Rivastigmine

Rivastigmine mengurangkan defisit dalam fungsi kognitif akibat gangguan penghantaran kolinergik dalam demensia akibat penyakit Alzheimer atau Parkinson.

Petunjuk Rivastigmine

Rawatan simptomatik demensia ringan hingga sederhana akibat penyakit Alzheimer.

Rawatan simptomatik demensia ringan hingga sederhana pada pesakit dengan penyakit Parkinson idiopatik.

Borang pelepasan

• 1 kapsul mengandungi rivastigmine hydrotartrate 2.4 mg, bersamaan dengan 1.5 mg rivastigmine, atau rivastigmine hydrotartrate 4.8 mg, bersamaan dengan 3 mg rivastigmine;
• eksipien: selulosa mikrokristalin, hipromelosa, silikon dioksida koloid koloid, magnesium stearat;
• Cangkang kapsul: gelatin, natrium lauril sulfat, oksida besi kuning (E 172), oksida besi merah (E 172) (kapsul 3 mg), titanium dioksida (E 171).

Borang dos. Kapsul keras.

Sifat fizikokimia asas:

• kapsul keras 1.5 mg: kapsul gelatin keras dengan badan legap dan penutup warna kuning; kandungan kapsul - serbuk hampir putih hingga warna kuning sedikit;
• kapsul keras 3 mg: kapsul gelatin keras dengan badan legap dan penutup berwarna oren; kandungan kapsul - serbuk hampir putih hingga kuning sedikit.

Farmakodinamik

Rivastigmine ialah perencat asetil dan butyrylcholinesterase jenis karbamat; ia dianggap menggalakkan penghantaran kolinergik dengan memperlahankan degradasi asetilkolin yang dikeluarkan daripada neuron kolinergik dengan fungsi yang tidak terganggu.

Rivastigmine berinteraksi dengan enzim sasaran untuk membentuk kompleks kovalen yang menyahaktifkan enzim buat sementara waktu. Pada lelaki muda yang sihat, dos oral 3 mg mengurangkan aktiviti acetylcholinesterase (AChE) dalam cecair serebrospinal (CSF) sebanyak kira-kira 40% dalam tempoh 1.5 jam pertama. Aktiviti enzim kembali kepada nilai asas kira-kira 9 jam selepas kesan perencatan maksimum dicapai. Pada pesakit dengan penyakit Alzheimer, penindasan aktiviti AChE oleh rivastigmine dalam CSF adalah bergantung kepada dos, sehingga dos tertinggi yang dikaji, 6 mg dua kali sehari. Penindasan aktiviti butyrylcholinesterase dalam CSF 14 pesakit Alzheimer yang dirawat dengan rivastigmine adalah serupa dengan penindasan aktiviti AChE.

Farmakokinetik

Penyerapan: Rivastigmine diserap dengan cepat dan sepenuhnya. Kepekatan maksimum ( Cmax ) dalam plasma dicapai dalam kira-kira 1 jam. Akibat interaksi ubat dengan enzim sasaran, seseorang boleh menjangkakan kira-kira 1.5 kali bioavailabiliti lebih tinggi daripada peningkatan dos. Ketersediaan bio mutlak selepas pentadbiran dos

3 mg - kira-kira 36% ± 13%. Pentadbiran makanan rivastigmine melambatkan penyerapan ( tmax ) sebanyak 90 minit, mengurangkan Cmax dan meningkatkan AUC kira-kira 30%.

Pengedaran: Rivastigmine mengikat protein adalah kira-kira 40%. Ia mudah melalui penghalang darah-otak; isipadu jelas pengedaran ialah 1.8 - 2.7 L/kg.

Metabolisme -- Rivastigmine ditukar dengan cepat dan meluas (separuh hayat plasma kira-kira 1 jam), terutamanya melalui hidrolisis, kepada produk dekarramilasi yang dimediasi oleh kolinesterase. In vitro, metabolit ini sedikit menghalang acetylcholinesterase (<10%).

Berdasarkan kajian in vitro, tiada interaksi farmakokinetik dijangka dengan ubat yang dimetabolismekan oleh isoenzim sitokrom berikut: CYP1A2, CYP2D6, CYP3A4/5, CYP2E1, CYP2C9, CYP2C8, CYP2C19 atau CYP2B6. Berdasarkan data daripada eksperimen in vitro dan kajian haiwan, isoenzim sitokrom P450 utama terlibat secara minimum dalam metabolisme rivastigmine. Jumlah pelepasan rivastigmine dari plasma selepas pentadbiran intravena pada dos 0.2 mg adalah kira-kira 130 L / jam dan menurun kepada 70 L / jam selepas dos 2.7 mg secara intravena.

Penghapusan: Rivastigmine tidak didapati tidak berubah dalam air kencing; laluan utama perkumuhan ialah perkumuhan buah pinggang dalam bentuk metabolit. Selepas pentadbiran l4C-rivastigmine, perkumuhan buah pinggang adalah cepat dan hampir lengkap (> 90%) dalam masa 24 jam.

Kurang daripada 1% daripada dos yang diberikan dikumuhkan dalam najis. Tiada pengumpulan rivastigmine atau metabolit decarbamylasinya telah dikesan pada pesakit dengan penyakit Alzheimer.

Analisis farmakokinetik menunjukkan bahawa pentadbiran nikotin meningkatkan pelepasan oral rivastigmine sebanyak 23% pada pesakit dengan penyakit Alzheimer selepas pentadbiran rivastigmine dalam kapsul pada dos sehingga 12 mg / hari.

Orang dewasa yang lebih tua -- Walaupun bioavailabiliti rivastigmine pada orang tua adalah lebih tinggi daripada sukarelawan muda yang sihat, kajian dalam pesakit penyakit Alzheimer berumur 50 hingga 92 tahun tidak menunjukkan perubahan dalam bioavailabiliti dengan usia.

Pesakit dengan disfungsi hepatik. Pada pesakit dengan disfungsi hati ringan hingga sederhana Cmax rivastigmine adalah kira-kira 60% lebih tinggi dan AUC - lebih daripada dua kali lebih tinggi daripada subjek yang sihat.

Pesakit dengan fungsi buah pinggang terjejas: pada pesakit dengan gangguan buah pinggang sederhana Cmax dan AUC rivastigmine adalah lebih daripada dua kali lebih tinggi daripada subjek yang sihat. Walau bagaimanapun, tiada perubahan dalam Cmax dan AUC rivastigmine ditemui pada pesakit yang mengalami kerosakan buah pinggang yang teruk.

Dos dan pentadbiran

Rawatan harus dimulakan dan diawasi oleh doktor yang berpengalaman dalam diagnosis dan rawatan demensia Alzheimer atau demensia akibat penyakit Parkinson. Diagnosis hendaklah dibuat mengikut garis panduan semasa. Terapi Rivastigmine hanya perlu dimulakan apabila penjaga tersedia untuk sentiasa memantau pengambilan pesakit.

Rivastigmine diambil 2 kali sehari, pagi dan petang, bersama-sama dengan makanan. Kapsul harus ditelan keseluruhan.

Dos awal ialah 1.5 mg 2 kali sehari.

Pentitratan dos: dos awal ialah 1.5 mg dua kali sehari. Jika dos ini diterima dengan baik, selepas sekurang-kurangnya dua minggu rawatan, ia boleh ditingkatkan kepada 3 mg dua kali sehari. Peningkatan seterusnya kepada 4.5 mg dan kemudian kepada 6 mg dua kali sehari hendaklah berdasarkan toleransi yang baik terhadap dos semasa dan dibenarkan tidak lebih awal daripada selepas dua minggu rawatan dengan dos ini.

Jika tindak balas buruk (contohnya loya, muntah, sakit perut atau kurang selera makan), penurunan berat badan atau gejala ekstrapiramidal yang semakin teruk (contohnya gegaran) berlaku pada pesakit demensia akibat penyakit Parkinson, anda boleh cuba melangkau satu atau lebih dos. Sekiranya tindak balas buruk tidak hilang, dos harian perlu dikurangkan buat sementara waktu kepada dos yang diterima dengan baik sebelumnya atau rawatan harus digantung.

Dos penyelenggaraan: dos berkesan ialah 3-6 mg 2 kali sehari.

Untuk mencapai kesan terapeutik maksimum, pesakit harus menggunakan dos yang boleh diterima dengan baik. Dos maksimum yang disyorkan ialah 6 mg 2 kali sehari.

Rawatan penyelenggaraan boleh diteruskan selagi ia memberi manfaat kepada pesakit. Oleh itu, faedah klinikal rivastigmine perlu dinilai semula secara berkala, terutamanya pada pesakit yang menerima dos kurang daripada 3 mg dua kali sehari. Jika keterukan gejala demensia tidak berkurangan selepas 3 bulan rawatan, rawatan harus dihentikan. Di samping itu, pemberhentian rawatan harus dipertimbangkan jika tanda-tanda kesan terapeutik tidak lagi diperhatikan.

Tindak balas individu terhadap rivastigmine tidak dapat diramalkan. Walau bagaimanapun, kesan rawatan terbaik diperhatikan pada pesakit dengan penyakit Parkinson dengan demensia sederhana teruk dan pada pesakit dengan penyakit Parkinson dengan halusinasi visual.

Tiada ujian klinikal yang berlangsung lebih daripada 6 bulan telah dijalankan untuk mengkaji kesan terapeutik.

Menyambung semula terapi.

Jika rawatan telah terganggu selama lebih daripada tiga hari, ia perlu disambung semula dari dos 1.5 mg dua kali sehari. Dos kemudiannya hendaklah dititrasi seperti yang diterangkan di atas.

Disfungsi buah pinggang dan hati.

Disebabkan oleh peningkatan kesan ubat dalam kekurangan buah pinggang dan hati yang ringan hingga sederhana, adalah disyorkan untuk menyesuaikan dos dengan tepat mengikut titrasi mengikut toleransi individu. Kapsul Rivastigmine Orion boleh digunakan pada pesakit yang mengalami gangguan hati yang teruk, dengan syarat pemantauan yang teliti dilakukan.

Kanak-kanak: Rivastigmine tidak ditunjukkan untuk digunakan pada kanak-kanak.

Gunakan Rivastigmine semasa kehamilan

Pada haiwan rivastigmine dan/atau metabolit menembusi melalui plasenta. Tiada data klinikal mengenai penggunaan rivastigmine semasa kehamilan. Semasa kajian peri- dan selepas bersalin pada haiwan pemanjangan kehamilan didapati. Rivastigmine tidak boleh digunakan pada wanita hamil melainkan benar-benar perlu.

Tempoh penyusuan: Rivastigmine telah didapati dikumuhkan ke dalam susu dalam haiwan. Tidak diketahui sama ada rivastigmine diekskresikan ke dalam susu ibu. Oleh itu, wanita yang menerima rivastigmine tidak boleh menyusu.

Kesuburan: Kajian haiwan tidak menunjukkan kesan buruk terhadap kesuburan dan perkembangan embrio dan janin. Kesan rivastigmine pada kesuburan manusia tidak diketahui.

Contraindications

Ubat ini dikontraindikasikan pada pesakit yang diketahui hipersensitiviti kepada rivastigmine, derivatif karbamat lain, atau mana-mana eksipien dalam formulasi.

Hubungi dermatitis alahan dalam anamnesis, yang berlaku terhadap latar belakang penggunaan ubat yang mengandungi rivastigmine dalam bentuk tampalan.

Kesan sampingan Rivastigmine

Reaksi buruk yang paling biasa termasuk gangguan gastrousus, termasuk loya (38%) dan muntah (23%), terutamanya semasa pentitratan dos. Kajian klinikal telah menunjukkan bahawa wanita lebih terdedah kepada reaksi buruk gastrousus dan penurunan berat badan berbanding lelaki.

Insiden tindak balas buruk dikategorikan seperti berikut: sangat kerap (≥1/10); kerap (≥1/100, <1/10); jarang (≥1/1000, <1/100); jarang berlaku (≥1/10000 hingga <1/1000); sangat jarang berlaku (<1/10000); kekerapan tidak diketahui (tidak boleh ditentukan daripada data yang tersedia).

Pada pesakit dengan demensia akibat penyakit Alzheimer, tindak balas buruk telah diperhatikan semasa rawatan rivastigmine:

Jangkitan dan Jangkitan.

Sangat jarang: jangkitan saluran kencing.

Gangguan mental.

Kerap: pergolakan, kekeliruan, mimpi buruk, kebimbangan.

Jarang: insomnia, kemurungan.

Sangat jarang: halusinasi.

Kekerapan tidak diketahui: pencerobohan, kegelisahan.

Bahagian sistem saraf.

Selalunya: pening.

Kerap: sakit kepala, mengantuk, gegaran.

Jarang : pengsan.

Jarang: sawan.

Sangat jarang: gejala ekstrapiramidal (termasuk penyakit Parkinson yang semakin teruk).

Sistem kardiovaskular.

Jarang: angina pectoris.

Sangat jarang: aritmia (termasuk bradikardia, blok nod atrium-ventrikel, fibrilasi atrium dan takikardia), hipertensi arteri.

Kekerapan tidak diketahui: sindrom kelemahan nod sinus.

Saluran gastrousus.

Selalunya: loya, muntah, cirit-birit.

Kerap: sakit perut dan dispepsia.

Jarang: ulser gastrik dan duodenal.

Sangat jarang: pendarahan dari saluran gastrousus, pankreatitis.

Kekerapan tidak diketahui: beberapa kes muntah yang teruk telah dikaitkan dengan pecah esofagus.

Gangguan metabolik dan pemakanan.

Sangat biasa: anoreksia.

Kerap: selera makan berkurangan.

Kekerapan tidak diketahui: dehidrasi.

Sistem hepatobiliari.

Jarang: ketinggian parameter hepatik.

Kekerapan tidak diketahui: hepatitis.

Kulit dan tisu subkutan.

Kerap: berpeluh meningkat.

Jarang: ruam.

Kekerapan tidak diketahui: pruritus, dermatitis alahan (disebarkan).

Gangguan Umum.

Kerap: peningkatan keletihan, asthenia, malaise.

Jarang : terjatuh secara tidak sengaja.

Hasil Penyelidikan.

Kerap: penurunan berat badan.

Pada pesakit dengan demensia akibat penyakit Parkinson, tindak balas buruk telah diperhatikan semasa rawatan rivastigmine:

Gangguan mental.

Kerap: insomnia, kebimbangan, kegelisahan, halusinasi, kemurungan.

Kekerapan tidak diketahui: pencerobohan.

Bahagian sistem saraf.

Sangat biasa: gegaran.

Kerap: pening, mengantuk, sakit kepala, penyakit Parkinson yang semakin teruk, bradykinesia, dyskinesia, hypokinesia, fenomena cogwheel.

Jarang: dystonia.

Sistem kardiovaskular.

Kerap: bradikardia, hipertensi arteri.

Jarang: fibrilasi atrium, blok nod ventrikel atrium, hipotensi arteri.

Kekerapan tidak diketahui: sindrom kelemahan nod sinus.

Saluran gastrousus.

Selalunya: loya, muntah.

Kerap: cirit-birit, kurang selera makan, sakit perut dan dispepsia, peningkatan rembesan air liur.

Sistem hepatobiliari.

Kekerapan tidak diketahui: hepatitis.

Kulit dan tisu subkutan.

Kerap: berpeluh meningkat.

Kekerapan tidak diketahui: dermatitis alahan (disebarkan).

Sistem muskuloskeletal dan tisu penghubung:

Kerap: ketegaran otot.

Gangguan metabolik dan pemakanan.

Kerap: anoreksia, dehidrasi.

Gangguan Umum.

Selalunya: jatuh secara tidak sengaja.

Kerap: peningkatan keletihan, asthenia, gangguan berjalan, gaya berjalan parkinson.

Berlebihan

Gejala: kebanyakan kes overdosis tidak menunjukkan sebarang tanda atau gejala klinikal, dan hampir semua pesakit meneruskan rawatan dengan rivastigmine dalam masa 24 jam.

Dalam keracunan sederhana, ketoksikan kolinergik dengan gejala muskarinik seperti miosis, kemerahan, gangguan penghadaman termasuk sakit perut, loya, muntah dan cirit-birit, bradikardia, bronkospasme dan peningkatan rembesan bronkial, hiperhidrosis, kencing dan/atau pembuangan air besar secara tidak sengaja, lakrimasi, hipotensi dan hipersekresi air liur. Telah dilaporkan.

Dalam kes yang lebih teruk, kesan nikotin seperti kelemahan otot, fasikulasi, sawan dan penangkapan pernafasan dengan kemungkinan kematian mungkin berlaku.

Di samping itu, kejadian pening, gegaran, sakit kepala, mengantuk, kekeliruan, hipertensi arteri, halusinasi dan rasa tidak sihat telah diperhatikan dalam tempoh pasca pemasaran.

Rawatan: memandangkan separuh hayat rivastigmine dari plasma darah adalah kira-kira 1 jam dan tempoh perencatan acetylcholinesterase adalah kira-kira 9 jam, dalam kes overdosis tanpa gejala tidak disyorkan untuk mengambil dos seterusnya rivastigmine dalam masa 24 jam. Sekiranya berlebihan dengan loya dan muntah yang teruk, antiemetik harus dipertimbangkan. Dalam kes kejadian buruk yang lain, terapi simptomatik harus digunakan.

Atropin boleh diberikan sekiranya berlaku overdosis yang teruk. Dos permulaan atropin sulfat yang disyorkan ialah 0.03 mg/kg dengan peningkatan seterusnya bergantung pada tanda klinikal. Penggunaan scopolamine sebagai penawar tidak digalakkan.

Interaksi dengan ubat lain

Sebagai perencat kolinesterase, rivastigmine boleh meningkatkan kesan relaksan otot seperti succinylcholine semasa anestesia. Berhati-hati dinasihatkan dalam pemilihan agen anestetik. Jika perlu, pelarasan dos atau pemberhentian sementara rawatan boleh dipertimbangkan.

Oleh kerana kesan farmakodinamiknya, rivastigmine tidak boleh digunakan bersama kolinomimetik lain; ia juga mungkin berinteraksi dengan ubat antikolinergik seperti oxybutynin, tolterodine.

Kesan tambahan yang membawa kepada bradikardia (yang boleh menyebabkan pengsan) telah dilaporkan dengan penggunaan gabungan pelbagai penyekat beta (termasuk atenolol) dan rivastigmine. Risiko terbesar dikaitkan dengan penyekat beta kardiovaskular, tetapi terdapat juga laporan pesakit yang telah menggunakan penyekat beta yang lain. Oleh itu, berhati-hati harus dilakukan apabila menggabungkan rivastigmine dengan penyekat beta, serta dengan ubat lain yang menyebabkan bradikardia (contohnya, agen antiarrhythmic kelas III, antagonis saluran kalsium, glikosida digitalis, pilocarpine).

Oleh kerana bradikardia adalah faktor risiko untuk perkembangan takikardia ventrikel paroksismal (torsades de pointes), gabungkan rivastigmine dengan ubat-ubatan yang boleh membawa kepada takikardia ventrikel paroksismal (torsades de pointes), seperti ubat antipsikotik, iaitu beberapa fenotiazin (chlorpromazine, levomepromazine), benzamide (sulpiride, sultopride, amisulpride, thiapride, veralipride), pimozide, haloperidol, droperidol, cisapride, citalopram, diphenamyl, erythromycin IV, halofantrine, misolastine, methadone, pentamidine, dan moxifloxacin harus digunakan dengan pemantauan klinikal (ECGG) dilaksanakan jika perlu.

Tiada interaksi farmakokinetik antara rivastigmine dan digoxin, warfarin, diazepam atau fluxetine ditemui semasa kajian dalam sukarelawan yang sihat. Rivastigmine tidak menjejaskan peningkatan masa prothrombin di bawah kesan warfarin. Apabila penggunaan bersama digoxin dan rivastigmine tiada kesan yang tidak diingini pada pengaliran jantung dikesan.

Interaksi metabolik kelihatan tidak mungkin, walaupun rivastigmine boleh menghalang metabolisme yang dimediasi butyrylcholinesterase ubat lain.

Syarat penyimpanan

Simpan pada suhu tidak melebihi 25 °C daripada jangkauan kanak-kanak.

Arahan khas

Kekerapan dan keterukan tindak balas buruk biasanya meningkat dengan peningkatan dos. Jika rawatan terganggu selama lebih daripada beberapa hari, ia perlu disambung semula pada dos 1.5 mg dua kali sehari untuk mengurangkan kemungkinan reaksi buruk (contohnya muntah).

Semasa penggunaan ubat selepas pendaftaran, data mengenai perkembangan dermatitis alahan (disebarkan) pada sesetengah pesakit apabila menggunakan rivastigmine tanpa mengira laluan pentadbiran (oral, transdermal) diperolehi. Dalam kes ini, penggunaan ubat harus dihentikan.

Pesakit dan penjaga mereka harus dimaklumkan tentang kemungkinan mengembangkan reaksi yang berkaitan dengan cara yang sesuai.

Pentitratan dos: tindak balas buruk (contohnya hipertensi arteri dan halusinasi pada pesakit demensia akibat penyakit Alzheimer dan gejala ekstrapiramidal yang semakin teruk, terutamanya gegaran, pada pesakit demensia akibat penyakit Parkinson) telah diperhatikan sejurus selepas peningkatan dos. Mereka mungkin berkurangan selepas pengurangan dos. Dalam kes lain, ubat itu dihentikan.

Gangguan gastrousus, seperti loya dan muntah, telah diperhatikan terutamanya pada permulaan rawatan dan dengan peningkatan dos. Reaksi buruk lebih kerap berlaku pada wanita.

Pada pesakit yang mengalami tanda-tanda dehidrasi, akibat cirit-birit atau muntah yang berpanjangan, pentadbiran cecair intravena dan pengurangan dos atau pemberhentian rawatan rivastigmine disyorkan kerana kemungkinan risiko komplikasi yang serius.

Dalam penyakit Alzheimer mungkin terdapat penurunan berat badan yang berkaitan dengan penggunaan perencat kolinesterase, termasuk rivastigmine. Berat badan pesakit perlu dipantau semasa terapi.

Dalam kes muntah teruk yang berkaitan dengan rawatan rivastigmine, pelarasan dos yang sesuai disyorkan. Sesetengah kes muntah yang teruk telah dikaitkan dengan pecah esofagus. Khususnya, fenomena sedemikian telah diperhatikan selepas peningkatan dos atau penggunaan dos tinggi rivastigmine.

Rivastigmine boleh membawa kepada bradikardia, yang merupakan faktor risiko untuk perkembangan torsades de pointes ventrikel paroxysmal, terutamanya pada pesakit dengan faktor risiko. Ubat harus digunakan dengan berhati-hati pada pesakit dengan peningkatan risiko mengembangkan torsades de pointes ventrikel paroxysmal (torsades de pointes), contohnya pesakit dengan kegagalan jantung tanpa pampasan, pesakit yang baru-baru ini mengalami infarksi miokardium, pesakit dengan bradyarrhythmia, kecenderungan untuk hipokalemia atau hipomagnesemia atau dalam penggunaan serentak dengan ubat-ubatan yang mendorong selang QT dan/atau dengan takikardia ventrikel paroksismal (torsades de pointes).

Seperti cholinomimetics lain, berhati-hati harus dilakukan apabila menetapkan rivastigmine pada pesakit dengan sindrom kelemahan nod sinus atau gangguan konduksi (blok nod sinus, blok nod atrium-ventrikel).

Seperti bahan kolinergik lain, rivastigmine boleh meningkatkan rembesan jus gastrik. Berhati-hati harus dilakukan apabila menetapkan ubat kepada pesakit dengan ulser gastrik atau duodenal aktif atau kecenderungan untuk keadaan ini.

Inhibitor kolinesterase harus diberikan dengan berhati-hati pada pesakit yang mempunyai sejarah asma atau penyakit pulmonari obstruktif.

Kolinomimetik boleh menyebabkan atau memburukkan halangan saluran kencing dan sawan. Berhati-hati harus dilakukan apabila merawat pesakit yang terdedah kepada patologi ini.

Kemungkinan menggunakan rivastigmine pada pesakit yang mengalami demensia teruk akibat penyakit Alzheimer atau Parkinson, jenis demensia lain, atau jenis gangguan ingatan lain (cth, penurunan fungsi kognitif berkaitan usia) belum disiasat.

Seperti cholinomimetics lain, rivastigmine boleh memburukkan atau menyebabkan gejala ekstrapiramidal. Pada pesakit demensia akibat penyakit Parkinson terdapat kes-kes yang semakin teruk (termasuk bradykinesia, diskinesia, gangguan gaya berjalan) dan peningkatan kekerapan gegaran. Dalam sesetengah kes, terapi rivastigmine terpaksa dihentikan kerana fenomena ini (iaitu, kadar penarikan ubat akibat gegaran adalah 1.7% dalam kumpulan rivastigmine dan 0% dalam kumpulan plasebo). Pemantauan klinikal kejadian ini disyorkan.

Pesakit dengan fungsi hati dan buah pinggang terjejas

Perkembangan tindak balas buruk yang lebih kerap boleh diperhatikan pada pesakit dengan disfungsi hepatik dan buah pinggang yang ketara secara klinikal. Adalah disyorkan untuk mentitrasi dengan teliti dos rivastigmine mengikut toleransi individu dalam kategori pesakit ini. Penggunaan rivastigmine pada pesakit dengan disfungsi hepatik yang teruk belum dikaji.

Pesakit dengan berat badan kurang daripada 50 kg

Pesakit dengan berat badan kurang daripada 50 kg lebih terdedah kepada perkembangan reaksi buruk, jadi terdapat kebarangkalian tinggi untuk menghentikan rawatan dengan ubat pada pesakit tersebut.

Keupayaan untuk menjejaskan kelajuan tindak balas semasa memandu pengangkutan motor atau mekanisme lain.

Penyakit Alzheimer boleh menyebabkan kemerosotan secara beransur-ansur keupayaan untuk memandu dan mengendalikan jentera. Di samping itu, rivastigmine boleh menyebabkan pening dan mengantuk, terutamanya pada permulaan rawatan dan dengan peningkatan dos. Akibatnya, rivastigmine mempunyai kesan yang tidak ketara atau sederhana terhadap keupayaan memandu kenderaan dan mengendalikan mekanisme. Oleh itu, keupayaan pesakit demensia yang menerima rivastigmine untuk memandu kenderaan bermotor atau mengendalikan mekanisme kompleks harus dinilai secara berkala oleh doktor yang hadir.

Jangka hayat

5 tahun.