan oleh sawan epilepsi yang besar.

Myoclonus - pengecutan otot refleks yang cepat, ditunjukkan dengan kedutan. Kekejangan boleh berlaku di seluruh badan atau hanya mempengaruhi kumpulan otot tertentu. Electroencephalogram yang diambil pada masa kejang mioklonik menunjukkan adanya pelepasan epilepsi.

Tonik - pengecutan berpanjangan dari kumpulan otot atau seluruh otot badan, di mana kedudukan tertentu dikekalkan untuk jangka masa yang panjang.

Atonik - kehilangan nada otot yang pecah atau lengkap. Aton umum dengan kejatuhan dan kehilangan kesedaran kadang-kadang satu-satunya gejala kejang epilepsi.

Kejang sering bersifat bercampur - ketidakhadiran digabungkan dengan kejang tonik-klonik umum, mioklonik dengan kejang atonik, dan lain-lain. Bentuk kejang yang tidak kejang boleh berlaku - kesedaran senja dengan halusinasi dan khayalan, pelbagai automatisme dan tren.

Borang

Sebilangan besar kes yang berkaitan dengan epilepsi idiopatik nyata pada masa kanak-kanak dan usia muda. Kumpulan ini merangkumi sindrom epilepsi, kebanyakannya agak jinak, iaitu, baik untuk terapi atau tidak memerlukannya sama sekali dan berlalu tanpa akibat untuk status neurologi, yang normal di luar kejang. Juga, dari segi perkembangan intelektual mereka, kanak-kanak tidak ketinggalan dengan rakan sebaya yang sihat. Mereka mencatatkan pemeliharaan irama asas pada electroencephalogram, dan kaedah neuroimaging moden tidak mengesan kelainan struktur otak, walaupun ini tidak bermaksud bahawa sebenarnya ia tidak wujud. Kadang-kadang mereka terungkap kemudian, dan belum jelas apakah mereka "terlepas pandang", atau apakah mereka menimbulkan kemunculan kejang.

Epilepsi idiopatik mempunyai permulaan yang bergantung pada usia dan prognosis yang baik. Tetapi kadang-kadang satu bentuk penyakit ini berubah menjadi yang lain, misalnya, epilepsi ketiadaan masa kanak-kanak menjadi epilepsi mioklonik remaja. Kemungkinan transformasi dan kejang seperti itu pada usia kemudian meningkat pada anak-anak yang saudara dekatnya juga menderita pada masa kanak-kanak dan dewasa.

Jenis epilepsi idiopatik tidak ditandai dengan jelas, terdapat perbezaan dalam pengkelasan, beberapa bentuk tidak mempunyai kriteria diagnostik yang ketat, seperti epilepsi ketiadaan kanak-kanak.

Epilepsi umum idiopatik

Bentuk penyakit yang paling awal - kejang neonatal / bayi familial jinak dan bayi - dijumpai pada bayi baru lahir secara harfiah seawal hari kedua atau ketiga selepas kelahiran. Lebih-lebih lagi, kanak-kanak, pada umumnya, dilahirkan oleh wanita yang selamat dan melahirkan tanpa komplikasi yang ketara. Umur purata perkembangan bentuk keluarga adalah 6.5 bulan, dari bentuk bukan keluarga - sembilan. Pada masa ini, gen telah dikenal pasti (lengan panjang kromosom 8 dan 20), mutasi yang berkaitan dengan perkembangan bentuk keluarga dari penyakit ini. Tidak ada faktor lain yang memprovokasi selain riwayat keluarga sawan. Pada bayi dengan bentuk penyakit ini, terdapat kejang pendek (hingga 30 per hari), satu hingga dua minit, umum, fokus atau dengan penambahan kejang tonik-klonik fokus, disertai dengan episod apnea. [17]

Epilepsi myoclonic idiopatik pada masa kanak-kanak menampakkan diri pada kebanyakan pesakit dari usia empat bulan hingga tiga tahun. Ia dicirikan hanya oleh mioklonus dengan pemeliharaan kesedaran, yang ditunjukkan oleh serangkaian dorongan - pergerakan kepala yang mengangguk cepat dengan penculikan bola mata. Dalam beberapa kes, kekejangan merebak ke otot tali pinggang bahu. Sekiranya kejang propulsi bermula semasa berjalan, ia akan menyebabkan kilat jatuh. Permulaan kejang boleh diprovokasi oleh suara yang tajam, sentuhan yang tidak dijangka dan tidak menyenangkan, gangguan tidur atau kebangkitan, dalam kes yang jarang berlaku - fotostimulasi berirama (menonton TV, menyalakan / mematikan lampu).

Epilepsi kanak-kanak dengan sawan mioklonik-atonik adalah bentuk lain dari penyakit idiopatik (genetik) umum. Umur manifestasi dari sepuluh bulan hingga lima tahun. Sebilangan besar mengalami kejang umum dengan segera, berlangsung selama 30-120 saat. Gejala spesifik adalah apa yang disebut "pukulan ke lutut", akibat dari mioklonus di hujung kaki, gerakan mengangguk propulsi. Biasanya kesedaran terpelihara semasa penyitaan. Myoclonus dengan komponen atonik sering disertai oleh ketidakhadiran khas, di mana kesedaran dimatikan. Ketidakhadiran diperhatikan pada waktu pagi setelah bangun tidur, mempunyai frekuensi tinggi, dan kadang-kadang ditambah dengan komponen mioklonik. Di samping itu, kira-kira satu pertiga kanak-kanak dengan epilepsi myoclonic-atonic umum juga mengalami sawan motor sebahagian. Dalam kes ini, prognosis bertambah buruk, terutamanya dalam kes di mana mereka sering diperhatikan. Ini mungkin merupakan tanda perkembangan sindrom Lennox-Gastaut.

Epilepsi idiopatik pada kanak-kanak juga merangkumi ketiadaan penyakit.

Epilepsi abses kanak-kanak awal menampakkan diri dalam empat tahun pertama kehidupan, dan lebih biasa pada kanak-kanak lelaki. Ia menampakkan diri terutamanya dalam keadaan tidak hadir. Dalam kira-kira 2/5 kes, ketidakhadiran digabungkan dengan komponen mioklonik dan / atau astatik. Dalam 2/3 kes, penyakit ini bermula dengan kejang tonik-klonik umum. Kanak-kanak mungkin mengalami kelewatan perkembangan.

Pyknolepsy (epilepsi ketiadaan kanak-kanak) pertama kali muncul pada kanak-kanak berusia lima hingga tujuh tahun, kanak-kanak perempuan lebih mudah terdedah. Ia dicirikan oleh penutupan kesedaran secara tiba-tiba atau kekeliruan yang ketara selama dua hingga 30 saat dan pengulangan kejang yang sangat kerap - mungkin sekitar seratus sehari. Manifestasi kejang motor adalah minimum atau tidak ada sama sekali, tetapi jika aura mendahului ketidakhadiran biasa dan ada kesadaran pasca-kejang, maka kejang tersebut disebut sebagai pseudoabsances.

Dengan pyknolepsy, ketidakhadiran atipikal dengan pelbagai komponen dapat berkembang - mioklonus, kejang tonik, keadaan atonik, kadang-kadang automatik diperhatikan. Pelbagai kejadian dapat mendorong peningkatan frekuensi kejang - kebangkitan yang tidak dijangka, pernafasan yang kuat, perubahan pencahayaan yang tajam. Pada sepertiga pesakit pada tahun kedua atau ketiga penyakit ini, kejang kejang yang umum dapat bergabung.

Epilepsi ketiadaan remaja berkembang pada masa remaja dan remaja (dari sembilan tahun hingga 21 tahun), bermula dengan ketidakhadiran dalam kira-kira separuh kes, dan boleh memulai dengan kejang umum, yang sering terjadi pada waktu gangguan tidur, bangun tidur atau tidur. Kekerapan sawan adalah satu setiap dua atau tiga hari. Hiperventilasi adalah faktor perangsang bagi perkembangan ketiadaan. Keadaan penyerapan disertai dengan kedutan otot muka atau automatik faring dan oral. Pada 15% pesakit, saudara terdekat juga menderita epilepsi ketiadaan remaja. 

Secara berasingan, epilepsi dengan ketidakhadiran mioklonik (sindrom Tassinari) dibezakan. Manifestasi dari satu hingga tujuh tahun, dicirikan oleh ketidakhadiran yang kerap, terutama pada waktu pagi, digabungkan dengan pengecutan otot yang besar pada tali pinggang bahu dan bahagian atas kaki (myoclonus). Fotosensitiviti tidak tipikal untuk bentuk ini; hiperventilasi adalah provokasi permulaan serangan. Pada separuh daripada kanak-kanak yang sakit, gangguan neurologi diperhatikan dengan latar belakang tingkah laku hiperaktif dan penurunan kecerdasan.

Epilepsi umum idiopatik pada orang dewasa menyumbang kira-kira 10% daripada semua epilepsi dewasa. Pakar percaya bahawa penemuan diagnostik seperti itu pada pesakit berusia lebih dari 20 dan bahkan 30 tahun adalah hasil diagnosis lewat kerana pengabaian ketidakhadiran dan kejang mioklonik pada masa kanak-kanak oleh pesakit dan saudara-mara mereka, yang kambuh berlaku untuk jangka masa yang lama (lebih banyak lagi daripada 5 tahun). Juga diasumsikan bahawa, sangat jarang, terdapat manifestasi penyakit yang luar biasa terlambat.

Kesalahan diagnosis dan terapi yang tidak mencukupi, ketahanan terhadap terapi yang mencukupi untuk sawan, kambuh epilepsi idiopatik setelah pembatalan rawatan juga dinamakan sebagai penyebab manifestasi penyakit yang lewat.

Epilepsi fokus idiopatik

Dalam kes ini, simptom utama dan sering satu-satunya penyakit ini adalah serangan epilepsi separa (setempat, fokus). Dalam beberapa bentuk penyakit, gen dipetakan yang masing-masing dikaitkan. Ini adalah epilepsi oksipital idiopatik, sebahagian dengan sawan afektif,  lobus temporal keluarga  dan epilepsi bacaan penting.

Dalam kes lain, hanya diketahui bahawa epilepsi idiopatik setempat berlaku sebagai akibat mutasi gen, namun gen yang bertanggungjawab tidak dapat dijelaskan. Ini adalah epilepsi fronto-lobus nokturnal dominan autosomal dan epilepsi fokus dengan gejala pendengaran.

Penyakit setempat yang paling biasa berlaku dalam bentuk epilepsi Rolandik (15% daripada semua kes epilepsi, dinyatakan sebelum usia 15 tahun). Penyakit ini menampakkan diri pada kanak-kanak berumur tiga hingga 14 tahun, puncaknya jatuh pada 5-8 tahun. Tanda diagnostik ciri - yang disebut "puncak Rolandic" - kompleks pada electroencephalogram, yang direkodkan dalam tempoh intraictal (interictal). Mereka juga dipanggil paroxysms epilepsi jinak pada masa kanak-kanak. Penyetempatan fokus epilepsi dalam bentuk epilepsi ini di kawasan perirolandik otak dan bahagian bawahnya. Epilepsi Rolandik dalam kebanyakan kes berkembang pada kanak-kanak dengan status neurologi normal (idiopatik), tetapi kes simptomatik tidak dikecualikan apabila terdapat lesi organik sistem saraf pusat.

Dalam sebilangan besar pesakit (hingga 80%), penyakit ini menampakkan diri terutamanya pada kejang fokus sederhana (dua atau tiga kali dalam sebulan) yang bermula dalam mimpi. Ketika bangun tidur atau mengalami kejang pada waktu siang, pesakit memperhatikan bahawa ia bermula dengan aura somatosensori - parestesi unilateral yang menutupi rongga mulut (lidah, gusi) atau faring. Kejang fokus kemudian berkembang. Pengecutan otot muka secara konvensional berlaku pada 37% kes, otot mulut dan faring - dalam 53%, disertai dengan hipersalivasi yang teruk. Dalam mimpi, pesakit mempunyai vokalisasi - suara gemuruh, gemuruh. Pada seperlima pesakit, kontraksi otot melibatkan otot bahu dan lengan (sawan brachiofascial), bahkan separuh daripada kerap boleh merebak ke anggota bawah (unilateral). Lama kelamaan, penyetempatan pengecutan otot dapat berubah - untuk berpindah ke bahagian lain badan. Kadang-kadang dalam kira-kira seperempat kes, lebih kerap pada anak kecil, sawan sekunder berkembang semasa tidur. Sehingga usia 15 tahun, 97% pesakit mengalami remisi terapi sepenuhnya.

Epilepsi oksipital idiopatik dengan permulaan lewat (jenis Gastaut) lebih jarang berlaku. Ini adalah penyakit yang berasingan, yang muncul antara usia tiga hingga 15 tahun, dengan puncak sekitar usia lapan tahun. Kejang bukan kejang sering terjadi, dinyatakan dalam halusinasi visual dasar, yang berkembang dengan cepat dan berlangsung dari beberapa saat hingga tiga minit, lebih kerap pada waktu siang atau ketika terbangun. Rata-rata, kekerapan kejang adalah seminggu sekali. Pesakit dalam sebilangan besar kes tidak bersentuhan dalam keadaan paroxysmal. Kejang dapat berkembang dengan munculnya gejala seperti berkedip, ilusi kesakitan, buta. Muntah jarang berlaku. Mungkin disertai sakit kepala. Ada yang mengalami halusinasi visual yang kompleks, gejala lain, dan kejang umum sekunder. Pada usia 15 tahun, 82% pesakit yang didiagnosis dengan sindrom Gastaut mengalami remisi terapi.

Ini juga menonjol sebagai varian bentuk sindrom Panayotopoulos sebelumnya. Ia berlaku sepuluh kali lebih kerap daripada sindrom Gastaut klasik. Epilepsi oksipital idiopatik jenis ini boleh berlaku pada awal. Puncak manifestasi jatuh pada usia 3-6 tahun, tetapi sindrom ini dapat berkembang pada anak berusia satu tahun dan berusia lapan tahun. Lebih-lebih lagi, risiko terbesar dari serangan berulang dikaitkan dengan debut sebelumnya. Diasumsikan bahawa beberapa kes tidak didiagnosis, kerana kejang kebanyakannya vegetatif, dengan muntah menjadi gejala yang dominan. Kesedaran kanak-kanak itu tidak terganggu, dia mengadu kesihatan yang buruk dan mual yang teruk, yang diselesaikan dengan muntah yang teruk dengan manifestasi lain hingga kesedaran dan kejang yang mendung. Satu lagi bentuk kejang sindrom Panayotopoulos adalah sinkop atau pengsan. Pengsan berlaku dengan komponen tonik atau mioklonik, kadang-kadang dengan inkontinensia kencing dan tinja, berakhir dengan keadaan asthenia dan tidur. Kejang berlangsung dari setengah jam hingga tujuh jam, biasanya bermula pada waktu malam. Kekerapannya kecil. Kadang-kadang sepanjang penyakit ini berlaku, hanya satu kejang berlaku. Pada 92% pesakit, pengampunan sindrom Panayopulos dicatat hingga 9 tahun.

Epilepsi kanak-kanak jinak dengan sawan afektif (sindrom Dall-Bernardine) juga dianggap sebagai varian epilepsi oksipital atau rolandik. Debut ini didaftarkan dari dua hingga sembilan tahun. Kejang kelihatan seperti serangan ngeri, menangis, menjerit dengan manifestasi pucat, berpeluh meningkat, air liur, sakit perut, automatik, kekeliruan. Kejang sering timbul semasa tidur, segera setelah tertidur, tetapi boleh berlaku pada siang hari. Mereka timbul secara spontan, semasa perbualan, atau aktiviti apa pun tanpa rangsangan yang dapat dilihat. Dalam kebanyakan kes, pengampunan berlaku sebelum usia 18 tahun.

Bentuk epilepsi idiopatik separa di atas hanya wujud pada masa kanak-kanak. Selebihnya boleh berkembang pada bila-bila masa.

Epilepsi idiopatik setempat yang sensitif adalah manifestasi dari epilepsi oksipital. Kejang serupa dengan spontan, dapat ditambah dengan gejala autonomi dan kadang-kadang berkembang menjadi kejang tonik-klonik umum sekunder. Faktor yang memprovokasi permulaan mereka adalah kerapuhan cahaya, khususnya, sawan sering berlaku semasa permainan video atau menonton TV. Manifest dari 15 bulan hingga 19 tahun.

Epilepsi separa idiopatik dengan gejala pendengaran (lobus temporal lateral, familial) bermula dengan kemunculan aura dengan audiophenomenon. Pesakit mendengar pukulan, gemerisik, desis, deringan, suara obsesif lain, halusinasi pendengaran yang kompleks (muzik, nyanyian), yang boleh menyebabkan serangan sawan sekunder. Manifestasi berlaku antara usia tiga hingga 51 tahun. Ciri khas bentuk ini bukanlah serangan yang kerap dan prognosis yang baik.

Epilepsi separa idiopatik dengan kejang pseudo-generalisasi, iaitu ketidakhadiran atipikal, kejang atonik, dan mioklonus kelopak mata dalam kombinasi dengan kejang motor separa, mungkin menyerupai ensefalopati epilepsi pada elektroencephalogram. Tetapi pada kanak-kanak, tidak ada defisit neurologi, dan kaedah neuroimaging tidak mendedahkan kecacatan struktur.

Terdapat juga epilepsi frontal dominan autosomal keluarga yang ditentukan secara genetik dengan paroxysms nokturnal. Penyebaran waktu permulaan sangat besar, kejang dapat berkembang dari dua hingga 56 tahun, prevalensinya tidak diketahui, tetapi jumlah keluarga bertambah di seluruh dunia. Kejang hipermotor berlaku hampir setiap malam. Tempohnya antara setengah jam hingga 50 minit. Selalunya kejang klonik bergabung, pesakit, yang sedar, mendapati bahawa mereka terbaring di lantai atau berada dalam kedudukan atau tempat yang tidak biasa. Pada saat penyitaan, terjadinya kebangkitan yang tajam, kesadaran terjaga, setelah penyitaan, pesakit kembali terjatuh ke dalam tidur. Permulaan kejang selalu dikaitkan dengan tidur - sebelum, semasa atau selepas. Kejang biasanya seumur hidup dan menjadi kurang ketara pada usia tua.

Membaca epilepsi (grafik, disebabkan oleh pertuturan), jenis idiopatik yang jarang berlaku. Debut ini akan berlangsung pada akhir remaja (12-19 tahun), di kalangan remaja lelaki adalah lebih biasa. Penyitaan bermula sejurus selepas permulaan membaca, menulis, bertutur - bertutur, bukan sahaja ditulis, tetapi juga lisan, adalah rangsangan provokatif. Mioklonus pendek berlaku, di mana otot-otot mulut dan laring mengambil bahagian. Sekiranya pesakit terus membaca, kejang sering berkembang menjadi kejang tonik-klonik umum. Dalam kes yang jarang berlaku, halusinasi visual boleh bergabung. Mungkin ada sawan jangka panjang dengan fungsi pertuturan yang terganggu. Sekiranya tingkah laku pesakit disusun dengan betul, maka kejang yang teruk tidak akan berkembang. Bentuk yang disukai secara proaktif.

Komplikasi dan akibatnya

Epilepsi yang berkaitan dengan usia idiopatik biasanya memberi tindak balas yang baik terhadap rawatan, dan kadang-kadang tidak memerlukannya sama sekali dan hilang tanpa akibat. Walau bagaimanapun, mengabaikan simptomnya dan berharap penyakit itu berhenti sendiri tidak berbaloi. Kegiatan epileptiform, terutama pada masa kanak-kanak dan remaja, ketika pematangan otak dan pembentukan keperibadian berlaku, adalah salah satu sebab perkembangan beberapa defisit neurologi, yang menyebabkan kemerosotan kemampuan kognitif dan merumitkan penyesuaian sosial di masa depan. Di samping itu, pada sebilangan pesakit, sawan berubah dan diperhatikan sudah dewasa, sehingga mengurangkan kualiti hidup mereka. Kes seperti ini berkaitan dengan kecenderungan keturunan dan penamatan awal rawatan atau ketiadaannya.

Di samping itu, pada masa kanak-kanak, ensefalopati epilepsi juga dapat nyata, gejala yang sering pada peringkat awal menyerupai bentuk idiopatik jinak. Oleh itu, pemeriksaan menyeluruh terhadap pesakit dan rawatan seterusnya adalah keperluan mendesak.

Diagnostik epilepsi idiopatik

Kriteria diagnostik untuk penyakit ini adalah adanya kejang epilepsi. Dalam kes ini, pesakit harus diperiksa secara komprehensif. Sebagai tambahan kepada pengumpulan anamnesis menyeluruh, bukan sahaja pesakit itu sendiri, tetapi juga keluarga, kajian makmal dan instrumental dilakukan. Pada masa ini mustahil untuk mendiagnosis epilepsi dengan kaedah makmal, tetapi ujian klinikal untuk menjelaskan kesihatan umum pesakit diperlukan.

Juga, untuk mengetahui asal-usul kejang, diagnostik instrumental ditetapkan. Kaedah perkakasan utama adalah  electroencephalography  dalam tempoh interictal dan, jika boleh, pada masa serangan. Penyahkodan elektroensefalogram dilakukan mengikut kriteria ILAE (International Antiepileptic League).

Pemantauan video juga digunakan, yang memungkinkan untuk melihat kejang pendek, yang sangat sukar untuk diramalkan atau dirangsang.

Epilepsi idiopatik didiagnosis dalam kes-kes ketiadaan kerosakan organik pada struktur otak, yang digunakan kaedah neuroimaging moden - pengimejan resonans dikira dan magnetik. Untuk menilai kerja jantung, elektrokardiografi dan ECHO-kardiografi ditetapkan, sering dalam keadaan dinamik dan dalam keadaan tertekan. Tekanan darah dipantau secara berkala. [18]

Juga, pesakit diberi pemeriksaan neuropsikologi, otoneurologi dan neuro-oftalmologi, menurut petunjuk, pemeriksaan lain boleh ditetapkan.

Diagnosis pembezaan

Diagnosis pembezaan epilepsi idiopatik sukar. Pertama, dalam kes ini, transformasi struktur bahan otak tidak dikesan, kedua, usia manifestasi sering tidak memungkinkan untuk menemubual pesakit, ketiga, sawan epilepsi sering disamar sebagai pengsan, kejang psikogenik, gangguan tidur dan lain-lain disebabkan oleh penyakit neurologi dan somatik.

Kejang epilepsi dibezakan dengan beberapa keadaan: sawan vegetatif dan psikogenik, myodystonia, myoplegia paroxysmal, sinkop, sawan epileptiform dalam gangguan akut peredaran serebrum, gangguan tidur, dan sebagainya. Perlu diberi perhatian dengan adanya faktor yang memprovokasi serangan seperti berdiri, makan berlebihan, mandi air panas, tersumbat; komponen emosi yang ketara; gambaran dan tempoh klinikal yang tidak khas; kekurangan beberapa gejala, misalnya, kekeliruan dan tidur dalam tempoh selepas kejang, ketiadaan saudara terdekat dengan epilepsi, dan ketidakkonsistenan lain. Memandangkan keparahan penyakit dan ketoksikan antikonvulsan, diagnosis yang tepat sering bergantung bukan hanya pada prognosis untuk pemulihan, tetapi juga pada kehidupan pesakit. [19]

Rawatan epilepsi idiopatik

Pada asasnya, pelbagai bentuk epilepsi idiopatik untuk mencapai pengampunan jangka panjang dan ketiadaan kambuh memerlukan terapi ubat jangka panjang  , terutamanya dalam kes ketiadaan remaja dan epilepsi mioklonik. Dalam beberapa kes, ada keperluan untuk ubat seumur hidup. Walaupun, sebagai contoh, kejang neonatal familial jinak dalam kebanyakan kes adalah terhad, oleh itu terapi antikonvulsan tidak selalu dibenarkan, namun, rawatan ubat jangka pendek kadang-kadang diresepkan. Walau apa pun, persoalan mengenai kesesuaiannya, pilihan ubat dan jangka masa pemberiannya harus diputuskan secara individu oleh doktor setelah pemeriksaan menyeluruh terhadap pasien.

Dalam epilepsi umum idiopatik (pelbagai bentuk, termasuk kejang bayi), serta kejang fokal, valproat terbukti paling berkesan. Dengan monoterapi dengan ubat, kesan rawatan dicapai dalam 75% kes. Ia boleh digunakan bersama dengan antikonvulsan lain. [20]

Persediaan dengan bahan aktif sodium valproate (asid valproic), misalnya, Depakine atau Konvuleks, mencegah perkembangan kejang ketiadaan khas, serta kejang mioklonik, tonik-klonik, atonik. Hilangkan fotostimulasi dan betulkan kelainan tingkah laku dan kognitif pada pesakit dengan epilepsi. Tindakan anticonvulsant valproate dianggap dimediasi dengan dua cara. Yang utama, bergantung pada dos, adalah peningkatan langsung dalam kepekatan bahan aktif dalam darah dan, akibatnya, dalam bahan otak, ia menyumbang kepada peningkatan kandungan asid γ-aminobutyric di sana, mengaktifkan proses penghambatan. Yang kedua, mekanisme tindakan tambahan mungkin secara hipotetis dikaitkan dengan pengumpulan metabolit natrium valproat dalam tisu serebrum atau dengan perubahan neurotransmitter. Ada kemungkinan ubat itu mempunyai kesan langsung pada membran neuron. Kontraindikasi sekiranya berlaku hipersensitiviti terhadap derivatif asid valproik, pesakit dengan hepatitis kronik, bahkan dalam sejarah keluarga dan porphyria hepatik, dengan kekurangan enzim yang terlibat dalam pemecahan komponen tambahan ubat. Perkembangan pelbagai kesan sampingan juga bergantung kepada dos. Reaksi buruk boleh berlaku dari hematopoiesis, sistem saraf pusat, organ pencernaan dan perkumuhan, dan sistem imun. Asid valproik mempunyai sifat teratogenik. Terapi gabungan dengan Lamotrigine tidak digalakkan kerana risiko tinggi mendapat dermatitis alergi hingga sindrom Lyell. Gabungan valproate dengan ubat herba yang mengandungi ramuan St John's wort adalah kontraindikasi. Penjagaan harus diambil untuk menggabungkan dana ini dengan ubat neuropsikotropik, jika perlu, dosnya disesuaikan. [21]

Clonazepam, yang meningkatkan kesan penghambatan asid γ-aminobutyric, berkesan dalam kejang umum dari semua jenis. Ia digunakan untuk jangka pendek rawatan dan dalam dos efektif terapi yang rendah. Kursus jangka panjang dalam epilepsi idiopatik tidak diingini, penggunaan ubat ini dibatasi oleh kesan sampingan (termasuk yang paradoks - peningkatan kejang dan kejang), serta perkembangan ketagihan yang cukup pesat. Kontraindikasi pada pesakit yang terdedah kepada pernafasan semasa tidur, kelemahan otot dan kekeliruan. Juga tidak diresepkan untuk individu yang sensitif dan pesakit dengan kegagalan hati / buah pinggang yang teruk. Memiliki sifat teratogenik.

Lamotrigine  mengawal kejang ketiadaan umum dan kejang tonik-klonik. Untuk kawalan kejang mioklonik, ubat biasanya tidak diresepkan kerana tindakan yang tidak dapat diramalkan. Kesan antikonvulsan utama ubat dikaitkan dengan keupayaan untuk menyekat aliran ion natrium melalui saluran membran presynaptik neuron, sehingga memperlambat pelepasan neurotransmitter eksitasi, terutamanya asid glutamat, sebagai yang paling biasa dan signifikan dalam perkembangan kejang epilepsi. Kesan tambahan dikaitkan dengan kesan pada saluran kalsium, GABA- dan mekanisme serotonergik.

Lamotrigine mempunyai kesan sampingan yang kurang ketara daripada antikonvulsan klasik. Penggunaannya dibenarkan, jika perlu, walaupun pada pesakit hamil. Ia dipanggil ubat pilihan untuk epilepsi idiopatik umum dan fokus.

Etosuximide adalah ubat pilihan untuk ketidakhadiran sederhana (epilepsi ketiadaan kanak-kanak). Tetapi kurang berkesan pada mioklonus dan praktikalnya tidak mengawal kejang tonik-klonik umum. Oleh itu, dalam ketiadaan remaja epilepsi dengan risiko tinggi mengalami sawan tonik-klonik umum, ia tidak lagi diresepkan. Kesan sampingan yang paling biasa adalah terhad kepada simptom dyspeptik, ruam kulit, sakit kepala, namun kadang-kadang terdapat perubahan pada gambaran darah, gegaran ekstremitas. Dalam kes yang jarang berlaku, kesan paradoks berkembang - kejang epilepsi besar.

Topiramate antikonvulsan baru, derivatif fruktosa, juga disyorkan untuk mengawal serangan epilepsi idiopatik secara umum dan setempat. Tidak seperti Lamotrigine dan anticonvulsants klasik, ia tidak dapat menghentikan gejala afektif. Ubat itu masih dalam siasatan, tetapi kawalan penyitaan telah terbukti. Mekanisme tindakannya didasarkan pada sekatan saluran natrium yang bergantung pada voltan, yang menghalang kemunculan potensi pengujaan berulang. Ia juga mendorong pengaktifan mediator penghambatan asid γ-aminobutyric. Masih belum ada maklumat mengenai kejadian ketergantungan semasa mengambil Topiramate. Kontraindikasi pada kanak-kanak di bawah usia enam tahun, wanita hamil dan menyusui, serta orang yang hipersensitif terhadap komponen ubat. Topiramate mempunyai banyak kesan sampingan, seperti ubat antikonvulsan pusat yang lain.

Satu lagi ubat baru yang digunakan dalam rawatan epilepsi idiopatik adalah Levetiracetam. Mekanisme tindakannya kurang difahami, tetapi ubat tersebut tidak menyekat saluran natrium dan T-kalsium dan tidak meningkatkan penularan GABAergik. Diandaikan bahawa kesan antikonvulsan disedari apabila bahan ubat melekat pada protein vesikular sinaptik SV2A. Levetiracetam juga menunjukkan kesan cemas dan antimanik ringan.

Dalam kajian klinikal yang sedang berlangsung, ubat ini telah menunjukkan dirinya sebagai kaedah yang berkesan untuk mengawal kejang separa dan sebagai ubat tambahan dalam terapi kompleks dari kejang mioklonik dan tonik-klonik. Walau bagaimanapun, penyelidikan mengenai kesan antiepileptik Levetiracetam masih dijalankan.

Sehingga kini, ubat pilihan untuk rawatan epilepsi umum idiopatik dengan kejang ketiadaan digunakan dalam barisan pertama monoterapi dengan valproat, etosuximide, lamotrigine, atau kompleks valproat dengan etosuximide. Ubat lini kedua untuk monoterapi adalah topiramate, clonazepam, levetiracetam. Dalam kes tahan, polytherapy dilakukan. [22]

Adalah disyorkan untuk merawat epilepsi umum idiopatik dengan sawan mioklonik seperti berikut: barisan pertama - valproate atau levetiracetam; yang kedua adalah topiramate atau clonazepam; yang ketiga adalah piracetam atau polytherapy.

Kejang tonik-klonik umum diselia oleh monoterapi dengan valproat, topiramate, lamotrigine; ubat barisan kedua - barbiturat, clonazepam, carbomazepine; politerapi.

Dalam epilepsi idiopatik secara umum, lebih baik mengelakkan penggunaan ubat antikonvulsan klasik - karbamazepin, hapabentin, fenitoin dan lain-lain, yang dapat meningkatkan kekerapan kejang sehingga perkembangan epileptikus.

Kejang fokus masih disyorkan untuk dikendalikan dengan ubat klasik dengan bahan aktif karbamazepine atau phenytoin atau valproate. Dalam epilepsi Rolandik, monoterapi digunakan, antikonvulsan ditetapkan dalam dos efektif minimum (valproat, karbamazepin, diphenin). Terapi kompleks dan barbiturat tidak digunakan.

Dalam epilepsi separa idiopatik, gangguan intelektual-mnestic biasanya tidak ada, oleh itu, pakar tidak menganggap polytherapy antiepileptik agresif dibenarkan. Monoterapi digunakan dengan antikonvulsan klasik.

Tempoh terapi, kekerapan pentadbiran dan dos ditentukan secara individu. Dianjurkan untuk menetapkan rawatan ubat hanya selepas penyitaan kedua, dan dua tahun setelah yang terakhir, masalah penarikan ubat sudah dapat dipertimbangkan.

Dalam patogenesis perkembangan sawan, sering terdapat kekurangan vitamin B, khususnya B1 dan B6, selenium dan magnesium. Pada pesakit yang menjalani terapi antikonvulsan, kandungan vitamin dan mineral, misalnya, biotin (B7) atau vitamin E, juga menurun. Ketika mengambil valproat, aktiviti kejang dikurangkan oleh levocarnitine. Kekurangan vitamin D boleh berlaku, menyebabkan kehilangan kalsium dan keperitan tulang. Pada bayi baru lahir, kejang boleh disebabkan oleh kekurangan asid folik, jika ibu mengambil antikonvulsan, maka kekurangan vitamin K dapat terbentuk, yang mempengaruhi pembekuan darah. Vitamin dan mineral mungkin diperlukan untuk epilepsi idiopatik, bagaimanapun, kesesuaian pengambilannya ditentukan oleh doktor. Pengambilan yang tidak terkawal boleh menyebabkan akibat yang tidak diingini dan memperburuk perjalanan penyakit ini. [23]

Untuk sawan semasa, terapi fizikal tidak diperlukan. Fisioterapi, latihan terapeutik, urut diresepkan setelah enam bulan berlalu sejak permulaan remisi. Pada masa pemulihan awal (dari enam bulan hingga dua tahun), pelbagai jenis kesan fizikal digunakan, kecuali untuk semua kesan pada kawasan kepala, urut hidro, terapi lumpur, rangsangan kulit pada otot dan unjuran saraf periferal. Sekiranya pengampunan selama lebih dari 2 tahun, langkah-langkah pemulihan setelah rawatan epilepsi idiopatik merangkumi keseluruhan spektrum prosedur fisioterapeutik. Dalam beberapa kes, misalnya, jika terdapat tanda-tanda aktiviti epileptiform pada electroencephalogram, persoalan kemungkinan menjalankan rawatan fisioterapeutik diputuskan secara individu. Prosedur ditetapkan dengan mengambil kira gejala patologi utama.

Rawatan alternatif

Epilepsi adalah penyakit yang terlalu serius untuk dirawat dengan ubat-ubatan alternatif hari ini, ketika ubat-ubatan kawalan kejang telah muncul, setidaknya itu tidak masuk akal. Kaedah penyembuh dapat digunakan, tetapi hanya setelah disetujui oleh doktor yang hadir. Malangnya, ubat ini tidak dapat menggantikan ubat yang dipilih dengan teliti, dan di samping itu, ubat tersebut dapat mengurangkan keberkesanannya.

Mungkin selamat untuk mandi dengan merebus rumput kering dari rumput yang tumbuh di hutan. Ini adalah bagaimana epilepsi dirawat pada masa lalu.

Kaedah popular lain yang boleh dicuba pada musim panas, untuk penduduk bandar, misalnya, di negara ini. Dianjurkan untuk pergi ke luar pada awal musim panas pagi, sebelum embun pagi kering, dan menyebarkan di rumput tuala besar, seprai, seprai yang terbuat dari kain semula jadi - kapas atau linen. Ia mesti tepu dengan embun. Kemudian bungkus pesakit dengan kain, berbaring atau duduk, jangan angkat sehingga kering di tubuhnya (kaedahnya penuh dengan hipotermia dan selsema).

Aroma resin pokok mur (myrrh) mempunyai kesan yang sangat baik pada sistem saraf. Adalah dipercayai bahawa pesakit dengan epilepsi harus menyedut aroma mur selama 24 jam. Untuk melakukan ini, anda boleh mengisi lampu aroma dengan minyak mur (beberapa tetes) atau membawa kepingan resin dari gereja dan menyebarkan suspensi dari mereka di bilik pesakit. Perlu diingat bahawa sebarang bau boleh menyebabkan reaksi alergi.

Penggunaan jus yang baru diperah akan mengimbangi kekurangan vitamin dan unsur surih semasa mengambil antikonvulsan ubat.

Jus yang disyorkan dari ceri segar, sepertiga gelas dua kali sehari. Minuman ini mempunyai kesan anti-radang dan bakteria, melegakan, melegakan kekejangan vaskular, melegakan kesakitan. Mampu mengikat radikal bebas. Memperbaiki komposisi darah, mencegah perkembangan anemia, membuang toksin. Jus ceri adalah salah satu yang paling sihat, mengandungi vitamin B, termasuk folik dan niasin, vitamin A dan E, asid askorbik, zat besi, magnesium, kalium, kalsium, gula, pektin dan banyak bahan berharga lain.

Juga, sebagai agen penguat, anda boleh mengambil jus dari tumbuh-tumbuhan hijau oat dan spikeletnya pada tahap pematangan susu. Jus ini, seperti yang lain, diminum sebelum makan, sepertiga gelas, dua atau tiga kali sehari. Tumbuh oat muda mempunyai komposisi yang sangat berharga: vitamin A, B, C, E, besi fermentasi, magnesium. Jus akan membersihkan darah dan memulihkan komposisinya, meningkatkan imuniti, dan menormalkan metabolisme.

Anda juga boleh menyiapkan decoctions, infusions, teh dari tumbuhan perubatan dan menggunakannya untuk menguatkan sistem imun, sistem saraf dan tubuh secara keseluruhan. Rawatan herba tidak dapat menggantikan antikonvulsan, tetapi dapat melengkapkan kesannya. Tumbuhan dengan sifat menenangkan digunakan - peony, motherwort, valerian. St John's wort, menurut penyembuh alternatif, dapat mengurangkan kekerapan kejang dan mengurangkan kegelisahan. Ini adalah kecemasan semula jadi, namun ia tidak sesuai dengan valproat.

Penyerapan bunga arnica gunung diambil dalam satu dos 2-3 sudu sebelum makan tiga hingga lima kali sehari. Masukkan satu sudu bunga kering, diisi dengan segelas air mendidih, selama satu atau dua jam. Kemudian tapis.

Rimpang Angelica dikeringkan, dihancurkan dan diambil dalam bentuk infus, setengah gelas sebelum makan tiga hingga empat kali sehari. Kadar harian diseduh seperti berikut: 400 ml air mendidih dituangkan ke atas dua sudu besar bahan mentah sayur. Selepas dua hingga tiga jam, infus disaring dan diminum suam, setiap kali sedikit pemanasan sebelum mengambil.

Homeopati

Rawatan homeopati epilepsi idiopatik harus diawasi oleh doktor homeopati. Terdapat dana yang mencukupi untuk rawatan penyakit ini: Belladonna

Belladonna (Belladonna) digunakan untuk serangan sawan, kejang, dan ubat ini dapat berkesan dalam epilepsi separa dengan gejala pendengaran.

Bufo rana melegakan kejang pada waktu malam dengan baik, tidak kira sama ada pesakit bangun atau tidak, dan Cocculus indicus - sawan yang berlaku pada waktu pagi ketika pesakit bangun.
Mercury (Mercurius), Laurocerasus (Laurocerasus) digunakan untuk kejang dengan komponen atonik dan kejang tonik-klonik.

Terdapat banyak ubat lain yang digunakan untuk merawat sindrom epilepsi. Semasa menetapkan ubat homeopati, bukan sahaja gejala utama penyakit ini dipertimbangkan, tetapi juga jenis perlembagaan pesakit, tabiat, sifat watak dan pilihannya.

Di samping itu, homeopati dapat membantu anda pulih dengan cepat dan cekap setelah menjalani rawatan dengan antikonvulsan.

Pembedahan

Pembedahan adalah rawatan radikal untuk epilepsi. Ia dilakukan dengan kekebalan terhadap terapi ubat, serangan sawan yang kerap dan teruk, menyebabkan kemudaratan yang tidak dapat diperbaiki bagi kesihatan pesakit dan secara signifikan merumitkan kehidupan mereka di masyarakat. Pada epilepsi idiopatik, pembedahan jarang berlaku kerana ia bertindak balas dengan baik terhadap terapi konservatif.

Operasi pembedahan sangat berkesan. Kadang kala rawatan pembedahan dilakukan pada awal kanak-kanak dan mengelakkan gangguan kognitif.

Pemeriksaan pra operasi sangat penting untuk mewujudkan jarak farmakoresensi sebenar. Kemudian, lokasi fokus epileptogenik dan jumlah pembedahan ditentukan seakurat mungkin. Kawasan epileptogenik korteks serebrum dikeluarkan atau dilumpuhkan menggunakan pelbagai sayatan dalam epilepsi fokus. Untuk epilepsi umum, hemispherotomi disyorkan - prosedur pembedahan yang mengakibatkan penghentian impuls patologi yang menyebabkan kejang antara hemisfera serebrum. 

Stimulator juga ditanamkan di kawasan klavikula, yang bertindak pada saraf vagus dan membantu mengurangkan aktiviti patologi otak dan kekerapan kejang. [24]

Pencegahan

Hampir mustahil untuk mencegah perkembangan epilepsi idiopatik, namun, walaupun wanita dengan epilepsi mempunyai peluang 97% untuk melahirkan bayi yang sihat. Ini ditingkatkan dengan gaya hidup sihat kedua ibu bapa, kehamilan yang dilahirkan dengan selamat, kelahiran semula jadi.

Ramalan

Sebilangan besar kes epilepsi idiopatik adalah jinak dan mempunyai prognosis yang baik. Pengampunan terapi sepenuhnya dicapai secara purata pada lebih daripada 80% pesakit, walaupun beberapa bentuk penyakit ini, terutama yang berkembang pada remaja, memerlukan terapi antiepilepsi jangka panjang. Kadang-kadang ia sepanjang hayat. [25] Walau bagaimanapun, ubat-ubatan moden digunakan terutamanya untuk mengawal kejang dan memberi kualiti hidup kepada pesakit.