Rivastigmine

Rivastigmine mengurangkan defisit dalam fungsi kognitif akibat penghantaran cholinergik yang terjejas dalam demensia akibat penyakit Alzheimer atau Parkinson.

Petunjuk Rivastigmine

Rawatan simptomatik demensia ringan hingga sederhana akibat penyakit Alzheimer.

Rawatan simptomatik demensia ringan hingga sederhana pada pesakit dengan penyakit Parkinson idiopatik.

Borang pelepasan

• 1 kapsul mengandungi rivastigmine hydrotartrate 2.4 mg, bersamaan dengan 1.5 mg rivastigmine, atau rivastigmine hydrotartrate 4.8 mg, bersamaan dengan 3 mg rivastigmine;
• Excipients: Microcrystalline selulosa, hypromellose, silikon koloid anhydrous dioksida, magnesium stearate;
• Capsule shell: gelatin, natrium lauryl sulfat, besi oksida kuning (E 172), besi oksida merah (E 172) (3 mg kapsul), titanium dioksida (E 171).

Borang dos. Kapsul keras.

Ciri-ciri Fizikokimia Asas:

• Kapsul keras 1.5 mg: Kapsul gelatin keras dengan badan legam dan topi warna kuning; Kandungan kapsul - serbuk hampir putih hingga warna kuning sedikit;
• Kapsul keras 3 mg: Kapsul gelatin keras dengan badan legam dan topi berwarna oren; Kandungan Kapsul - Serbuk hampir putih hingga warna kuning sedikit.

Farmakodinamik

Rivastigmine adalah perencat asetil dan butyrylcholinesterase jenis karbamat; Ia dianggap menggalakkan penghantaran cholinergik dengan memperlahankan kemerosotan asetilkolin yang dikeluarkan dari neuron cholinergik dengan fungsi yang tidak terganggu.

Rivastigmine berinteraksi dengan enzim sasaran untuk membentuk kompleks kovalen yang sementara tidak mengaktifkan enzim. Dalam lelaki muda yang sihat, dos oral 3 mg mengurangkan aktiviti acetylcholinesterase (ACHE) dalam cecair serebrospinal (CSF) sebanyak kira-kira 40% semasa 1.5 jam pertama. Aktiviti enzim kembali ke nilai asas kira-kira 9 jam selepas kesan perencatan maksimum dicapai. Pada pesakit dengan penyakit Alzheimer, penindasan aktiviti AChE oleh rivastigmine dalam CSF adalah bergantung kepada dos, sehingga dos tertinggi dikaji, 6 mg dua kali sehari. Penindasan aktiviti butyrylcholinesterase dalam CSF 14 pesakit Alzheimer yang dirawat dengan rivastigmine adalah serupa dengan penindasan aktiviti AChE.

Farmakokinetik

Penyerapan: Rivastigmine dengan cepat dan sepenuhnya diserap. Kepekatan maksimum (Cmax) dalam plasma dicapai dalam kira-kira 1 jam. Akibat interaksi ubat dengan enzim sasaran, seseorang boleh mengharapkan kira-kira 1.5 kali bioavailabiliti lebih tinggi daripada dengan peningkatan dos. Bioavailabiliti mutlak selepas pentadbiran dos

3 mg - kira-kira 36% ± 13%. Pentadbiran makanan rivastigmine melambatkan penyerapan (Tmax) sebanyak 90 minit, mengurangkan Cmax dan meningkatkan AUC sebanyak kira-kira 30%.

Pengagihan: Rivastigmine mengikat kepada protein adalah kira-kira 40%. Ia mudah melalui penghalang darah-otak; Jumlah pengedaran yang jelas ialah 1.8 - 2.7 l/kg.

Metabolisme-Rivastigmine dengan cepat dan luas ditukar (separuh hayat plasma kira-kira 1 jam), terutamanya oleh hidrolisis, kepada produk decarbamylated yang dimediasi oleh cholinesterase. In vitro, metabolit ini sedikit menghalang acetylcholinesterase (& lt; 10%).

Berdasarkan kajian in vitro, tiada interaksi farmakokinetik dijangka dengan ubat-ubatan yang dimetabolisme oleh isoenzim cytochrome berikut: CYP1A2, CYP2D6, CYP3A4/5, CYP2E1, CYP2C9, CYP2C8, CYP2C19 atau CYP2B6. Berdasarkan data dari eksperimen in vitro dan kajian haiwan, isoenzim cytochrome utama P450 terlibat dalam metabolisme rivastigmine. Jumlah pelepasan rivastigmine dari plasma selepas pentadbiran intravena pada dos 0.2 mg adalah kira-kira 130 L/jam dan menurun kepada 70 L/jam selepas dos 2.7 mg intravena.

Penghapusan: Rivastigmine tidak dijumpai tidak berubah dalam air kencing; Laluan utama perkumuhan adalah perkumuhan buah pinggang dalam bentuk metabolit. Selepas pentadbiran L4C-rivastigmine, perkumuhan buah pinggang adalah cepat dan hampir lengkap (& gt; 90%) dalam masa 24 jam.

Kurang daripada 1% daripada dos yang ditadbir dikeluarkan dalam najis. Tiada pengumpulan rivastigmine atau metabolit decarbamylatednya telah dikesan pada pesakit dengan penyakit Alzheimer.

Analisis farmakokinetik menunjukkan bahawa pentadbiran nikotin meningkatkan pelepasan oral rivastigmine sebanyak 23% pada pesakit dengan penyakit Alzheimer selepas pentadbiran rivastigmine dalam kapsul pada dos sehingga 12 mg/hari.

Dewasa yang lebih tua - Manakala bioavailabiliti rivastigmine pada warga tua lebih tinggi daripada sukarelawan muda yang sihat, kajian pesakit penyakit Alzheimer berusia 50 hingga 92 tahun tidak menunjukkan perubahan bioavailabiliti dengan usia.

Pesakit dengan disfungsi hepatik. Pada pesakit yang mempunyai disfungsi hati yang ringan hingga sederhana Cmax rivastigmine adalah kira-kira 60% lebih tinggi dan AUC - lebih daripada dua kali lebih tinggi daripada subjek yang sihat.

Pesakit dengan fungsi buah pinggang yang terjejas: Pada pesakit yang mengalami gangguan renal sederhana CMAX dan AUC rivastigmine lebih daripada dua kali lebih tinggi daripada subjek yang sihat. Walau bagaimanapun, tiada perubahan dalam Cmax dan AUC rivastigmine didapati pada pesakit yang mengalami gangguan buah pinggang yang teruk.

Dos dan pentadbiran

Rawatan harus dimulakan dan diselia oleh seorang doktor yang berpengalaman dalam diagnosis dan rawatan demensia atau demensia Alzheimer akibat penyakit Parkinson. Diagnosis hendaklah dibuat mengikut garis panduan semasa. Terapi rivastigmine hanya boleh dimulakan apabila penjaga tersedia untuk kerap memantau pengambilan pesakit.

Rivastigmine diambil 2 kali sehari, pagi dan petang, bersama-sama dengan makanan. Kapsul harus ditelan keseluruhan.

Dos awal ialah 1.5 mg 2 kali sehari.

Titrasi Dos: Dos awal ialah 1.5 mg dua kali sehari. Sekiranya dos ini dapat diterima dengan baik, selepas sekurang-kurangnya dua minggu rawatan, ia boleh ditingkatkan kepada 3 mg dua kali sehari. Peningkatan seterusnya kepada 4.5 mg dan kemudian hingga 6 mg dua kali sehari harus berdasarkan toleransi yang baik terhadap dos semasa dan dibenarkan tidak lebih awal daripada selepas dua minggu rawatan dengan dos ini.

Jika tindak balas buruk (mis. Mual, muntah, sakit perut atau selera makan), penurunan berat badan atau semakin teruk gejala extrapyramidal (mis. Gegaran) berlaku pada pesakit dengan demensia akibat penyakit Parkinson, anda mungkin cuba melangkau satu atau lebih dos. Sekiranya tindak balas buruk tidak hilang, dos harian harus dikurangkan sementara kepada dos atau rawatan yang telah diterima dengan baik sebelum ini harus digantung.

Dos penyelenggaraan: Dos berkesan ialah 3-6 mg 2 kali sehari.

Untuk mencapai kesan terapeutik maksimum, pesakit harus menggunakan dos tertinggi yang tertinggi. Dos maksimum yang disyorkan ialah 6 mg 2 kali sehari.

Rawatan penyelenggaraan boleh diteruskan selagi ia memberi manfaat kepada pesakit. Akibatnya, manfaat klinikal rivastigmine harus selalu dinilai semula, terutama pada pesakit yang menerima dos kurang dari 3 mg dua kali sehari. Jika keterukan gejala demensia tidak menurun selepas rawatan 3 bulan, rawatan harus dihentikan. Di samping itu, penghentian rawatan perlu dipertimbangkan jika tanda-tanda kesan terapeutik tidak lagi diperhatikan.

Tanggapan individu terhadap rivastigmine tidak dapat diramalkan. Walau bagaimanapun, kesan rawatan terbaik diperhatikan pada pesakit dengan penyakit Parkinson dengan demensia yang agak teruk dan pada pesakit dengan penyakit Parkinson dengan halusinasi visual.

Tiada ujian klinikal yang berlangsung lebih daripada 6 bulan telah dijalankan untuk mengkaji kesan terapeutik.

Menyambung semula terapi.

Sekiranya rawatan telah terganggu selama lebih dari tiga hari, ia harus disambung semula dari dos 1.5 mg dua kali sehari. Dos kemudiannya harus dititrasi seperti yang diterangkan di atas.

Disfungsi buah pinggang dan hati.

Oleh kerana peningkatan kesan ubat dalam kekurangan buah pinggang dan hepatik sederhana dan sederhana, adalah disyorkan untuk menyesuaikan dos dengan tepat dengan titrasi mengikut toleransi individu. Kapsul Rivastigmine Orion boleh digunakan pada pesakit yang mengalami gangguan hepatik yang teruk, dengan syarat pemantauan yang teliti dilakukan.

Kanak-kanak: Rivastigmine tidak ditunjukkan untuk digunakan pada kanak-kanak.

Gunakan Rivastigmine semasa kehamilan

Dalam haiwan rivastigmine dan/atau metabolit menembusi plasenta. Tiada data klinikal mengenai penggunaan rivastigmine semasa kehamilan. Semasa kajian peri dan postnatal pada pemanjangan haiwan kehamilan telah dijumpai. Rivastigmine tidak boleh digunakan pada wanita hamil melainkan benar-benar diperlukan.

Tempoh penyusuan susu: Rivastigmine telah didapati dikeluarkan kepada susu pada haiwan. Ia tidak diketahui sama ada rivastigmine dikeluarkan ke dalam susu ibu. Oleh itu, wanita yang menerima rivastigmine tidak boleh menyusu.

Kesuburan: Kajian haiwan tidak menunjukkan kesan buruk terhadap kesuburan dan perkembangan embrio dan janin. Kesan rivastigmine pada kesuburan manusia tidak diketahui.

Contraindications

Ubat ini dikontraindikasikan pada pesakit yang mempunyai hipersensitiviti yang diketahui kepada rivastigmine, derivatif karbamat lain, atau mana-mana excipients dalam perumusan.

Hubungi dermatitis alahan di anamnesis, yang berlaku terhadap latar belakang penggunaan ubat yang mengandungi rivastigmine dalam bentuk patch.

Kesan sampingan Rivastigmine

Reaksi buruk yang paling biasa termasuk gangguan gastrousus, termasuk loya (38%) dan muntah (23%), terutamanya semasa titrasi dos. Kajian klinikal telah menunjukkan bahawa wanita lebih mudah terdedah kepada tindak balas buruk gastrousus dan penurunan berat badan daripada lelaki.

Kejadian tindak balas buruk dikategorikan seperti berikut: sangat kerap (≥1/10); kerap (≥1/100, & lt; 1/10); jarang (≥1/1000, & lt; 1/100); jarang (≥1/10000 hingga & lt; 1/1000); sangat jarang (& lt; 1/10000); kekerapan tidak diketahui (tidak boleh ditentukan dari data yang ada).

Pada pesakit dengan demensia akibat penyakit Alzheimer, tindak balas buruk telah diperhatikan semasa rawatan rivastigmine:

Jangkitan dan jangkitan.

Sangat jarang: jangkitan saluran kencing.

Gangguan mental.

Sering: pergolakan, kekeliruan, mimpi buruk, kebimbangan.

Jarang: insomnia, kemurungan.

Sangat jarang: halusinasi.

Kekerapan tidak diketahui: pencerobohan, kegelisahan.

Sisi sistem saraf.

Sangat kerap: pening.

Sering: Sakit kepala, mengantuk, gegaran.

Jarang: Syncope.

Jarang: Kejang.

Sangat jarang: gejala extrapyramidal (termasuk penyakit Parkinson).

Sistem kardiovaskular.

Jarang: angina pectoris.

Sangat jarang: aritmia (termasuk bradikardia, blok nod atrium-ventrikular, fibrilasi atrium dan takikardia), hipertensi arteri.

Kekerapan Tidak Diketahui: Sindrom Kelemahan Node Sinus.

Saluran gastrointestinal.

Sangat kerap: loya, muntah, cirit-birit.

Sering: sakit perut dan dispepsia.

Jarang: ulser gastrik dan duodenal.

Sangat jarang: Pendarahan dari saluran gastrousus, pankreatitis.

Kekerapan tidak diketahui: Sesetengah kes muntah yang teruk telah dikaitkan dengan pecah esofagus.

Gangguan metabolik dan pemakanan.

Sangat biasa: anoreksia.

Kerap: Menurun selera makan.

Kekerapan tidak diketahui: dehidrasi.

Sistem Hepatobiliary.

Jarang: ketinggian parameter hepatik.

Kekerapan tidak diketahui: hepatitis.

Kulit dan tisu subkutan.

Kerap: Peningkatan berpeluh.

Jarang: Rashes.

Kekerapan tidak diketahui: pruritus, dermatitis alahan (disebarkan).

Gangguan umum.

Lazimnya: Peningkatan keletihan, asthenia, malaise.

Jarang: kejatuhan tidak sengaja.

Hasil penyelidikan.

Sering: Mengurangkan berat badan.

Pada pesakit dengan demensia akibat penyakit Parkinson, tindak balas buruk telah diperhatikan semasa rawatan rivastigmine:

Gangguan mental.

Sering: Insomnia, kebimbangan, kegelisahan, halusinasi, kemurungan.

Kekerapan tidak diketahui: pencerobohan.

Sisi sistem saraf.

Sangat biasa: gegaran.

KERUGIAN: Pening, mengantuk, sakit kepala, semakin buruk penyakit Parkinson, bradykinesia, dyskinesia, hypokinesia, fenomena cogwheel.

Jarang: dystonia.

Sistem kardiovaskular.

Sering: Bradycardia, hipertensi arteri.

Kesan: Fibrilasi atrium, blok nod ventrikel atrium, hipotensi arteri.

Kekerapan Tidak Diketahui: Sindrom Kelemahan Node Sinus.

Saluran gastrointestinal.

Sangat kerap: loya, muntah.

Sering: cirit-birit, penurunan selera makan, sakit perut dan dispepsia, peningkatan rembesan air liur.

Sistem Hepatobiliary.

Kekerapan tidak diketahui: hepatitis.

Kulit dan tisu subkutan.

Kerap: Peningkatan berpeluh.

Kekerapan tidak diketahui: dermatitis alahan (disebarkan).

Sistem muskuloskeletal dan tisu penghubung:

Kerap: ketegaran otot.

Gangguan metabolik dan pemakanan.

Kerap: anoreksia, dehidrasi.

Gangguan umum.

Sangat kerap: kejatuhan yang tidak disengajakan.

KERUGIAN: Peningkatan keletihan, asthenia, gangguan gait, gait Parkinsonian.

Berlebihan

Gejala: Kes-kes yang paling berlebihan tidak menunjukkan sebarang tanda atau gejala klinikal, dan hampir semua pesakit meneruskan rawatan dengan rivastigmine dalam masa 24 jam.

Dalam keracunan sederhana, ketoksikan cholinergik dengan gejala muscarinic seperti miosis, flushes, gangguan pencernaan termasuk sakit perut, mual, muntah dan cirit-birit, bradikardia, bronkospasm telah dilaporkan.

Dalam kes yang lebih teruk, kesan nikotin seperti kelemahan otot, fasciculations, sawan dan penangkapan pernafasan dengan kemungkinan kematian mungkin berkembang.

Di samping itu, kejadian pening, gegaran, sakit kepala, mengantuk, kekeliruan, hipertensi arteri, halusinasi dan malaise telah diperhatikan dalam tempoh pasca pemasaran.

Rawatan: Oleh kerana separuh hayat rivastigmine dari plasma darah adalah kira-kira 1 jam dan tempoh perencatan acetylcholinesterase adalah kira-kira 9 jam, dalam kes-kes overdosis tanpa gejala, tidak disyorkan untuk mengambil dos rivastigmine seterusnya dalam masa 24 jam. Sekiranya berlebihan dengan loya dan muntah yang teruk, antiemetik perlu dipertimbangkan. Sekiranya berlaku kejadian buruk, terapi gejala harus digunakan.

Atropine boleh ditadbir sekiranya berlaku overdosis yang teruk. Dos permulaan sulfat atropin adalah 0.03 mg/kg dengan kenaikan berikutnya bergantung kepada tanda-tanda klinikal. Penggunaan scopolamine sebagai penawar tidak disyorkan.

Interaksi dengan ubat lain

Sebagai inhibitor cholinesterase, rivastigmine boleh meningkatkan kesan relaxants otot seperti succinylcholine semasa anestesia. Perhatian dinasihatkan dalam pemilihan agen anestetik. Sekiranya perlu, pelarasan dos atau penghentian sementara rawatan boleh dipertimbangkan.

Oleh kerana kesan farmakodinamiknya, rivastigmine tidak boleh digunakan dengan cholinomimetics lain; Ia juga boleh berinteraksi dengan ubat antikolinergik seperti oxybutynin, tolterodine.

Kesan tambahan yang membawa kepada bradikardia (yang boleh menyebabkan syncope) telah dilaporkan dengan penggunaan gabungan pelbagai beta-blockers (termasuk atenolol) dan rivastigmine. Risiko terbesar dikaitkan dengan penyekat beta kardiovaskular, tetapi terdapat juga laporan pesakit yang telah menggunakan beta-blockers lain. Oleh itu, berhati-hati harus dilakukan apabila menggabungkan rivastigmine dengan beta-blockers, serta dengan ubat-ubatan lain yang menyebabkan bradikardia (mis., Agen antiarrhythmic kelas III, antagonis saluran kalsium, glikosida digitalis, pilocarpine).

Oleh kerana bradikardia adalah faktor risiko untuk pembangunan takikardia ventrikel paroxysmal (torsades de pointes), menggabungkan rivastigmine dengan ubat-ubatan yang boleh menyebabkan takikardia ventrikel paroxysmal (torsade de pointes) (sulpiride, sultopride, amisulpride, thiapride, veralipride), pimozide, haloperidol, droperidol, cisapride, citalopram, diphenamyl, erythromycin IV, halofantrine, misolastine, methadone, pentamidine, and moxifloxacin should be used with caution and clinical monitoring (ECG) should be performed if perlu.

Tiada interaksi farmakokinetik antara rivastigmine dan digoxin, warfarin, diazepam atau fluksetin ditemui semasa kajian dalam sukarelawan yang sihat. Rivastigmine tidak menjejaskan peningkatan masa prothrombin di bawah kesan warfarin. Apabila coadministration digoxin dan rivastigmine tiada kesan yang tidak diingini pada pengaliran jantung dikesan.

Interaksi metabolik kelihatan tidak mungkin, walaupun rivastigmine dapat menghalang metabolisme butyrylcholinesterase-mediated ubat-ubatan lain.

Syarat penyimpanan

Simpan pada suhu tidak melebihi 25 ° C dari jangkauan kanak-kanak.

Arahan khas

Kekerapan dan keterukan tindak balas buruk biasanya meningkat dengan peningkatan dos. Sekiranya rawatan terganggu selama lebih dari beberapa hari, ia harus disambung semula pada dos 1.5 mg dua kali sehari untuk mengurangkan kemungkinan tindak balas buruk (mis. Muntah).

Dalam penggunaan pasca pendaftaran ubat, data mengenai pembangunan dermatitis alahan (disebarkan) pada sesetengah pesakit apabila menggunakan rivastigmine tanpa mengira laluan pentadbiran (lisan, transdermal) diperolehi. Dalam kes ini penggunaan ubat hendaklah dihentikan.

Pesakit dan penjaga mereka harus dimaklumkan tentang kemungkinan membangunkan reaksi yang relevan dengan cara yang sesuai.

Titrasi dos: tindak balas yang buruk (mis. Hipertensi arteri dan halusinasi pada pesakit dengan demensia akibat penyakit Alzheimer dan memburukkan gejala extrapyramidal, terutamanya gegaran, pada pesakit dengan demensia akibat penyakit Parkinson) telah diperhatikan tidak lama selepas peningkatan dos. Mereka boleh berkurangan selepas pengurangan dos. Dalam kes lain, ubat itu dihentikan.

Gangguan gastrousus, seperti mual dan muntah, telah diperhatikan terutamanya pada permulaan rawatan dan dengan peningkatan dos. Reaksi buruk lebih kerap pada wanita.

Pada pesakit yang mengalami tanda-tanda dehidrasi, akibat daripada cirit-birit yang berpanjangan atau muntah, pentadbiran cecair intravena dan pengurangan dos atau penghentian rawatan rivastigmine disyorkan kerana kemungkinan risiko komplikasi yang serius.

Dalam penyakit Alzheimer mungkin terdapat penurunan berat badan yang berkaitan dengan penggunaan inhibitor cholinesterase, termasuk rivastigmine. Berat pesakit perlu dipantau semasa terapi.

Sekiranya muntah teruk yang berkaitan dengan rawatan rivastigmine, pelarasan dos yang sesuai adalah disyorkan. Sesetengah kes muntah yang teruk telah dikaitkan dengan pecah esophageal. Khususnya, fenomena sedemikian telah diperhatikan selepas peningkatan dos atau penggunaan dosis tinggi rivastigmine.

Rivastigmine boleh menyebabkan bradikardia, yang merupakan faktor risiko untuk perkembangan torsade ventrikel paroxysmal de pointes, terutamanya pada pesakit yang mempunyai faktor risiko. Ubat ini harus digunakan dengan berhati-hati pada pesakit dengan peningkatan risiko mengembangkan torsade ventrikel paroxysmal de pointes (torsades de pointes), mis. Pesakit dengan kegagalan jantung yang tidak dikompensasi, pesakit yang baru-baru ini menjalani infark miokard, pesakit dengan bradyarrhythmia, kecenderungan hipokalemia atau hipomagnesemia atau penggunaan bersamaan dengan ubat-ubatan yang menyebabkan selang QT dan/atau dengan tachycardia ventrikel paroxysmal (torsade de pointes).

Seperti cholinomimetics yang lain, berhati-hati perlu dilakukan apabila menetapkan rivastigmine pada pesakit dengan sindrom kelemahan nod sinus atau gangguan konduksi (blok nod sinus, blok nod atrium-ventrikular).

Seperti bahan cholinergik yang lain, rivastigmine boleh meningkatkan rembesan jus gastrik. Awas perlu dilakukan apabila menetapkan ubat kepada pesakit dengan ulser gastrik atau duodenal aktif atau kecenderungan untuk keadaan ini.

Inhibitor cholinesterase perlu diberikan dengan berhati-hati pada pesakit dengan sejarah asma atau penyakit pulmonari obstruktif.

Cholinomimetics boleh mendorong atau memburukkan lagi halangan dan sawan saluran kencing. Awas perlu dilakukan apabila merawat pesakit yang terdedah kepada patologi ini.

Kemungkinan menggunakan rivastigmine pada pesakit dengan demensia yang teruk akibat penyakit Alzheimer atau Parkinson, jenis demensia lain, atau jenis kemerosotan ingatan lain (mis., Penurunan yang berkaitan dengan usia dalam fungsi kognitif) belum disiasat.

Seperti cholinomimetics lain, rivastigmine boleh memburukkan atau mendorong gejala extrapyramidal. Pada pesakit dengan demensia akibat penyakit Parkinson terdapat kes-kes yang semakin buruk (termasuk bradykinesia, dyskinesia, gangguan gait) dan peningkatan kekerapan gegaran. Dalam sesetengah kes, terapi rivastigmine perlu dihentikan kerana fenomena ini (iaitu kadar pengeluaran dadah disebabkan oleh gegaran adalah 1.7% dalam kumpulan rivastigmine dan 0% dalam kumpulan plasebo). Pemantauan klinikal peristiwa ini disyorkan.

Pesakit dengan fungsi hati dan buah pinggang terjejas

Perkembangan reaksi buruk yang lebih kerap dapat dilihat pada pesakit dengan disfungsi hepatik dan buah pinggang yang signifikan secara klinikal. Adalah disyorkan untuk berhati-hati menonjolkan dos rivastigmine mengikut toleransi individu dalam kategori pesakit ini. Penggunaan rivastigmine pada pesakit dengan disfungsi hepatik yang teruk belum dikaji.

Pesakit dengan berat badan kurang dari 50 kg

Pesakit dengan berat badan kurang daripada 50 kg lebih terdedah kepada perkembangan tindak balas yang buruk, jadi terdapat kebarangkalian yang tinggi untuk menghentikan rawatan dengan dadah pada pesakit tersebut.

Keupayaan untuk menjejaskan kelajuan tindak balas semasa memandu pengangkutan motor atau mekanisme lain.

Penyakit Alzheimer boleh menyebabkan kemerosotan secara beransur-ansur keupayaan untuk memandu dan mengendalikan jentera. Di samping itu, rivastigmine boleh menyebabkan pening dan mengantuk, terutamanya pada permulaan rawatan dan dengan peningkatan dos. Akibatnya, rivastigmine mempunyai kesan yang tidak penting atau sederhana terhadap keupayaan untuk memandu kenderaan dan mengendalikan mekanisme. Oleh itu, keupayaan pesakit dengan demensia yang menerima rivastigmine untuk memacu kenderaan bermotor atau mengendalikan mekanisme kompleks harus dinilai secara berkala oleh doktor yang hadir.

Jangka hayat

5 tahun.